第九章-缺氧.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第九章 缺氧（hypoxia),内容,常用的血氧指标及其意义,缺氧的类型、原因和发病机制,缺氧时机体的功能和代谢变化,影响机体对缺氧耐受性的因素,目的与要求,熟悉缺氧的概念、类型及其特点。,了解缺氧时机体的功能、代谢变化。,缺氧的概念,缺氧是指供氧不足或不能充分利用氧导致组织和细胞的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。,缺氧是造成细胞损伤最常见的原因，也是机体死亡最重要的直接原因。,第一节 常用血氧指标及其意义,血氧分压,（,partial pressure of oxygen,PO,2,）,定义：血氧分压是指溶解于血液中的氧所产生的张力。,血氧容量,（,oxygen binding capacity,CO,2,max）,正常值：20ml/dl,取决于血液中血红蛋白的数量和与氧结合的能力。,意义：反映了血液携氧的能力。,血氧含量,（,oxygen content,CO,2,）,定义：,血氧含量是指100ml血液中实际的含氧量，包括血红蛋白实际结合的氧和溶解在血浆中的氧。,血氧含量,（,oxygen content,CO,2,）,正常值：,动脉血氧含量（,CaO,2,）-19ml/dl,静脉血氧含量（,CvO,2,）-14ml/dl,血氧含量取决于血氧分压和血氧容量。,血氧饱和度,（,oxygen saturation,SO,2,）,定义：,血氧饱和度是指血红蛋白的氧饱和度。,血氧饱和度,（,oxygen saturation,SO,2,）,正常值：,动脉血氧饱和度（,SaO,2,）-95%,静脉血氧饱和度（,SvO,2,）-70%,血氧饱和度主要取决于血氧分压。,SO,2,=（血氧含量-溶解的氧量）/血氧容量100%,氧解离曲线,表示氧分压和血氧饱和度之间的关系,P,5O,反映,Hb和O,2,的亲和力,动-静脉血氧含量差,动静脉血氧含量差是指动脉血与静脉血的氧含量差。,正常值：5ml/dl,动-静脉血氧含量差,反映组织细胞对氧的消耗量，变化取决于组织从单位容积血液内摄氧的多少。,A,V,O,2,O,2,O,2,O,2,O,2,O,2,14ml/dl,19ml/dl,第二节 缺氧的类型、原因和发病机制,一、低张性缺氧,低张性缺氧（hypotonic hypoxia）是指由于氧进入血液不足，使动脉血氧分压降低，供应组织的氧减少而引起的缺氧，又称乏氧性缺氧。,一、低张性缺氧,原因与机制,吸入气氧分压过低：海拔,3000,米以上，或通风不佳的矿井、坑道等。,外呼吸功能障碍：气道狭窄、阻塞，胸腔或肺部疾病。,静脉血分流入动脉：先心病如室间隔缺损伴肺动脉高压。,一、低张性缺氧,血气 变化特点 皮肤、粘膜,血氧容量,正常,当还原,Hb,超过,5g/dL,时，呈青紫色,（动脉血氧含量减少）,动脉血氧分压,动脉血氧含量,动脉血氧饱和度,动-静脉氧差,减少,二、血液性缺氧,血液性缺氧（,hemic hypoxia,）是指由于血红,蛋白数量减少或性质改变，使血液携带氧的能力,降低，或血红蛋白结合的氧不易释放而引起的组,织缺氧，又称等张性缺氧。,二、血液性缺氧,原因与机制,贫血：严重贫血使单位容积血液内红细胞和血红蛋白数量减少。,一氧化碳中毒：与氧气竞争结合血红蛋白；抑制红细胞糖酵解使,2,3-,DPG,生成减少氧解离曲线左移血红蛋白不易释放氧。,二、血液性缺氧,原因与机制,高铁血红蛋白血症：亚硝酸盐等氧化剂使,Hb,中的,Fe,2,+,氧化成,Fe,3+,丧失携氧能力；同时使氧解离曲线左移,Hb,与氧的亲和力异常增强：大量输库存血，大量输入碱性液体,二、血液性缺氧,血气变化特点 皮肤、粘膜,血氧容量,贫血：皮肤苍白、,CO,中毒：樱桃红,高铁血红蛋白血症：咖啡色或青石板色。,动脉血氧分压,正常,动脉血氧含量,动脉血氧饱和度,正常,动-静脉氧差,减少,三、循环性缺氧,循环性缺氧（,circulatory hypoxia,）是指由于,血液循环障碍，组织血流量减少引起的组织供氧,不足，又称低动力性缺氧。,三、循环性缺氧,原因与机制,全身性血液循环障碍：如心衰、休克、大出血等导致心输出量锐减，全身供血不足。,局部血液循环障碍：如动脉硬化、脉管炎、血栓形成、栓塞、血管痉挛等局部组织缺血或淤血单位时间弥散入毛细血管的血量减少。,三、循环性缺氧,血气变化特点 皮肤、粘膜,血氧容量,正常,Cap聚集了大量氧离Hb,紫绀,（过度利用）,动脉血氧分压,正常,动脉血氧含量,正常,动脉血氧饱和度,正常,动-静脉氧差,加大,四、组织性缺氧,组织性缺氧（,histogenous hypoxia,）是指由,于各种原因引起生物氧化障碍，使组织细胞利用,氧能力降低而引起的缺氧。,四、组织性缺氧,原因与机制,组织中毒：如氰化物、硫化物、磷等导致组织中毒性缺氧。氰基与细胞内氧化型细胞色素氧化酶的,Fe,3+,结合,其不能还原成还原型细胞色素氧化酶呼吸链中断，细胞利用氧障碍。,四、组织性缺氧,原因与机制,细胞损伤：大剂量射线或细菌毒素损伤细胞线粒体导致细胞利用氧障碍。,维生素缺乏：,VB1,、,VB2,、,泛酸、尼克酰胺等作为呼吸中许多脱氢酶的辅酶成分，严重缺乏可致缺氧。,四、组织性缺氧,血气变化特点 皮肤、粘膜,血氧容量,正常,氧合,Hb,玫瑰红色,组织利用,O,2,静脉,O,2,动脉血氧分压,正常,动脉血氧含量,正常,动脉血氧饱和度,正常,动-静脉氧差,减少,第三节 缺氧时机体的功能代谢变化,缺氧对机体的影响与缺氧的原因、速度、机体的耐受性等密切相关。,通常，轻度的缓慢的缺氧机体以代偿反应为主；快速的重度的缺氧以损伤为主。,机体代谢率高或活动增加耐受性差，而低温或适宜温度可增加机体耐受性。,轻度、慢性缺氧代偿性反应（,PaO,2,60mmHg,）,重度、快速缺氧损伤性反应（,PaO,2,30mmHg,）,一、呼吸系统的变化,-代偿性反应,胸廓呼吸运动,利用氧摄取利用,肺每分通气量,肺泡气PO,2,呼吸功能增强,呼吸加深加快,颈动脉体和主动脉,体化学感受器+,PaCO,2,外周和中枢,化学感受器,+,PaO,2,一、呼吸系统的变化,-损伤反应,高原肺水肿（急性乏氧性缺氧,急性肺水肿,）,机制：,外周血管收缩,回心血量,肺血管收缩,肺循环阻力,缺氧,肺毛细血管通透性 肺水肿,肺动脉高压,一、呼吸系统的变化,-损伤反应,中枢性呼吸衰竭,严重缺氧,PaO,2,30mmHg,呼吸中枢抑制、损伤,中枢性呼吸衰竭,二、循环系统的变化,-代偿性反应,心率加快、心肌收缩增强、心输出量增加：供应组织的血量增多供氧量提高,肺血管收缩：肺泡气,PO,2,降低,该部位肺小动脉收缩血流转向通气充分的肺泡，保证血液充分氧合。,二、循环系统的变化,-代偿性反应,血流重新分配：保证心、脑的供血量，减少皮肤、肌肉等的血供。,毛细血管增生：毛细血管密度增加可增加氧的弥散面积，缩短弥散距离，增加供氧量。,二、循环系统的变化,-损伤性反应,肺动脉高压：缺氧肺血管收缩阻力肺动脉高压右心肥大、右心衰,心肌舒缩功能降低：严重缺氧心肌,ATP,产生心肌舒缩功能减低,二、循环系统的变化,-损伤性反应心率失常：,PO,2,刺激颈动脉化感器迷走兴奋心率，期前收缩室颤，传导阻滞。,静脉回流减少：全身缺氧腺苷、酸性产物外周血管扩张回心血量,三、血液系统的变化-代偿性反应,红细胞增多：急性缺氧交感神经,+,肝脾等储血器官血管收缩储存血进入循环红细胞和,Hb,增加；慢性缺氧骨髓造血功能增强,2,3-,DPG,增多：严重缺氧红细胞内,2,3-,DPG,增多氧解离曲线右移促进,Hb,释放氧,四、中枢神经系统的变化,急性缺氧中枢神经功能障碍 情绪激动、头痛、运动不协调、定向力障碍，养殖时躁动、惊厥、意识障碍；后期大脑皮质抑制昏迷、死亡。,慢性缺氧疲劳、嗜睡、注意力和判断力降低等。,五、组织细胞的变化,-代偿性反应,细胞利用氧能力增强：线粒体数目增多，生物氧化相关的酶增多等。,无氧糖酵解增强：缺氧,ATP,产生,糖酵解增强补充能量,肌红蛋白增加：慢性缺氧肌红蛋白数目增多与氧结合，成为重要的储氧库,五、组织细胞的变化,-损伤性反应,细胞膜的变化：缺氧,ATP,产生,Na,+,-K,+,泵转运障碍及自由基增加,细胞膜对离子通透性增加离子顺浓度差穿过细胞膜：,五、组织细胞的变化,-损伤性反应,线粒体的变化：缺氧,线粒体损伤出现肿胀、嵴崩解、外膜破碎、基质外溢等。,溶酶体的变化：,缺氧溶酶体肿胀、破裂，酶释放细胞及其周围组织溶解、坏死。,氧自由基生成增加：缺氧氧自由基增加损伤加重。,