第七章-缺氧-(2).ppt

单击此处编辑母版标题样式,*,*,第七章缺氧,缺氧的概念,氧是人体所必需的。,组织氧供减少或不能充分利用氧，导致组织代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。,缺氧是许多疾病引起死亡的最重要原因。,第一节 常用的血氧指标,常用的血氧指标有血氧分压、血氧容量、血氧含量和血氧饱和度等,。,一、血氧分压（PO,2,）,血氧分压为物理溶解于血液中的氧所产生的张力，又称血氧张力。,动脉血氧分压（PaO,2,）正常为100mmHg，其高低取决于吸入气的氧分压和肺的通气与弥散功能。,静脉血氧分压（PvO,2,）正常约为40 mmHg，其变化反映组织、细胞对氧的摄取和利用状态。,二、血氧容量,血氧容量（oxygen binding capacity，CO,2,max）是指在氧分压为150mmHg，温度为38时，100ml血液中的血红蛋白（Hb）所能结合的氧量，即Hb充分氧合后的最大摄氧量,。,血氧容量,取决于血液中Hb的含量及其与O,2,结合的能力。,正常血氧容量为20ml/dl。,三、血氧含量,血氧含量（oxygen content，CO,2,）为100ml血液中实际含有的氧量，包括物理溶解的和化学结合的氧量。,取决于血氧分压和血氧容量。,正常动脉血氧含量为19ml/dl,正常静脉血氧含量为14ml/dl。,动静脉氧含量差反映组织的摄氧能力。,正常为5ml/dl。,四、血,红,蛋白氧饱和度血,红,蛋白氧饱和度（SO,2,）简称血氧饱和度，是指血液中氧合Hb占总Hb的百分数，约等于血氧含量与血氧容量的比值。,P,50,表示,血红蛋白氧饱和度为50%时的血氧分压,，可反映Hb与氧的亲和力。,正常为2627 mmHg,P,50,表示Hb与O,2,的亲和力,P,50,表示Hb与O,2,的亲和力,20,40,60,80,100,20,40,60,80,100,氧,饱,和,度,%,氧分压(,mmHg),一、低张性缺氧,以动脉血氧分压降低、血氧含量减少为基本特征的缺氧称为低张性缺氧，又称为乏氧性缺氧。,（一）原因,1.吸入气氧分压过低,多发生于海拔3000米以上的高原，高空，,或通风不良的坑道、矿井,或吸入低氧,混合,气体等,。,（一）低张性缺氧的原因,2.外呼吸功能障碍,肺通气功能障碍,肺换气功能障碍,3.静脉血分流入动脉,多见于存在右向左分流,的先天性心脏病患者,（二）血氧变化的特点及缺氧的机制,进入血液的氧减少，PaO,2,降低,血液中与血红蛋白结合的氧量减少，动脉血氧含量降低,动脉血氧饱和度降低,氧分压降至,60mmHg以下,时，动脉血氧饱和度显著降低，引起组织、细胞缺氧。,一、低张性缺氧,血氧容量正常或增高,急性低张性缺氧时，血氧容量一般在正常范围内,。,慢性缺氧者可因红细胞和血红蛋白代偿性增多而使血氧容量增加,。,动-静脉血氧含量差降低或正常,急性,低张性缺氧时，,PaO,2,降低，氧弥散的驱动力减小，,动静脉血氧含量差降低,。,慢性缺氧时，由于组织利用氧的能力代偿性增强，动-静脉血氧含量差的变化可不明显,。,（二）,低张性缺氧,血氧变化的特点及缺氧的机制,二、血液性缺氧,由于血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出引起的缺氧，称为血液性缺氧。,（一）原因,1.血红蛋白含量减少：各种原因引起的严重贫血,2.一氧化碳中毒,Hb+CO,碳氧,Hb,亲和力,Hb-O,2,增加其他血红素对氧的亲和力,抑制红细胞内糖酵解，使其2,3-,DPG,生成减少，氧离曲线左移,（一）血液性缺氧的原因,3.血红蛋白性质改变,：高铁血红蛋白,4.血红蛋白与氧的亲和力异常增高,：,库存血,血液pH升高,血红蛋白病,HbFe,2+,HbFe,3+,OH,氧化剂,（二）血氧变化的特点及缺氧的机制,血液性缺氧发生的关键是血红蛋白的质或量改变。,血氧变化的特点：,外呼吸功能正常，氧的摄入和弥散正常,动脉血氧饱和度主要取决于PaO,2,，PaO,2,正常，故SaO,2,也正常,贫血患者血红蛋白含量降低，或CO中毒患者血液中HbCO增多，均使血氧含量降低,血红蛋白含量减少或性质改变使血氧容量降低,贫血病人，氧向组织弥散的驱动力减小，动-静脉氧含量差减小,皮肤颜色,贫血 苍白,Hb-CO 樱桃红,HbFe,3+,-OH 咖啡色,三、循环性缺氧,循环性缺氧,是指因组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧，又称为低血流性缺氧或低动力性缺氧。,因动脉血灌注不足引起的缺氧称为,缺血性缺氧,因静脉回流障碍引起的缺氧称为,淤血性缺氧,（一）原因,1.全身性循环障碍,：心力衰竭、休克,2.局部性循环障碍,：动脉硬化、血栓、血管痉挛等,（二）血氧变化的特点及缺氧的机制,循环性缺氧的关键是,组织血流量减少,，使组织、细胞的供氧量减少引起缺氧。,血氧变化的特点：,外呼吸功能正常，氧摄入和弥散正常，PaO,2,正常,动脉血氧饱和度正常,血红蛋白的质和量没有改变，血氧容量和血氧含量正常,动静脉血氧含量差增大,四、组织性缺氧,在组织供氧正常的情况下，因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧，称为组织性缺氧或氧利用障碍性缺氧。,（一）原因,1.药物对线粒体氧化磷酸酸化的抑制,NADH,琥珀酸,FMN,FAD,胍乙腚,巴比妥,鱼藤酮,CoQ,cyt b,cyt c,1,cyt c,cyt aa,3,O,2,抗霉素,A,苯乙双胍,8-氢-羟基喹啉,萘醌,氰化物,砷化物,一氧化碳,硫化氢,叠氮化合物,阻断呼吸链,2.呼吸酶合成减少,某些维生素是呼吸酶成分,:,维生素B1，维生素B2，维生素PP的缺乏可影响氧化磷酸化过程。,3.线粒体损伤,（一）组织性缺氧的原因,损伤,高温,放射线辐射,细菌毒素,正常线粒体,异常线粒体,（二）血氧变化的特点及缺氧的机制,组织性缺氧发生的关键是细胞对氧的利用障碍,。,血氧变化的特点：,此时动脉血氧分压、血氧含量、血氧容量和血氧饱和度均正常。,由于组织对氧的利用减少，动-静脉血氧含量差减小。,各型缺氧的原因和血氧变化特点,临床上常为混合性缺氧,失,血,性,休,克,失 血,循环障碍,肺功能衰竭,内毒素血症,血液性缺氧,循环性缺氧,低张性缺氧,组织性缺氧,第三节,缺氧时机体的功能与代谢变化,一、呼吸系统的变化,（一）肺通气量增大,低氧通气反应（HVR）：PaO,2,降低可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，肺泡通气量增加，称为低氧通气反应。,一、呼吸系统,（一）肺通气量增大,早期：低氧通气反应（HVR）,PaO,2,呼吸深快,外周化学感受器敏感性,外周化学感受器,呼吸中枢,后期,:,低氧通气反应,意义,增大呼吸面积，提高氧的弥散,促进静脉回流,意义,降低耗氧量,（二）高原肺水肿,高原肺水肿（HAPE）是指从平原快速进入2500m以上高原时，因低压缺氧而发生的一种高原特发性疾病，临床表现为呼吸困难，严重发绀，咳粉红色泡沫痰或白色泡沫痰，肺部有湿罗音等。,高原肺水肿有明显的个体易感性，寒冷、剧烈运动、上呼吸道感染等容易诱发高原水肿。高原肺水肿一旦形成，将明显加重机体缺氧。,（三）中枢性呼吸衰竭,出现周期性呼吸甚至停止,周期性呼吸有潮式呼吸和间停呼吸两种形式,：,潮式呼吸又称陈-施呼吸，其特点是呼吸逐渐增强、增快，再逐渐减弱、减慢与呼吸暂停交替出现。,间停呼吸,又称比-奥呼吸，其特点是在一次或多次强呼吸后继以长时间呼吸停止之后再次出现数次强的呼吸。,PaO,2,30mmHg,中枢性呼吸衰竭,呼吸抑制、频率和节律改变,二、循环系统的变化,（一）心脏功能和结构变化,1.心率:急性轻度缺氧；重度缺氧,2.心肌收缩力：缺氧初期；后期,3.心输出量：初期；严重缺氧,缺,氧,交感神经兴奋,心率,心收缩力,呼吸,静脉回流,心输出量,二、循环系统的变化,4.心律,易发生异位心律和传导阻滞,5.心脏结构改变：,长期导致右心室肥大，严重时发生心力衰竭,（二）血流分布改变,代偿意义：保证重要器官的血供。,平原人进入高原后，脑血流量增加过多，引起颅内压显著增高，成为剧烈头痛等高原反应症状发生的重要机制。,缺,氧,交感兴奋,代谢产物,皮肤内脏血管收缩,心、脑血管扩张,钾通道开放,膜超级化,（三）肺循环的变化,1.缺氧性肺血管收缩,肺泡气PO,2,降低可引起该部位肺小动脉收缩，称为缺氧性肺血管收缩（HPR）。HPR是对缺氧的一种代偿性反应，但过强的HPR则是高原肺水肿发生的重要机制。,2.缺氧性肺动脉高压,慢性缺氧不仅使肺小动脉长期处于收缩状态，还可引起肺血管壁平滑肌细胞核成纤维细胞的肥大和增生，导致肺血管结构改建,。,肺血管结构改建表现为：,无肌型微动脉肌化,小动脉中层平滑肌增厚，管腔狭窄,肺血管壁中胶原和弹性纤维沉积，血管硬化，顺应性降低。,缺氧性肺动脉高压是肺源性心脏病和高原性心脏病发生的中心环节。,（四）组织毛细血管增生,慢性缺氧可引起组织中毛细血管增生，尤其是心脏和脑的毛细血管增生更为显著,三、血液系统的变化,缺氧可使骨髓造血增强及氧合血红蛋白解离曲线右移，从而增加氧的运输和释放，在缺氧的代偿中有重要意义。,（一）红细胞和血红蛋白增多,平原人进入高原后，红细胞和血红蛋白均明显增加，增加的程度与海拔高度、居住时间、劳动强度、性别以及个体差异等因素有关。,但少数人的红细胞过度增多，导致血液黏滞度和血流阻力显著增加，导致微循环障碍，加重组织细胞缺氧，出现头痛头晕、失眠等多种症状，并易导致血栓形成等并发症，称为高原红细胞增多症。,（二）红细胞内2,3-DPG增多、红细胞释氧能力增强,四、中枢神经系统的变化,急性缺氧可引起头痛、思维能力降低、情绪激动及动作不协调等。严重者可出现惊厥或意识丧失。,慢性缺氧时神经精神症状较为缓和，表现为注意力不集中，记忆力减退，易疲劳，轻度精神抑郁等。缺氧引起脑组织形态学变化主要是脑组织肿胀、变形、坏死及间质脑水肿。,五、组织、细胞的变化,（一）代偿适应性变化,1.细胞利用氧的能力增强,慢性缺氧可使,线粒体数目增多，表面积增大,，从而有利于氧的弥散和利用。同时，线粒体呼吸链中的,酶含量增多，活性增强,，提高细胞的对氧的利用能力。,2.糖酵解增强,糖酵解通过底物磷酸化，在不消耗氧的情况下产生ATP，以补偿能量的不足。,3.载氧蛋白表达增加,肌红蛋白,（Mb）广泛存在于细胞，氧亲和力高于血红蛋白。,脑红蛋白,（NGB）,存在于脑组织中,，脑红蛋白含量高的部位对缺氧的耐受性好，含量低的部位耐受性差。,胞红蛋白,（CGB）普遍存在于多种组织、细胞，能可逆结合氧，起到转运、储存氧的作用。,慢性缺氧,载氧蛋白,含量增多，组织、细胞对氧的摄取和储存能力增强。,4.低代谢状态,缺氧时，机体通过一系列调整机制，使细胞的耗能过程减弱，如糖、蛋白质合成减弱等，减少氧的消耗，以维持氧的供需平衡。,（二）损伤性变化,1.细胞膜损伤,缺氧时细胞内乳酸增多，pH降低，使细胞膜通透性升高,；,氧自由基形成增多，加重细胞的损伤,。,2.线粒体损伤,严重缺氧可引起线粒体结构损伤，表现为线粒体肿胀，脊断裂溶解，外膜破裂和基质外溢等。,3.溶酶体损伤,酸中毒和钙超载可激活磷脂酶，分解膜磷脂，使溶酶体膜的稳定性降低，通透性增高。,第四节 缺氧治疗的病理生理学基础,一、去除病因,是缺氧治疗的前提和关键,二、氧疗,是治疗缺氧的首要措施,三、防止氧中毒,氧疗虽然对治疗缺氧十分重要，但如果长时间吸入氧分压过高的气体则可引起组织、细胞损害，称为氧中毒。,当供氧过多时，活性氧的产生增多，超过机体的清除能力，则引起组织、细胞损伤。,课堂练习,1.下列哪种因素引起氧解离曲线右移：,A.RBC内2,3-DPG增多,B.血H,+,浓度升高,C.PaCO,2,升高,D.血温升高,E.以上都是,E,课堂练习,2.使氧离曲线左移，氧不易释放的因素有：,A 输入大量库存血,B 输入大量碱性液体,C 一氧化碳中毒,D 食用大量含硝酸盐的腌菜,ABCD,课堂练习,3.某患者血氧检查结果：PaO,2,98mmHg，血氧容量12ml/dl，动脉血氧含量11.5ml/dl，动-静脉血氧含量差4ml/dl，该患者患下列哪种疾病的可能性最大：,A 哮喘,B 肺气肿,C 贫血,D 室间隔缺损,E 一氧化碳中毒,C,课堂练习,4.动脉血氧分压、氧容量和氧含量正常、静脉血氧含量增高可见于：,A 慢性贫血,B 失血性休克,C 呼吸衰竭,D 氰化钠中毒,E 充血性心力衰竭,D,课堂练习,5.急性缺氧时血管的改变是：,A 皮肤、内脏血管收缩,B 冠脉扩张,C 脑血管收缩,D 肺血管收缩,ABD,