呼吸衰竭-(1)演稿.ppt

单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,呼吸衰竭,定义,(definition),各种原因引起的肺通气和,(,或,),换气功能严重障碍,以致在静息状态下不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴,(,或不伴,),二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。称呼吸衰竭,(,简称呼衰,),。,明确诊断有赖于血气分析。,诊断呼衰的血气标准：,在海平面吸入一个大气压空气、静息状态、排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素条件下。,动脉血氧分压,PaO,2,60mmHg,（,6.65KPa),呼吸衰竭的病因,1.,呼吸道阻塞性病变,2.,肺组织病变,3.,肺血管疾病,4.,胸廓胸膜病变,5.,神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患,呼吸衰竭,的分类,一、按病程缓急分类,急性呼衰,指某些突发因素，使原来正常,的呼吸功能突然衰竭。,慢性呼衰,继发于慢性呼吸系统疾病（或,神经肌肉疾病），呼吸功能损,害逐渐发展加重造成的呼衰。,二、按动脉血气分类,型呼衰（低氧血症）,PaO,2,60mmHg,型呼衰（高碳酸血症）,PaO,2,60mmHg,三、按病理生理分类,泵衰竭,-,神经肌肉、呼吸肌及肺部病变引起,（通气障碍）,肺衰竭,-,肺组织、气道阻塞、肺血管病变引起,（换气障碍）,2.,通气、换气呼吸衰竭,1,.,PaCO,2,低或正常,PaCO,2,50mmHg,本课重点讲述,慢性呼吸衰竭,Chronic Respiratory Failure,主要病理生理改变,缺,O,2,和,CO,2,潴留,1,肺泡通气不足,2,通气,/,血流（,V/Q,),比例失调,3,弥散障碍,4,氧耗量增加,5,肺内动,-,静脉解剖分流增加,二、病理生理改变及发生机理,发生机制：,（一）肺泡通气不足,指单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少,导致体内,CO,2,潴留和低氧血症。可用以下两公式说明：,P,A,O,2,=0.863*VCO,2,/V,A,CO,2,产量,(,VCO,2,),是常数,肺泡通气量,(,V,A,),与肺泡,CO,2,分压,(,P,A,O,2,),呈反比关系。,PaCO,2,=k,（每分钟,CO,2,产量）,（肺泡每分通气量）,VCO,2,V,A,当,V,A,下降，导致,P,a,CO,2,升高后，必然引起相应的,P,a,O,2,下降以下公式可说明：,注：,P,A,O,2,肺泡气氧分压,FiO,2,吸入气氧浓,PB,大气压,PH,2,O,水蒸气压,R,呼吸交换比率,P,A,O,2,=,（,PB-PH,2,O,）,FiO,2,-,PaCO,2,R,肺泡通气不足发生机理,慢阻肺病,（,COPD),限制性肺病,气道阻塞,阻力,肺泡通气量,肺张、缩受限,肺顺应性,通气量,（二）通气,/,血流,（,V/Q),比例失调,维持正常气体（,O,2,、,CO,2,),交换，肺泡通气和血流灌注比例（,V/Q,),必须协调,肺泡,肺泡毛细血管,气体,正常肺泡通气,4,升,/,min,心排血量,5,升,/,min,保持,V/Q,0.8,比例,肺可获得最大换气效率,V/Q,=0.8(4/5),COPD,肺气肿,V/Q,失调机理,肺气肿,肺泡壁破坏、融合,-,血管床,肺泡充气过度,-,毛细血管受压,毛细血管炎,-,管壁增厚、闭塞,血流灌注不足,V/Q,0.8,无效通气（死腔通气）,部分肺区,气道阻塞,肺泡陷闭,通气不足,V/Q,0.8,（,相当于,A-V,分流,）,V/Q,失调主要影响,O,2,、,无,CO,2,原因,1.,A.V.,氧分压差（,59,mmHg,）比,CO,2,分压差（,5.9,mmHg,）大,10,倍,.,2.,氧离曲线,S,形已达平台，无法多带,O,2,，而,CO,2,解离曲线呈直线,.,V/Q,0.8,通气减少,血流灌注正常,通气良好,血流灌注减少,静,-,动脉血分流,死腔通气,V/Q,比例失调,缺氧,PaO,2,PaCO,2,上升不明显或,COPD,晚期，肺泡壁破坏,50%,，,CO,2,（三）弥散障碍,-,主要影响氧的交换,弥散障碍主要影响氧的交换,因为,CO,2,弥散能力比,O,2,大,20,倍，且弥散时间仅需,0.13,s,(0.250.3,s,),肺气肿肺泡破坏,弥散面积,广泛肺组织破坏纤维化,间质肺水肿 肺泡膜厚度,肺泡渗出物增多 肺泡膜通透性,气体弥散能力,低氧血症,（四）肺内动,-,静脉解剖分流增加,肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致,PaO,2,实际上是通气血流比例失调的特例,（五）氧耗量,氧耗量增加是呼吸功能不 全时加 重缺氧的原因之一,发热,寒颤,抽搐,呼吸困难,机体耗氧量,缺氧,加重,总结：,各型呼衰的主要病理生理学基础,型呼衰,V/Q,比例失调,(,主要,),型呼衰,右,左肺内分流,有效肺泡通气不足,(,主要,),V/Q,比例失调,弥散障碍,1,对中枢神经的影响,2,对心脏,.,循环的影响,3对呼吸的影响,4,对肝肾和造血系统影响,5,对酸碱平衡和电解质的影响,缺,O,2,和,CO,2,潴留对机体器官功能的影响,（一）,缺,O,2,和,CO,2,潴留对中枢神经的影响,早期,轻度缺,O,2,及,CO,2,潴留,脑血管扩张、血流量,中枢兴奋,晚期,重度缺,O,2,及,CO,2,潴留并酸中毒,(1),脑血管,N,麻痹、血管内皮损伤,-,血管通透性,(2),红细胞,ATP,生成,-,N,a,+,-,K,+,泵障碍,-,细胞内,N,a,+,、,H,2,O -,脑细胞水肿,(3),抑制性神经递质,(,氨基丁酸,),生成,-,神,经功能紊乱,脑间质水肿,-,颅内高压,-,血管受压缺血缺,O,2脑疝形成,PaO,2,60,mmHg-,注意力不集中、智力和视,PaO,2,40-50,mmHg-,头痛、不安、定向与,PaO,2,30,mmHg-,神智丧失,;,昏迷,PaO,2,20,mmHg-,不可逆转的脑细胞损伤,缺,O,2,记忆力障碍、精神错乱、嗜睡,力轻度减退,CO,2,潴留,轻度,-,皮层下刺激加强、中枢兴奋,重度,-,脑脊液,H,+,-,影响脑细胞代谢、兴奋、头痛、晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼震颤、嗜睡、昏迷、抽搐。,（二）缺,O,2,对心血管、循环的影响,心率,心排血量,心肌收缩力,心肌收缩力,心排血量,心率,血压,心律失常,心室纤颤,心脏停跳,诱发洋地黄中毒冠心病加重,脑血管收缩、阻力,肺动脉高压,肺心病心衰,轻中度缺,O,2,及,CO,2,潴留,反射性,刺激心脏,血压,严重缺,O,2,及,CO,2,潴留,心肌内乳酸聚集,心血管中枢抑制,末梢循环衰竭,（三）,对呼吸的影响,CO,2,比,O,2,影响大,刺激,缺,O,2,CO,2,低浓度,高浓度,中枢麻痹,颈动脉窦,主动脉体,呼吸中枢兴奋,呼吸,深快,刺激延脑呼吸,中枢化学感受器,呼吸,深快,呼吸,浅慢,严重缺,O,2,时，反射兴奋迟钝呼吸中枢抑制,（四）对肝肾和造血系统的影响,缺氧,刺激肾小球旁细胞,RBC,生成素,骨髓造血,缺氧,肝肾功能降低,转氨酶,氮质血症,RBC,（五）对酸碱平衡和电解质的影响,缺氧、,CO,2,潴留、感染、休克、肾功能下降、利尿剂应用及其他治疗措施应用不当可致酸碱平衡紊乱。,酸碱失衡与电解质代谢密切相关,酸碱失衡出现,必然影响离子交换、排泄及重吸收过程,造成电解质紊乱。,常见呼酸、呼酸,+,代酸、呼酸,+,代碱、高,k,+,低,Cl,-,。,H,+,K,+,Cl,-,HCO,3,-,三、临床表现,（一）呼吸困难,呼吸不畅、费劲、辅助呼吸肌参与呼吸,主观点头或抬肩呼吸、呼气延长,呼吸频率、节律、幅度改变,呼吸浅快、严重者变浅、慢出现潮式呼吸间停或抽泣样呼吸,（二）发绀,皮肤、粘膜紫绀,以口唇、指甲明显,血中还原血红蛋白,5g%,缺氧表现,但缺氧不一定有紫绀,紫绀不一定缺氧,（三）精神,神经症状,肺性脑病,（脑重,2%,，消耗,20-27%,）,早期,兴奋,头痛、烦躁不安、易激动、记忆力及,判断力 白天嗜睡、夜间失眠,后期,抑制,表情淡漠、反应迟钝、神志恍惚、无意识动,作、扑翼样震颤、抽搐、昏睡、昏迷,还可出现木僵、视力障碍、球结膜水肿及发绀,（四）心,血管症状,早期,血压,右心衰,脉洪大,皮肤、内脏血管收缩,肺小动脉痉挛,肺,A,压,肺心病,、血压,末梢循环衰竭,心血管中枢及交感,N,兴奋,儿茶酚胺,心率快、心输出量,晚期,心率,（五）消化道出血,缺,O,2,CO,2,水肿、糜烂,胃游离酸,皮质激素、茶,碱类药物刺激,应激溃疡出血,（六）酸碱失衡及电解质紊乱,1.,酸碱失衡发生率高,(,高达,78.6%,95.4%),、表现类型多种多样、变化迅速、死亡率高,2.,酸碱失衡发生率依次为,:,呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代碱、代酸、呼碱、呼碱并代酸,呼酸,CO,2,升高引起,呼酸,+,代酸,呼酸,代酸,酸性代谢物,缺,O,2,无氧代谢,CO,2,纳差、恶心、呕吐,输注糖液、皮质激素,利尿剂,机械通气过度,低,K,+,低,Cl,-,代碱,呼碱,代碱时病人出现精神症状，常与呼酸肺脑相混，应予鉴别,多发生于治疗,过程中或好转期,多呈兴奋、躁,动或狂妄状态,N,反射亢进、肌张,力 、颤动抽搐,N,反射减弱、肌张力,多呈抑制、萎靡、嗜睡,多发生于呼衰早期,血,K,+,K,+,、,Cl,-,Ca,2+,PH PaCO,2,PH,BE,正值,呼酸（肺脑）,呼酸,+,代碱,（七）其它,休克、,DIC,肝肾功能不正常,呼吸衰竭依据,1.,有慢性支气管,-,肺疾病或胸廓疾病史,2.,有缺,O,2,CO,2,潴留临床表现,3.,血气改变：,PaO,2,60mmHg,伴或不伴,PaCO,2,50mmHg,四、诊 断,肺性脑病诊断,1.,呼衰基础上出现精神神经症状,2.,排除电解质紊乱、酸碱失衡、脑血管,意外等,五、治疗,（一）改善通气,纠正缺氧及,CO,2,潴留,1.,消除气道阻塞,建立通畅气道,解痉平喘,茶碱、,2,激动剂（舒喘宁、博,利康尼）、抗,M胆碱药（异丙托溴铵）,排除气道分泌物,祛痰剂（,NH,4,Cl,、必嗽平,或安溴索）湿化气道（雾化吸入）、人工排,痰（翻身、拍背、体位引流、导管吸痰）,人工气道,气管插管、气管切开抽吸痰液,2,氧疗,纠正缺氧,可采用鼻导管、鼻塞、氧帐或面罩,慢性呼衰，常有严重的,CO,2,潴留,持续,低流量,（低浓度）给氧，吸入氧浓度在,24,30%,之间,鼻导管给氧浓度,=,21+4,氧流量,(,L/min,),3,呼吸兴奋剂的应用,兴奋呼吸中枢,呼吸加深加快,通气量,促进病人清醒,利于咳嗽、排痰,适用于严重通气不足、神志不清、呼吸浅、慢者，,配合给氧（防止氧疗造成呼吸抑制）,注意,：,1,）必须保持气道通畅,2,）严重限制性通气障碍或广泛肺病变,只增加频率，不增加潮气量，效果差,3,）过度应用,增加机体氧耗量,缺氧加重,4,机械通气,无创机械通气,持续正压通气,气管插管（经口或鼻）,气管切开,人工气道,（二）纠正酸碱失衡及电解质紊乱,1.,呼酸,加强通气，排出,CO2,，不能常规使用碱性溶液，当,PH,7.20,危及生命，可酌情使用少量碱性溶液,2.,呼酸,+,代酸,可适当用碱性溶液纠正代酸，使,PH,7.25,即可,并配合加强通气措施,呼酸,+,代碱或代酸,低,K,+,低,Cl,-,者,用,KCl,无低,K,+,者,亦可用,KCl,，增加,Cl,-,促使,HCO,3,-,排出,严重者,(PH,7.45),用盐酸精氨酸,或碳酸酐酶抑制剂,(,乙酰唑胺,),酸中毒,K,+,为代谢所致,不必纠正,(,除非心电图改变,),碱中毒,常有,Ca,2+,Mg,2+,可用,MgSO,4,CaCl,2,(,三,),控制感染,使用敏感抗生素,呼吸道感染,诱发,呼衰,气道分泌物积聚、抵抗力,易继发感染,感染普遍存在,(,四,),并发症处理,1.,心衰,肺水肿,强心利尿、血管扩张药,2.,肺水肿,颅压,除加强通气外，可适当用,脱水剂,20%,甘露醇,100,200ml,静点 皮质激素及其它利尿剂,3.,消化道出血,用止血剂，必要时输血,4.,肺性脑病,改善通气,可适当脱水,(,甘露醇,+,激素,),禁用强镇静药，特别是抑制呼吸药,(,五,),营养支持,呼衰,免疫力,呼吸肌无力,泵衰竭,呼衰易合并营养不良,感染不易控制,高蛋白（,15-20%,）、高脂肪（,30-35%,）、低碳水化合物（,45-50%,）,能量消耗,（六）预防,主要早期预防原发病,急性呼吸衰竭,Acute Respiratory Failure,中南大学呼吸内科,一、病 因,急性气道阻塞,溺水、上气道异物阻塞,呼吸中枢抑制,药物中毒、电击、颅脑,病变,气道、肺急性理化创伤,创伤、休克、手术引起肺组织病变,(ARDS),神经,肌肉病变,呼吸肌麻痹,急性呼衰,1,肺泡通气不足,2,通气,/,血流（,V/Q,),比例失调,3,肺内分流,4,弥散障碍,二、发 病 机 制,症状较慢性呼吸衰竭明显突出,主要表现为缺氧，或并有,CO2,潴留,三、临 床 表 现,I,型呼衰,呼吸困难、呼吸节律紊乱、,神志改变、心血管、消化道、,肾脏改变,II,型呼衰,除以上表现，还会出现头痛,嗜睡、睡眠颠倒、扑翼震颤,四、实验室检查,尽早血气分析,电解质测定，注意血钾水平,肝肾功能,中心静脉压,必要时留置导尿管，准确记录尿量,心电图,胸片,胸 片,弥漫肺浸润,:,ARDS,、间质性肺炎、纤维化,局限性肺浸润阴影,:,重症肺炎、肺不张,肺野清晰,:,可能见于肺栓塞、,COPD,、哮喘恶化,急性呼衰的血气诊断标准,急性呼衰诊断要明确以下三个问题,四、诊 断,有无呼吸衰竭,明确呼吸衰竭类型（血气分析）,查找引起呼吸衰竭原因以及发生,呼衰的机制,指多发生于原心肺功能正常的患者，由于肺内或肺外的严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发急性高渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。,急性呼吸窘迫综合征,Acute Respiratory Distress Syndrome,ARDS,ARDS,的 诊 断,既往无心肺疾病史,有引起,ARDS,的基础疾病,急性进行性呼吸窘迫,(,常规吸氧不能缓解,),胸片表现先为间质性,后为弥漫性浸润阴影,PaO2,60mmHg,，,PaCO2,35mmHg,氧合指数,(PaO2/FIO2),200,六、治 疗,原则：,保持气道通畅前提下，尽快,改善和纠正低氧血症、二氧化碳潴,留及代谢功能紊乱。,(,一,),建立和保证气道通畅,迅速、准确的完成气管内插管,清除气道内分泌物,增加排痰功能,有气道痉挛者，使用支气管舒张药,抢救的重要措施,（,二）机 械 通 气,通气模式：,CV,、,A/CV,、,IMV,、,SIMV,、,PSV,新的通气模式：,MMV,、,PRVCV,、,VSV,、,VAPS,实行机械通气治疗应注意以下几点：,根据当地具体情况选择通气模式，根据疾病不同阶段选择不同的呼吸机。,抢救急性呼衰，尤其是,PaCO2,不很高的患者，重点改善缺氧。,如果来不及插管或插管失败，可先人工气囊或,BiPAP,通气。,（三）氧疗目标：,SaO2,至少达到,90%,以上,（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱,（五）控制感染,（六）营养支持,（七）治疗原发病、基础病,（八）避免和治疗合并症,谢 谢！,谢 谢！,