zj-第六章-心血管系统.ppt

单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,*,复习心血管系统组成,左心房,左心室,右心房,右心室,微循环,成人正常心脏解剖,重量：男,300g,女,250g,心房壁厚,:0.10.2cm,左室壁厚,:0.91.2cm,右室壁厚,:0.30.4cm,二尖瓣周长,:10cm,三尖瓣周长,:11cm,主,A,瓣周长,:7.5cm,肺,A,瓣周长,:8.5cm,正常心脏组织学,心肌纤维,:,排列规则,胞核居中,可见闰盘,心脏切面,教学大纲,掌握：,(1),动脉粥样硬化的病理变化。,(2),良性高血压的病理变化及危害。,(3),风湿病的病理变化。,(4),粥瘤、动脉瘤、室壁瘤、,Aschoff,小体、枭眼细胞、粥样溃疡、左室向心性肥大、绒毛心的概念。,熟悉：,(1),主动脉粥样硬化及脑动脉粥样硬化的好发部位、危害；心绞痛、心肌梗死的病理变化及危害（合并症）。,(2),高血压的诊断标准，恶性高血压的病变特点。,(3),风湿性心脏病（风湿性心内膜炎、风湿性心肌炎、风湿性心包炎）的病变特点，亚急性细菌性心内膜炎的病变及危害。,(4),风湿性关节炎、风湿性皮肤的病变、风湿性脑病的病变。,第一节 动脉粥样硬化,（,atherosclerosis AS,）,定义,1,、动脉硬化：动脉发生非炎症性、退行性和增生性病变，导致管壁增厚、变硬并失去弹性的一组疾病。,细动脉硬化：高血压患者,动脉中层钙化：原因不明，肌性动脉管壁中层变,质、硬化；,动脉粥样硬化,动脉中层钙化,2,、动脉粥样硬化：是动脉硬化的一种类型，是一种于脂质代谢障碍有关的全身性疾病，,受累血管：,大、中型动脉。,好发年龄：,中、老年人。,基本病变：,血中脂质沉积,A,内膜灶性纤维性增厚粥样斑块形成,A,壁变硬狭窄。,动脉粥样硬化,粥瘤 硬化,发病情况,1,、发病率呈上升趋势,2,、年龄越大，检出率越高,一、病因和发病机制,1,、危险因素,1,）高脂血症：血浆总胆固醇（,TC,）和（或）甘油三酯（,TG,的异常增高。,LDL,、,VLDL,升高,HDL,降低,对,AS,发生发展具有重要的意义。,2,）,高血压,高血压患者,AS,的发病率高、发病早，病变较重,AS,病灶多分布于大动脉分支，血管分叉口、血管弯曲处等血流动力学易变化的部位。,其促发,AS,的机制可能是：,内皮细胞通透性脂质蛋白易进入内膜。,高血压血管内皮损伤,单核、平滑肌细胞迁入内膜形成泡沫细胞。,3,）,吸烟,CO,浓度内皮,C,损伤,血,LDL,易氧化单核迁入内膜泡沫细胞形成,含有糖蛋白、含有某些致突变物质激活,SMC,增生,4),能引起继发性高脂血症的疾病,糖尿病：血糖高甘油三酯血症，肝过度合成,VLDL,LDL,氧化,高胰岛素血症：促进,SMC,增生和,HDL,甲状腺机能减退症：高胆固醇血症血中,LDL,肾病综合症：高胆固醇血症,低蛋白血症刺激肝脏分泌,LDL,5,）遗传因素,可能与遗传性基因变异有关。,LDL,受体基因突变家族性高胆固醇血症,LDL,本病的发生可能与多个基因的改变有关。,6,）其他因素,年龄：随年龄增加而增加,性别：,女,男,；绝经后，女,=,男,（雌激素）,肥胖，精神压力过大，口服避孕药，糖类摄入过多,饮食等。,动脉粥样硬化四联因素理论,2,、发病机制,脂质渗入学说,炎症学说,平滑肌突变学说,内皮损伤学说,单核巨噬细胞作用学说,二、病理变化,（一）基本病变,1,最早病变,脂纹（,fatty streak,）,肉眼：,A,内膜面稍隆起的黄色斑点或条纹。,fatty streaks,光镜：内皮下大量泡沫,C,聚集。,血中单核细胞,巨噬细胞源性泡沫细胞,中膜,SMC,肌源性泡沫细胞,泡沫细胞的来源,泡沫细胞呈圆形，体积大，胞浆内有脂质空泡,2,纤维斑块,（,fibrous plaque,）,肉眼：胶原纤维,+,玻璃样变,内膜面不规则隆起的斑块,淡黄,/,灰黄瓷白色蜡烛油样,直径,0.3,1.5 cm,光镜：,表层（纤维帽）：大量胶原纤维,SMC,细胞外基质。,下层（蜡烛质）：泡沫,C,SMC,细胞外基质炎,C,。,3,粥样斑块（,atheromatous plaque,）,肉眼：黄色斑块多量黄色粥糜样物。,光镜：,玻璃样变性的纤维帽；,大量粉红无定形坏死物质胆固醇结晶钙化,;,底部,/,周边部：肉芽组织,+,泡沫细胞,+,淋巴细胞浸润,+,中膜萎缩；,外膜：毛细血管新生结缔组织增生,+,淋巴细胞、,浆细胞浸润。,中膜平滑肌萎缩变薄,脂纹,纤维,/,粥样斑块,粥样斑块伴,溃疡形成,4,复合性病变（,complicated lesion,）,继发性改变,成因,后果,斑块内出血,斑块内新生毛细血管破裂,动脉管腔阻塞程度加重,斑块破裂,斑块表面纤维帽破裂,形成粥瘤溃疡和附壁血栓,血栓形成,斑块表面纤维帽破裂，暴露内皮下胶原,阻塞血管管腔、脱落形成栓塞,钙化,钙盐沉积于坏死物中,动脉壁变硬、变脆,动脉瘤形成,血管狭窄,中膜萎缩，弹性下降在血管内压力作用下发生病理性膨出,中等动脉,破裂造成致命大出血,器官缺血性病变,冠状动脉,AS,并发斑块出血,冠状动脉,AS,并发血栓形成,冠状动脉,AS,并发血栓形成（镜下）,1.,冠状动脉,AS,并发血管狭窄,3.,冠状动脉,AS,并发血栓形成、再通,2.,冠状动脉,AS,并发血栓形成,钙 化,AS,伴溃疡形成,1-4,：真性动脉瘤,5,：夹层动脉瘤,6,：假性动脉瘤,腹 主 动 脉 瘤,（二）主要,A,的病变,1,主,A,粥样硬化：,部位：主,A,（腹主,A,胸主,A,升主,A,）。,表现：收缩压，脉压增宽，可触及博动性肿块，,听到杂音。,2,冠状,A,粥样硬化,（,coronary atherosclerosis,）,部位：左冠状,A,前降支左、右主干左旋支、后降支。,病变呈节段性受累。,表现：冠状,A,硬化管腔狭窄程度供血中断心肌,缺血（如心绞痛、心肌梗死等）心源性猝死。,病变：血管心壁侧新月形斑块性病变，呈偏心性狭窄。,狭窄程度分级：,级,25%,；,级,26%,50%,；,级,51%,75%,；,级,76%,。,冠状动脉粥样硬化,冠状动脉粥样硬化,伴管腔狭窄,级,25%,；,级,26%,50%,；,级,51%,75%,；,级,76%,。,3,颈,A,及脑,A,粥样硬化,部位：颈内,A,始部、基底,A,、大脑中,A,Willis,环。,表现：纤维斑块,+,粥样斑块管腔狭窄闭塞,供血不足（慢性）记忆力减退、痴呆,供血中断（急速）脑梗死,A,瘤破裂,（,Willis,环）,脑出血,4,肾,A,粥样硬化,部位：肾,A,开口、主干近侧端、叶间,A,、弓形,A,。,表现：肾血管性高血压；肾实质萎缩间质增生,AS,性固缩肾。,5,四肢,A,粥样硬化,部位：下肢,A,表现：疼痛（间歇性跛行）萎缩 干性坏疽。,6,肠系膜,A,粥样硬化,表现：肠梗死、梗阻。,小结,1.,动脉粥样硬化基本病变,脂纹、纤维斑块、粥样斑块、复合性病变,2.,主要,A,的病变,主,A,、冠状,A,、颈,A,及脑,A,、肾,A,、四肢,A,第三节 高 血 压,原发性高血压：,90%95%,继发性高血压：,5%,10%,；,继发于其他疾病，原发疾病治愈后血压恢复。,原发性高血压,（,primary hypertension,）,一、概述,【,概念,】,：原因不明，以体循环,A,血压持续高于正常水平为主要表现的独立性全身性疾病。,【,诊断标准,】,：收缩压,140mmHg,（,18.4kPa,）和（或）舒张压,90 mmHg,（,12.0kPa,）,【,病变特点,】,：全身细动脉硬化为基本病变，引起心、脑、肾及眼底病变相应临床表现,【,发病特点,】,：,中、老年多见，发病率呈上升趋势；,病程漫长，症状显隐不定，不易坚持治疗；,晚期出现心肾和脑病变，伴发冠心病等。,二、病因与发病机制,(,一,),发生机制,1.,遗传因素：,A,家族集聚性,B,基因变异、突变、遗传缺陷,C,血清中激素样物质,2.,膳食因素：,1,）摄盐,/,天，,Na+,；,K+,摄入,Na+/K+,Ca,摄入血压升高,2,）肥胖；,3,）饮酒,3.,社会心理因素：,长期过度紧张、焦虑、烦躁大脑皮层兴奋与抑制失调血,管收缩中枢去甲肾上腺素细小,A,平滑肌,受体细小,A,收缩,血压。,4.,神经内分泌因素,:,1),交感神经兴奋性增强（主要神经因素）,2),神经递质的调节,5.,缺乏体力活动,(,二,),发生机制,1,钠潴留,:,(1),摄钠钠潴留血容量心排出量,(2),遗传缺陷肾性钠潴留血压,A,平滑肌,C,膜,内质网 功能缺陷 胞浆钙离子,平滑肌收缩性外周阻力 高血压,2,外周血管功能和结构异常,:,(1),长期精神不良刺激大脑皮层兴奋抑制失调,皮层下中枢功能失调交感神经兴奋去甲,肾上腺素细小动脉平滑肌收缩血压升高。,(2),肾血管收缩肾缺血肾素,血管紧张素,全身细小动脉收缩血压,肾上腺皮质醛固酮水钠血压,(3),外周血管结构的变化,:,1),外周血管壁中膜,SMC,增生和肥大外周阻力血压,2),血管紧张素,SMC,增生和肥大基质沉积 血压,持久的不良心理状态,(,高级神经活动长期过度紧张,),大脑皮质功能紊乱抑制作用被解除,ACTH,分泌,肾上腺皮质激素紊乱,血管舒缩中枢形成固定性收缩兴奋灶,交感,-,肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌,全身细、小动脉痉挛、硬化,血压升高,血容量,钠、水潴留,摄钠过多,醛固酮分泌,血管紧张素,II,肾素分泌,肾缺血,二、类型和病理变化,（一）缓进型高血压：良性高血压,多见（,95%,），中、老年人为多，病程长，进展缓。,【,病理变化,】,1.,第一期（功能紊乱期）,【,基本改变,】,：,全身,细小动脉间歇性痉挛。,无器质性病变（血管及心、脑、肾、眼底）。,【,临床表现,】,：无明显症状，仅有血压，常有波动，可有头昏、头痛。,2.,第二期（动脉病变期）,（,1,）细动脉硬化（,arteriolosclerosis,）：,主要特征病变,病变：细,A,壁玻璃样变（透明变性）,部位：肾入球,A,和视网膜,A,镜检：细,A,管腔变小，内皮下间隙区均质状、红,染，管壁增厚。,肾小球入球小动脉玻璃样变性,（,2,）肌型小,A,硬化：,部位：肾叶间,A,、弓型,A,、脑的小,A,病变：内膜胶原纤维及弹性纤维增生,中膜平滑肌细胞增生、肥大 血管壁增厚,管腔狭窄,（,3,）弹力肌型及弹力型,A,硬化：,伴发粥样硬化病变,良性高血压小动脉病变,3.,第三期（内脏病变期）,（,1,）心脏高血压性心脏病,突出表现为左心室肥大，心悸、心力衰竭。,【,病理变化,】,：血压升高左心室压力性负荷增加代偿性肥大,(,向心性肥大,),左心室负荷失代偿离心性肥大,【,代偿期,】,：心脏向心性肥大,（,concentric hypertrophy,）,肉眼,:,心脏重量；左心室壁增厚（,1.5-2cm,）,乳头肌和肉柱增粗变圆；心腔不扩张，,甚而缩小。,镜下,:,心肌细胞增粗、变长，分支较多；,细胞核大、深染、形状不整。,高血压心脏病,正常心肌,【,失代偿期,】,：心脏离心性肥大,（,eccentric hypertrophy,）：,心腔扩张，左心室壁变薄，乳头肌和肉柱扁平。,【,临床表现,】,早期：左室向心性肥大,-,完全代偿，心输出量维持正常水平，不引起明显的症状。,晚期：左室离心性肥大,-,心功能失代偿左心衰竭表现。,镜下：,入球,A,玻璃样变,+,肌型小,A,硬化；,肾小球纤维化和玻璃样变、肾小管萎缩、消失。,间质：纤维结缔组织增生、淋巴细胞浸润。,（,2,）肾脏,【,病理变化,】,：原发性颗粒性固缩肾,肾小球纤维化,肉眼,双肾对称性体积减小，,重量减轻，质地变硬；,表面均匀弥漫细颗粒状；,切面肾皮质变薄，,肾盂周围脂肪组织增生。,原发性颗粒性固缩肾（高血压性肾萎缩）,临床表现：,轻,中度蛋白尿；,肾功能严重损伤多尿、夜尿及低比重尿；,血肌酐、尿素氮增加；,严重：尿毒症。,（,3,）脑病变：脑血管硬化,【,高血压脑病,】,（,hypertensive encephalopathy,）：,脑血管硬化及痉挛脑水肿中枢神经功能障碍。,主要表现：颅内压升高、头痛、呕吐及视物障碍等。伴有意识障碍、抽搐，病情重危，称之为高血压危象（,hypertensive crisis,），如不及时救治易引起死亡。,【,脑软化,】,（,softening of brain,）,表现：多发、微小梗死灶；,结局：无严重后果。坏死组织被吸收胶质瘢痕修复。,【,脑出血,】,：最严重、致命并发症。,原因：,脑细小,A,痉挛通透性增高漏出性出血,血管壁病变弹性微小动脉瘤破裂出血。,部位：基底节、内囊，次为大脑白质，脑干,临床表现：因出血部位、出血量不同,内囊出血对侧肢体偏瘫及感觉消失。,左侧脑出血失语。,桥脑出血同侧面神经麻痹及对侧上、下肢瘫痪。,脑出血血肿占位,+,脑水肿颅内高压脑疝。,结局：小血肿吸收，胶质瘢痕修复。,中等出血胶质瘢痕包裹血肿或液化囊腔。,高血压性脑出血,高血压性脑出血,（,4,）视网膜病变：,病变：视网膜中央,A,发生细小,A,硬化,眼底血管迂曲，反光增强、动静脉交叉,处静脉受压；视乳头水肿，视网膜渗,出、出血,表现：视力,视网膜中央,A,发生细小,A,硬化,病例分析,患者，男性，,58,岁，教师。,头昏、头痛,10,余年，在情绪激动和工作紧张 时加重。,近,1,年来，时感心累、心悸，尿量，血压,26.7/17.3kPa,。,尿蛋白（,+,），血中肌酐、尿素氮升高，,胸片心脏靴形增大。,1天前，在工作中突然昏倒，肢体瘫痪，抢救 无效死亡。,尸体解剖所见,1.,心脏：心脏体积，左心室壁显著增厚，乳头肌增粗，左心室腔扩张。心肌纤维显著肥大、增粗，分支，核大深染。,2.,肾脏：双肾体积明显缩小，重量（,85g,，正常,150,），变硬，表面呈颗粒状；切面皮质变薄，肾盂脂肪增生。肾小球入球动脉和小动脉硬化，肾小球纤维化，肾小管萎缩；周围肾小球、小管代偿肥大。,3.,脑：大脑左侧内囊出血并破入侧脑室,该病人患哪些疾病？死亡原因是什么？,1.,高血压性心脏病,支持：长期头昏、头痛，情绪激动、工作紧张加重；,血压高（,26.7/17.3,，正常,18.4/12.0,以下）,胸片心脏靴形增大左心室肥大,近来出现心累、心悸,心衰,2.,高血压性肾病,支持：患者尿量；尿蛋白阳性；肌酐、尿素氮,3.,高血压性脑出血,死亡原因,支持：突然昏倒，肢体瘫痪,颅内出血,（二）急进型高血压,/,恶性高血压,（,accelerated/malignant hypertension,),【,概述,】,血压,显著升高，,230/130mmHg,（,30.6/17.3kPa,）；青中年多，进展迅速，易发肾衰竭。常原发，可继发。,【,病理变化,】,以肾为主，也可出现于脑和视网膜,1,、,增生性小动脉硬化,：,内膜增厚，平滑肌细胞增生肥大、胶原增生，,管壁同心圆洋葱皮状增厚,管腔狭窄。,增生性小动脉硬化,2,、坏死性细动脉炎：,内膜、中膜纤维素样坏死，可见核碎裂和炎细胞浸润；,入球小,A,受累，肾小球毛细血管丛节段性坏死；,并发症：微血栓形成、出血和微梗死。,坏死性细动脉炎,小结,1.,原发性高血压：诊断标准,成人收缩压,140 mmHg,（,18.4kPa,）,舒张压,90 mmHg,（,12.0kPa,）,2.,病理变化分期,机能紊乱期、动脉病变期、内脏病变期,3.,主要器官病变与影响,心、肾、脑、眼底,4.,急进型高血压,血压升高,230/130 mmHg,，肾病变为主,第四节 风湿病（,rheumatism,）,一、概述：,1.,定义：,A,组乙型溶血性链球菌感染有关,的主要侵犯全身结缔组织的,变态反应性,疾病。,2.,病变特点：结缔组织的变态反应性炎症,3.,受累部位：心脏、关节、皮肤、血管、脑等,4.,发病年龄,:515,岁（,69,岁高峰）,5.,临床表现：急性期：“风湿热”,-,体温,心脏炎、关节炎、皮肤改变,WBC,血沉抗“,O”,6.,性质：结缔组织病，胶原病,7.,预后：反复发作慢性心瓣膜病、心肌纤维化、,心包炎,二、病因与发病机制（了解）,（一）致病因素：,咽喉部,A,组乙型溶血性链球菌感染有关。,并非该菌（化脓菌）直接致病。,为一种与链球菌感染有关的变态反应性炎。,内因是机体抵抗力与反应性的变化。,（二）发病机制：,抗原抗体交叉反应学说,链球菌,C,抗原,抗体,结缔组织,交叉反应,M,抗原,心肌及血管平滑肌,自身免疫反应,抗原（自身抗体）,风湿病,三、基本病理变化,性质：特异性肉芽肿性炎,（,1,）变质渗出期：早期病变，持续,1,月,粘液样变性、纤维素样坏死,充血、,少量浆液、纤维素渗出,少量,炎细胞（淋巴、单、浆）浸润,结局：完全吸收或纤维化愈合,进展肉芽肿期,心内膜胶原纤维粘液变性、肿胀、纤维素样坏死,（,2,）增生期（肉芽肿期）：持续,23,月,风湿性肉芽肿（即,风湿小体、,Aschoff,小体,）：,部位：心肌间质，小血管附近,形态：,圆形、卵圆或梭形结节，体积小,组成：中心,:,纤维素样坏死,周围,:,风湿细胞（,Aschoff cell,）,少量炎细胞（淋巴、浆）,意义：特征病变，具有诊断意义。,Aschoff,cell,Aschoff,giant cell,风湿性心肌炎,风湿小体,Aschoff,细胞,:,体积大，浆丰富嗜碱，核大，卵圆形，空泡状，染色质聚集于核中央，鹰眼状,/,毛虫样。,（,3,）瘢痕期（愈合期）,纤维素样坏死被吸收；,风湿细胞,纤维细胞,炎细胞减少,病程特点：,上述病变整个病程,4-6,个月；,反复发作，新旧病变可并存,;,持续进展严重纤维化瘢痕形成,三、风湿病的各个器官病变,（一）风湿性心脏病,急性期：风湿性心脏炎（,rheumatic carditis,）,风湿性心内膜炎,风湿性心肌炎,风湿性心包炎,静止期：慢性风湿性心脏病（,chronic rheumatic heart disease,，,CRHD,）：心瓣膜病,1.,风湿性心内膜炎,（,rheumatic endocarditis,）,（,1,）部位：心瓣膜,二尖瓣,/,二尖瓣,+,主动脉瓣,（,2,）早期病变：,瓣膜肿胀，间质粘液样变性,+,纤维素样坏死,闭锁缘内皮损伤变性、脱落胶原暴露,血小板沉积,瓣膜疣状赘生物形成,疣状,赘生物,肉眼：粟粒大小，灰白半透明，多个串珠状单行排列，不易脱落。,光镜：血小板,+,纤维素,白色血栓,（,3,）后期病变：,1.,赘生物,机化,纤维化,反复发生,增厚,变硬,缩短,卷曲,瓣叶粘连,风湿性心瓣膜病,瓣膜,瘢痕,2.,炎性病变累及心内膜 内膜灶性增厚、附壁血栓形成,3.,Mc Callum,斑：风湿性心内膜炎侵犯左心房，使其内膜增,厚、粗糙、皱缩，所形成的斑块，特别是,左心房后壁常见。,风湿性心瓣膜病,2.,风湿性心肌炎（,rheumatic myocarditis,）,1,）病变特点：灶状间质性心肌炎、风湿小体形成,2,）早期病变：风湿小体（左室后壁，室间隔）；,心肌间质水肿,+,淋巴细胞浸润,3,）后期病变：风湿小体纤维化间质小瘢痕,4,）儿童患者：以渗出性炎为主,弥漫性间质性心肌炎（间质水肿、炎细胞浸润，心肌细胞肿胀、脂肪变,心脏扩大，球形）,风湿性心肌炎,5,）临床表现窦性心动过速,第一心音减弱,心电图,P-R,间期延长，房室传导阻滞,6,）结局：,心肌间质纤维化，心力衰竭。,3.,风湿性心包炎,（,rheumatic pericarditis,）,（,1,）病变部位：心包脏层,（,2,）病变特点：渗出性炎,浆液渗出为主：心包积液（,湿性心包炎,）；,纤维素渗出为主：绒毛状（,干性心包炎,）,(,绒毛心,),；,后期：渗出纤维素溶解吸收 机化粘连,缩窄性心包炎。,纤维素性心包炎,（,绒毛心,）,纤维素性心包炎（,绒毛心,）,浆液性心包炎,(,心包积液,),心包闭塞,（,3,）临床表现,干性：心前区疼痛，闻及心包摩擦音,湿性：胸闷，心浊音界，心音弱,/,遥远,X,线：心影增大,站立：烧瓶状,平卧：阴影大小形状改变,（二）风湿性关节炎（,rheumatic arthritis,）,病变：滑膜充血、肿胀，关节腔浆液渗出,+,不典型风湿性肉芽肿,年龄：成年,部位：大关节：膝、肩、髋、肘、腕,表现：游走性多关节炎,红、肿、热、痛、活动受限症状。,结局：病变可消退，关节不变形。,（三）皮肤病变,1.,环形红斑（,erythema annulare,）：,非特异性渗出性炎,淡红色环状红晕，微隆起，中央色泽正常。,具诊断意义。,结局：,12,日消退。,2.,皮下结节（,subcutaneous nodules,）,部位：四肢大关节近伸侧面皮下,大体：圆形,/椭圆结节，活动，无痛。,光镜：,中央纤维素样坏死,外周成纤维细胞,+,风湿细胞,+,淋巴细胞浸润。,结局：可自行消退或留小瘢痕。,（四）风湿性动脉炎（,rheumatic arteritis,）,部位：大小动脉受累，小动脉常见。,病变,急性期：,血管壁粘液样变性、纤维素样坏死,淋巴细胞、单核细胞浸润,风湿小体。,后 期：血管壁纤维化增厚管腔狭窄,闭塞。,（五）风湿性脑病,年龄：,512,岁（女孩）,病变：风湿性动脉炎,皮质下脑炎（神经细胞变性,+,胶质细胞增生,胶质结节）,累及锥体外系面肌及肢体快速、不规则、,不自主的运动,-,小舞蹈症（,chorea minor,）,病例分析：患者，女性，11,岁。不规则发热伴游走性关节疼痛,3,个月，近半月来面部肌肉不时发生痉挛伴不自主运动，并感心悸、气短伴咳嗽，,1,周来不能平卧且下肢浮肿。体检：心率,180,次,/min,，呼吸,50,次,/min,，皮肤见有红色隆起，膝关节和肘关节旁皮下可触及结节。肺部听诊，呼吸音粗糙并有细湿罗音，肝肋下,3cm,，有压痛。,该病人患何种疾病？如何解释其表现？,分析：风湿病,具体表现有,1.,风湿性心脏病,风湿性心内膜炎伴心衰,心悸、气短，不能平卧、下肢水肿，肺水肿、肝淤血,2.,风湿性关节炎,游走性关节疼痛,3.,风湿性脑病,面部肌肉痉挛伴不自主运动,4.,风湿性皮肤病变,环形红斑和皮下结节,Pathogenesis of,rheumatic fever,小结,1.,风湿病的基本病理变化,变质渗出；肉芽肿；纤维化,2.,风湿小体,Aschoff body,风湿细胞,Aschoff cell,3.,风湿性心脏病,心内膜炎、心肌炎、心包炎,4.,其他器官病变,关节炎、皮肤环形红斑、动脉炎、脑病,第五节 感染性心内膜炎,（,infective endocarditis,IE,）,定义：是由病原微生物直接侵袭心内膜（心瓣膜）引起的心内膜炎。,病原：细菌、立克次体、衣原体、真菌,分型：急性和亚急性。,三种心内膜炎比较,比较项目,急性感染性心内膜炎,亚急性感染性心内膜炎,风湿性心内膜炎,病因,毒力强的化脓菌,毒力较弱的草绿色链球菌,与,A,族乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病,好发部位,正常心瓣膜,主动脉瓣或二尖瓣,已有病变的心瓣膜或先天畸形的心脏,二尖瓣和（或）主动脉瓣,二尖瓣和（或）主动脉瓣的闭锁缘,病变特征,赘生物大，质松脆，极易脱落；,含大量中性粒细胞、细菌、坏死组织、血小板和纤维素；,赘生物较大而软，呈息肉状，单个或多个，质脆易脱落；,镜下见炎性细胞、细菌团、血小板、纤维素和少量坏死组织；,赘生物细小，串珠状排列，不易脱落；,镜下由血小板和纤维素组成；,瓣膜穿孔、形成溃疡,瓣膜常有风湿病变,瓣膜呈风湿病变,并发症及后果,1,、器官梗死及多发性栓塞性小脓肿；,2,、瓣膜溃疡穿孔断裂可致急性心瓣膜功能不全而猝死,1,、慢性瓣膜病,2,、赘生物脱落导致栓塞及器官无菌性梗死；,3,、败血症,4,、变态反应,慢性瓣膜病心力衰竭,急性感染性心内膜炎,急性感染性心内膜炎,亚急性感染性心内膜炎,亚急性感染性心内膜炎,第六章介绍结束。,再 见！,