冠状动脉性心脏病1.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,提示,一既包括因冠粥样硬化使血管狭窄导致心肌缺血缺氧损伤坏死引起的冠状粥样硬化性心脏病,二还包括任何原因，只要引起冠状功能性改变（痉挛）引起心肌缺血缺氧或坏死的心脏病,三两种情况的共同结果-缺血性心脏病.,急性冠状动脉综合征（ACS）,（acute coronary syndrome,ACS）,是由于冠内的粥样斑块破裂，表面破损或出现裂纹，继而出血和血栓形成，引起冠状不完全或完全阻塞所致的一组综合征临床上可表现为不稳定型心绞痛，急性心梗，心源性猝死约占冠状病30%.,包括：,不稳定型心绞痛（UA）,非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）,ST段抬高心肌梗死（STEMI）,三种病症的共同病理基础：,均为冠A有不稳定性粥样斑块,三者的病理变化表现不同是因为斑块伴发了不同程度的继发性病理改变。,轻者斑块出血或刺激痉挛不稳定心绞痛,重者出血后血栓痉挛，急性闭塞急性心肌梗死,原来冠状A的狭窄程度并不直接相关,共同的表现：往往都出现胸痛,而胸痛之初并不能确定其最终结果是仅仅停留在UA还是进展至NSTIMI或STIMI,统称为ACS,有利于提高对这类病人的重视,治疗强调尽早实施经皮质介入或溶栓再灌注，使部分不稳定心绞痛逆转或稳定或及早发现心肌梗死早抢救,高血压,高血脂是心肌梗死和死亡的三大主因,吸烟 急性心脏病,遗传因素,胆固醇是所有哺乳动物细胞膜的主要成分，对细胞的生长生存至关重要,一方面：人需要提供充足的胆固醇供细胞膜生长补充之用,另一方面：又要避免过度积聚于动脉壁导致粥样斑块,调节：细胞膜通过特殊受体，低密度脂蛋白受体来调节两方面平衡,某些家族性高胆固醇血症系细胞膜上缺少低密度脂蛋白受体，从而导致血胆固醇,血低密度脂蛋白,1979-WHO 冠心病分五型,一、无症状性心肌缺血,二、心绞痛,三、心肌梗死,四、缺血性心肌病,五、猝死,提示,一型：仅有ST段压低，T波低平或倒置等缺血客观证据。,二型：仅一过性供血不足，有发作性胸骨后疼痛。,三型：冠A闭塞至急性心肌缺血性坏死，症状严重。,四型：长期缺血坏死至心肌纤维化（心脏增大，心力衰竭，心率失常）,五型：缺血的心肌局部发生电生理反应紊乱引起严重的室性心律失常,因原发性心脏病骤停而猝然死亡,病理特点进行分型,稳定的 造成管腔固定的狭窄,粥样 劳力负荷增加时，诱发心肌缺血,斑块 出现典型的劳力型心绞痛,不稳定 斑块破裂出血,粥样 纤维帽裂隙表面血小板凝集血栓形成,斑块 或刺激冠A痉挛,出现缺血性心绞痛-不稳定心绞痛,非ST段抬高或ST段抬高心梗,临床学家更重视病理分型,稳定的粥样斑块固定诱因稳定型心绞痛,不稳定粥样斑块变化,破裂不稳定型心绞痛,局部血血栓形成 非ST急性梗死,管腔急性闭塞 ST急性梗死,提示,不稳定心绞痛，非ST或ST心梗三者共同病理基础是不稳定斑块 只是伴发了不同程度的继发性病理改变,临床表现轻重,而胸痛发作之初并不能确定其最终结果是否心梗 应早救治,稳定型心绞痛（stable angina pectoris）,是在冠A狭窄的基础上，由于心脏负荷增加而引起的心肌急剧的暂时的缺血与缺氧的综合症,提示,所谓稳定是指1-3个月内痛的部位，性质，频率，强度，持续时间，诱因，缓解方式均不变的心绞痛,病因,冠A粥样硬化,重度主狭，主漏,肥厚心肌病,诱因 运动劳累,情绪,饱食受寒,吸烟，排便,发病机制 需血,失衡引起,心肌短暂缺氧,快速心律,严重贫血,急性左心衰,休克,供血,提示,一、因冠A有6-7倍储备力，虽有病因存在，在休息无诱因造成心肌需氧时，供血尚能应付，需要就无心绞痛发作。,二、一旦某些诱因导致冠A痉挛加重或CO心肌供血或由于心律加快，心脏收缩力耗氧心肌需血就会导致失衡，出现暂时缺血缺氧,疼痛产生的机制,：,缺氧,代谢,酸性产物在心肌内积聚过多,刺激心脏内自主神经传入感觉末梢,经胸15交感N节,交感N感觉细胞的中央突随后根入脊髓,延脊髓侧索上升达丘脑腹外侧换,上传达大脑皮层中央后回产生痛觉,这种痛觉反应在与自主神经进入水平脊髓相同节段神经节分布区域产生“牵涉痛”,即脑骨后及两臂前两侧及小指尤其多见于左侧而不多在心脏P位,临床表现（症状）,无任何先兆以发作性胸痛为主要症状,部位：胸骨中段或上段之后或心前区界线不是很清楚,，半数以上有牵涉痛，放射双肩尤其左肩、臂内侧达小指，少数放射到颈、口、咽、下颌、舌、鼻、耳垂、乳突、耳背。,性质：典型呈压迫、紧缩、发闷、烧灼、酸胀、窒息感，,不是尖锐痛,，不像针刺刀扎，偶伴濒死的恐惧感，发作时常被迫停止原来活动直至症状缓解。,诱因：与发作时间同步，不是诱因之后发作，发生在劳动，运动，激动，饱食，寒冷，吸烟等当时而不是过后,注意上楼平地快走最易诱发，逆风行走费力，寒冷饱餐后行走时常加重，在有情绪因素的体力负荷下心绞痛易恶化。,持续时间 轻者35分钟至1015分钟 很少30分,发作性可数无数周一次也可一日内多次发作,（患者发作情况每次相对不变）,缓解方式 一般停止活动程度不重刻缓解,含化硝酸甘油后立即或3分钟内缓解,提示,一、服用含化硝酸甘油6%立即或3分钟内缓解，少数6%可延迟反应 8%无反应,后二者提示或不存在冠心病或异常严重（心梗或不稳定）或药物是否失效，应询问病人用药后是否引起头痛头胀，缓解大致发生于感头胀的同时。,二、典型心绞痛有以上五特点但不是绝对的,凡是急速行走或情绪引起的疼痛，即使局限在上肢上腹也可能就是心绞痛,发生疼痛的环境瞬间情况对诊断有决定意义,如：平时能在一里，但疼痛只在上下车时发生瞬间被迫停下来，症状即刻消失就说明有心绞痛,体征,不发作时（一）,发生时：面色苍白，出冷汗,心率加快,血压升高,可闻及暂时性舒张早S,3,或舒张晚S,4,心尖部收缩期杂音,辅助检查心电图,是发现心肌缺血诊断最常用的方法,一、静息不发作心电图约半数正常,二、发作时：有暂时缺血性ST段移位,1.反应心内膜下心肌缺血的ST段压低0.1mv,2.有时出现T波倒置,3.在平时有T波持续倒置的患者，发作时可变为直立所谓“假性正常化”,三、运动负荷试验，激发心肌缺血，ST段压低0.1mv，持续2分钟为阳性（运动中出现心绞痛，步态不稳，室速，血压,立即停止）,四、24小时动态心电图：持续监测，可以记录胸痛发作时相应时间，心电图呈缺血ST_T改变助诊,放射性核素,201,铊心肌显像测定左室射血分数,显示室壁运动情况,超生心动图,二维超声心动可探查到缺血区室壁运动,超声造影可了解心肌血流灌注,冠A造影,冠A造影是公认的冠心病诊断的“金指标”,诊断要点,一、根据典型的发作性胸痛的五个特点，体征，心电图改变,二、结合年龄和存在的冠心病危险因素,三、除外其他原因所致的心绞痛,四、发作不典型者：可做运动心电图，冠A造影,鉴别诊断,一、急性心肌梗死,二、其他疾病引起的心绞痛,1、,主狭：症状出现晚，三联症：呼吸困难，心绞痛，晕厥,主漏：急重症,左心衰,慢晚期左心衰、心绞痛、体位性头晕,2、风湿性冠A炎，梅毒性冠A炎（成人10年存活80%小儿10年存活50%）,3、肥厚性心脏病：心悸胸痛，心脏大，猝死（阳性家族，青少年猝死原因）,4、X综合征：冠A系统毛细血管功能不良（多见女性）,三、其他原因所引起的胸痛,1.肋间N痛 2.心N官能痛 3.返流性食道炎,提示,冠状A不论有无病变都可发生严重痉挛引起心绞痛，心肌梗死甚至猝死，但有了冠A粥样硬化的冠脉更易痉挛,病例一：男，20岁，结婚亲自赶做家具，一夜未眠连续抽了几包烟，次日急性心梗住院抢救,病例二：妻子有严重心脏病，告其夫她随时可猝死，丈夫深爱妻子，多年在担心中度过，一日上班时，突然有人找他，同事告之：门口有人找你说家中出事了！它立即倒地猝死，其妻反而还活着,病例三：大庆铁人王进喜，主席接见,病例四：华罗庚在日本讲学，猝死在讲台上,治疗要点,治疗原理：,改善冠A血凝供应,减少心肌耗氧量_需血,治疗病因_A粥样硬化,避免诱因,治疗方法：,一般病因诱因治疗,药物治疗,介入治疗：腔内成形术，支架置入术,手术治疗：搭桥术,运动锻炼疗法：促倒支建立,发作期（一）.发作时立即休息（二）.药物 硝酸甘油0.3_0.6mg含化速溶 硝酸异山梨酯5_10mg缓解期（一）硝酸酯制剂：增加供血减少耗氧（二）_受体阻滞剂：减低耗氧，需血（三）钙通道阻滞剂：扩冠脉，降低负荷，抑兴_收缩联耗氧（四）抗小血板聚积剂：阿司匹林0.1_0.3/（五）调正血脂药：他丁类，其特类他丁类：是新一类最有效的调正血脂药（六）中药：活血化瘀：丹参，红花，川杛，蒲黄 祛痰通络：速效救心丸，麝香保心丸,不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris,UAP）,指冠心病中稳定型劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛。特点：非劳力性和不稳定性。,发病机制：,与稳定型的个共性都有粥样斑块,差别：斑块不稳定性及刺激冠A痉挛,使局部心肌血流至心绞痛，休息不能缓解,临床表现,胸痛部位，性质 与稳定型相似,不同点：,一、原有稳定型心绞痛在一个月内疼痛发作，频率增加，程度加重，时限延长，诱因改变，硝酸甘油缓解作用减弱,二、一个月之内新发生的较轻负荷所诱发的,三、休息状态下或较轻微活动即诱发自发性,发作时有ST段抬高的称为“变异型心绞痛”,四、由贫血感染、甲亢、心律失常诱发称“继发性UAP”,提示,UAP 共同 不稳定 不同 统称,NSTEMI 病理 不粥样 伴发不同程度 急性冠脉综合征,STEMI 基础 斑块 继发病理改变 ACS,鉴别：靠血中心肌坏死标记物正常范围者为UAP,根据UAP严重程度分三组,低危组：1、新发生的活劳力型恶化,2、发作时ST段下移1mm(0.1mv)时限20分钟,中危组：1、就诊前一个月内发作1次-数次但48h内未发,2、静息心绞痛及梗死后心绞痛,3、发作时ST段下移1小格，时限20分钟,高危组：1、就诊前48小时内反复发作,2、静息心电图ST段下移1小格，时限20分钟,治疗要点,原则：因UAP 病情演变常难以预料，最好住隐监测强调尽早实施溶栓或经皮介入治疗,一、卧床1-3天心电监测，给氧 烦躁不安者 吗啡5-10 mg,二、剧烈疼痛 烦躁不安 吗啡 5-10mg,硝酸甘油，硝酸异山梨酯含化或静点,受体阻滞剂：用于无收缩期心衰，支喘，低血糖者,Ca拮抗剂：用于无收缩期心衰者,三、抗栓（凝）：阿司匹林及肝素是治疗UAP的主要治疗措施,四、严重者行介入疗法或外科手术,五、出院指导：继续抗凝降脂促进斑块稳定,护理措施,一般护理,一、休息与活动：发作时，停止活动,UAP 卧床 适当运动,二、病因诱因,三、饮食：1 控制摄入量总量 控制体重,2,低脂 胆固醇300mg/d 少食动物脂肪 植物油 25g/d,3 低盐 WHO 5g/d,4 戒烟酒,5 多食蔬菜水果,四、排便的护理,观察护理一、监测心电图,二、明确症状部位、性质、诱因、持续时间、缓解方式有无变化,三、有无心律失常，急性心梗发生,用药护理,一、交待硝酸甘油等药的用药方法，注意事项,受体阻断剂，收缩性心衰，支喘，低血压，心动过缓 AVB 禁用，Ca 阻剂：收缩性心衰 最好用长效的控释剂或缓释剂,二、观察治疗和不良反应,硝酸甘油类,作用：扩冠A：改善供血,扩小V:减轻压力负荷，减少需血,用法：硝酸甘油,0.3-0.6mg,舌下含化,1-2,分显效,30,分消失,发作：硝酸异山梨脂,5-10mg,舌下含化,2-5,分显效 持,2-3h,缓解：硝酸异山梨脂,5-20mg+ic po 30,分显效 持,12 h,20mg Bic po,长效硝酸甘油,2.5mg q8h po 30,分显效 持,8-12 h,2%,硝酸甘油油膏或橡皮膏 贴胸前上臂,注意不良反应：头痛，血压，偶晕厥，面红心悸,使用注意,事项：1、随身携带：定期更换防药效,2、稳定型：可预防用药,3、发作时：每隔5分钟含一片直至缓解,4、最好平卧，防低血压,5、静点，掌握浓度，速度 防低血压,6、禁忌证：青光眼，低血压,疗效观察：延迟见效或完全无效三种可能,1、药已失效或未溶解可轻嚼碎后继续含化,2、长期反复应用可产生耐药性停10h以上可恢复有效性,3、非稳定型效弱，心梗无效,非冠心病（主狭，主漏，肥厚心肌病）无效,