第3章-水、电解质代谢紊乱.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,水、钠代谢障碍,生命活动是在水溶液中进行的，生命对水的依赖仅次于氧。细胞则沐浴在类似于海洋环境的细胞外液中 内环境。,体液的分布：,体液占体重60%,细胞外液20%,细胞内液40%,血浆5%,组织液15%,体液的电解质成分,体液的交换,1、细胞内外的液体交换,：,细胞膜允许水自由通过，对其他物质具有选择性。,2、血管内外的液体交换：,毛细血管除蛋白质外，允许水、电解质自由通过。,3、体内外的液体交换：,正常人每日水的摄入量和排出量是平衡的。大约每天为2000 2500ml。,2、容量调节,ANP分泌减少,血容量,ADH分泌增加 促进肾小管对钠的重吸收,肾素血管紧张素醛固酮,水钠代谢障碍的分类,低钠血症,低容量性低钠血症,高容量性低钠血症,等容量性低钠血症,高钠血症,低容量性高钠血症,高容量性低钠血症,等容量性低钠血症,正常血钠性水过多,等渗性脱水,水肿,低钠血症是指血清Na,+,浓度130mmol/L，伴有或不伴有细胞外液容量的改变。,（一）、,低容量性低钠血症：,特点失钠失水，血清Na,+,浓度130mmol/L，血浆渗透压280 mmol/L，伴有细胞外液量的减少，又称为,低渗性脱水,。,低钠血症(hyponatremia),原因和机制,1、肾性失钠,长期连续使用高效能利尿剂、肾上腺皮质功能不全、肾实质性疾病、肾小管性酸中毒,等。,2、肾外失钠,（1）经消化道失液：严重呕吐、腹泻。,（2）,经皮肤丢失：大量出汗、大面积烧伤。,（3）严重的体腔积液：,以上各种原因致体液大量丢失后，只补水,、葡萄糖,未适当补钠盐。,防治原则：,防治原发病，去除原因,一般补充生理盐水,正常水平,休克者及时抢救,细胞内液,细胞间液,血浆,高容量性低钠血症,高容量性低钠血症：,特点是血清Na,+,浓度130mmol/L，血浆渗透压280 mmol/L，体钠总量正常或增多，水潴留使体液量增多，又称为,稀释性低钠血症,和,水中毒。,原因和机制,1、水摄入过多：,肾功能障碍时，大量饮水或输液。,肾功能正常时，大量饮水（饮水比赛、精神病患者）或输液。时间短，量大，超过肾最大排水量（1200ml/h）。,2、肾排水减少：,急性肾衰少尿期、慢性肾衰晚期，排水减少；疼痛、强烈精神刺激等，解除副交感神经对ADH分泌的抑制作用，ADH分泌增多，排水减少。,对机体的影响,轻度一般无影响；严重、急性，影响大。水在体内大量潴留，引起细胞内、外液容量增多和渗透压降低。,1、细胞外液量增加，血液稀释：,红细胞计数、血红蛋白浓度、血细胞比容均；电解质浓度和渗透压。,2细胞内水肿：,细胞内液量增加（占体液的2/3）、渗透压降低。脑水肿是主要死因。,3皮下水肿：,组织间液增加（占体液的1/3），但明显者不多见，之前常因脑水肿死亡）。,1、重视预防。积极治疗原发病。,2、轻者，停止和限制水分摄入。,3、重者，禁水、输高渗盐水、强利尿剂和甘露醇。,防治原则,等容量性低钠血症,等容量性低钠血症,的特点是血清Na,+,浓度130mmol/L，血浆渗透压280 mmol/L，一般不伴有血容量的明显变化，或轻度增多。,原因：,主要见于,ADH分泌异常增多症（SIADH），导致水潴留。,（1）、恶性肿瘤：肺癌（燕麦细胞癌）、胰腺癌、淋巴肉瘤等异位分泌。,（2）、中枢神经系统疾病：外伤、肿瘤、炎症等。病变或疼痛直接刺激其释放。,（3）、肺部感染：,ADH分泌增加，体液容量有扩张的趋势，通过尿排钠，维持体液容量。,尿钠排出增加：血容量扩张，ANP分泌增加，抑制肾小管对Na,+,的重吸收。,血容量增加，醛固酮分泌减少，促进肾小管对钠的重吸收减少，排钠。,滞留的液体,2/3分布在细胞内液，1/3分布在细胞外液，仅有1/12在血管内，血容量变化不大。,机制,对机体的影响,轻度一般无影响；明显的低钠血症使水份进入细胞内，致脑细胞水肿。,防治原则,防治原发病,限制水的摄入,高渗利尿剂排钠水，再补充高渗盐水。,高钠血症(hypernatremia),高钠血症是指血清Na,+,浓度150mmol/L，伴有或不伴有细胞外液容量的改变，体内钠总量可减少、正常或增多。,（一）、,低容量性高钠血症：,特点失水失钠，血清Na,+,浓度150mmol/L，血浆渗透压310 mmol/L，细胞内、外液量均减少，又称为,高渗性脱水,。,原因和机制,尿液 低渗,消化液 等渗或低渗,皮肤蒸发 纯水.出汗低渗,呼吸道 纯水,2、失水过多,排水,1、饮水不足,对机体的影响,细胞外液含量,（代偿）,血浆渗透压增高,细胞内液减少,（失代偿）,口渴 ADH增多 强烈口渴 脱水热 CNS症状,少尿 比重,水,防治原则,1、防治原发病，去除病因。,2、以补水为主。口服水或静滴5%GS。,3、适当补充钠。,正常水平,4、适当补充钾。,细胞内液,细胞间液,血浆,高,容量性高钠血症：,高,容量性高钠血症,的特点是血容量和血钠均升高。,见于医源性盐摄入太多；,原发性钠潴留:醛固酮增多症、Cushing 综合症。,细胞外高渗，水份从细胞内向细胞外移动，致细胞脱水。,防治原发症；肾功能正常者用强效利尿剂；肾功能低下者，腹膜透析。,等,容量性高钠血症：,等,容量性高钠血症,的特点是血钠升高，血容量无明显变化。,下丘脑受损，下丘脑渗透压感受器阈值升高，对渗透压刺激不敏感，只有当渗透压高于阈值时，才能刺激ADH分泌。而容量调节正常，因而血容量正常。,细胞外液高渗状态，致脑细胞脱水。,治疗原发病，补充水份降低血钠。,体液在组织间隙或体腔积聚过多，称为,水肿（edema)。,体液在体腔积聚过多，称为积水。,水肿是等渗液体积聚，一般不伴有细胞水肿。,细胞内液积聚过多，称为细胞水肿。,水肿（edema),水肿的分类,按分布范围可分为：全身水肿和局部水肿,按发生部位命名：如脑水肿、肺水肿、皮下水肿、下肢水肿等。,按其原因命名：肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养性水肿、静脉阻塞性水肿、淋巴水肿、炎性水肿等。,正常血管内外液体交换示意图,正常血管内外液体交换示意图,水肿发生的基本机制,一、血管内外液体交换失衡,组织液生成大于回流,1、毛细血管液体静压升高：,常见原因,淤血致静脉压升高,局部,淤血,：血栓阻塞、肿瘤或疤痕压迫,全身,淤血：,右心衰竭,动脉性充血是炎性水肿的发生原因之一。,2、血浆胶体渗透压降低：,血浆胶体渗透压主要取决于血浆白蛋白的含量。血浆白蛋白含量降低主要原因：,白蛋白合成障碍：肝实质严重损害（如肝硬化）、营养不良。,白蛋白的丢失：肾病综合征,蛋白质分解代谢增强：慢性消耗性疾病（如慢性感染、恶性肿瘤等）。,3、微血管壁通透性增加：,主要原因：炎症、缺氧和酸中毒,。,当微血管壁通透性增高时，血浆蛋白质从微细血管壁滤出，使血浆胶体渗透压下降，组织间液胶体渗透压上升。,水肿液的特点：蛋白质含量较高（3-6g%），为渗出液。,淋巴管受阻,原因：肿瘤压迫、癌细胞阻塞、,局部淋巴结摘除,、,丝虫病,等；,淋巴回流是一种重要的抗水肿因素。,水肿液的特点：蛋白质含量高（4-5g%）,4、淋巴回流受阻：,二、体内液体交换失衡钠水潴留,球管失平衡基本形式示意图,1、广泛的肾小球病变。,急性肾小球肾炎炎性渗出物的堆积和内皮细胞的肿胀。,慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏，肾小球滤过面积明显减少。,2、有效循环血量明显减少。,充血性心力衰竭、肾病综合征等。有效循环血量减少，,肾血流减少,。,（一）、肾小球滤过率降低：,1、心房利钠肽分泌减少,2、肾小球滤过分数增加,3、醛固酮分泌增加：促进远曲小管对Na,+,的重吸收。,4、ADH分泌增加：促进远曲小管和集合管对水的重吸收。,（二）、肾小管对钠、水重吸收增加,水肿的特点,1、水肿液的性状：漏出液、渗出液,2、皮下水肿的皮肤特点,分：显性水肿（凹陷性水肿）,隐性水肿（,非凹陷性水肿）,间质中胶样网状物吸附水分，使之不能移动。,3、全身水肿的分布特点,心性水肿首先发生在下肢：毛细血管流体静压受重力影响重力效应。,肾性水肿首先出现在面部：皮下组织疏松，皮肤伸展性大组织结构特点。,肝性水肿表现为腹水：局部流体静压升高。,常见水肿类型与特点,一、心性水肿,右心衰竭,体静脉淤血 心输出量减少,毛细血管 肝淤血 淋巴回流障碍 肾血流量减少,流体静压 白蛋白 醛固酮 肾小球 肾小管,血浆 ADH 滤过率 对水钠重吸收,胶体渗透压,水肿,二、肾性水肿,1、肾病性水肿：发病机制的主要环节是低蛋白血症导致血浆胶体渗透压下降。,2、肾炎性水肿：发病机制的主要环节是肾小球病变导致肾小球滤过率下降。,1、血管源性脑水肿发病的主要机制是脑毛细血管的通透性增高。见于外伤、肿瘤、出血和梗死。,2、细胞中毒性脑水肿：见于缺氧和急性稀释性低钠血症。,3、间质性脑水肿：见于脑脊液生成和回流失衡，使脑脊液溢入周围白质。,三、脑水肿,各种脑水肿发生机制示意图,水肿对机体的影响,（一）、有利效应,1、循环系统的重要“安全阀”2、稀释毒素,3、纤维蛋白限制病原体扩散、有利于白细胞吞噬病原体。,（二）、有害效应,1、影响器官、组织的功能活动,2、细胞营养不良,肺水肿,非炎性肺水肿,炎性肺水肿,水肿肺,肝水肿,钾代谢紊乱,正常钾代谢：,从食物中摄入钾 血清钾 细胞内钾,(23g/d)(3.55.5mmol/L)（150mmol/L),90%经肾排出 10%经消化道排出,肾脏排钾原则：,多摄多排，少摄少排，不摄仍排。,分解代谢 酸中毒,合成代谢 碱中毒,钾平衡的调节：,跨细胞,、,肾,、,结肠,1、细胞外液钾浓度；,2、酸碱平衡状态；,3、胰岛素；,4、儿茶酚胺；,5、渗透压；,6、运动；,7、机体总钾量。,一、跨细胞：泵漏机制,钾平衡的调节：,二、肾脏的调节：滤过、重吸收、分泌,1、滤过：肾血浆流量、肾小球滤过率；,2、重吸收：近端小管：Na,+,/K,+,ATPase（管腔膜）,髓袢：Na,+,/K,+,/Cl,-,共同转运载体、,集合管（可调）：H,+,/K,+,ATPase（闰细胞）,3、分泌：远曲小管、集合管Na,+,/K,+,ATPase（主细胞，基 底膜）,1、细胞外液钾浓度；,2、醛固酮；,3、远曲小管原尿流速；,4、酸碱平衡状态；,三、结肠的排钾功能：10,影响远曲小管、集合管排钾的因素：,钾的生理功能,1、维持细胞内的晶体渗透压,2、维持神经、肌肉的兴奋性,3、参与细胞的新陈代谢,4、调节酸碱平衡,一、低钾血症(hypokalemia),一）原因和机制,1、钾摄入不足,2、钾丢失过多,3、钾转移至细胞内过多,低钾血症：,血清钾浓度,3.5mmol/L。,1、钾摄入不足,一般饮食含钾都比较丰富,只要能正常进食，机体就不致缺钾,;,消化道梗阻、昏迷、手术等不能进食或禁食者，静脉内输入营养时没有补或补钾不够，可导致缺钾和低钾血症；,如摄入不足是唯一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。,正常时尿钾排泄量：,38,150mmol/L,4,7,天内可将尿钾排泄量减少到,20mmol/L,以下，,7,10,天内则可降至,5,10mmol/L,（1）,经,肾,失钾：,利尿剂使用不当：,肾小管性酸中毒,肾上腺皮质激素分泌或使用过多,Mg,2+,缺乏：髓袢升支Na,+,/K,+,ATR酶,（2）经,消化道,失钾：,消化道富含K,+,（约为血清浓度2-4倍）,严重失液醛固酮分泌增加,呕吐致代碱,（3）经,皮肤,失钾,2、钾丢失过多,型：远端小管 H,+,/K,+,ATPase,型：近端小管 H,+,Na,+,3、钾转移至细胞内过多,碱中毒;,使用,受体激动剂、胰岛素过量,钡中毒:K,+,通道阻滞,低钾血症型周期性麻痹,机体钾总量不减少,二）对机体的影响,1、对神经、肌肉兴奋性的影响,2、对心肌电生理特性的影响,3、对肾脏的影响,4、对体液酸碱平衡的影响,5、对胃肠的影响,6、对代谢的影响,1、神经、肌肉兴奋性：降低,肌无力、麻痹,超极化阻滞,EmEt距离增加，导致的神经肌细胞兴奋性降低,正常 低钾血症,+30,0,-30,-60,-90,-120,mV,E,t,E,m,机制：,2、对心肌电生理特性的影响,兴奋性：,传导性：,自律性：,收缩性：,（1）,兴奋性增高,低钾血症时，,心肌细胞膜对K,+,通透性降低,，K,+,外流减少，使心肌的静息电位负值变小，离阈电位距离接近。,（2）,传导性：降低,传导性主要受0期去极化速度和幅度的影响：决定了局部电流的强弱。,由于,低钾时,静息电位变小，,0期钠进入细胞的数量减少和速度减慢，,动作电位0期去极化速度和幅度变小，导致心肌传导性降低。,（3）,自律性：增高,心肌细胞膜对K,+,通透性降低,，,K,+,外流减慢，Na,+,内流速度相对加快，自动去极化加速，使,自律性增高。,异位起搏点自律性增高易导致激动形成异常性心律失常。,K,+,对Ca,2+,内流有抑制作用，低血钾时，,复极2期加,Ca,2+,内流增加，心肌收缩性增强。,严重缺钾，,细胞代谢障碍，心肌变性、坏死，,收缩性下降。,（4）,收缩性：增强,2、U波增高,3、ST段下降,4、心率加快、,异位心律,5、QRS波增宽,对心电图的影响：,1、T波低平，Q-T间期延长。,（2）缺钾性肾病,慢性低钾血症1个月以上可以出现近曲小管上皮细胞发生空泡变性。重者肾间质纤维化、肾小管萎缩或扩张。,3、对肾脏的影响,（1）尿浓缩功能障碍：出现多尿、烦渴,机制：A、远曲小管、集合管上皮细胞受损，对ADH反应性降低。,B、髓袢升支粗段对NaCL重吸收障碍，妨碍髓质高渗环境的形成。,4、对胃肠的影响,钾缺乏可引起胃肠运动减弱。,患者常发生,恶心,、,呕吐,和厌食,，,严重缺钾可致难以忍受的腹胀甚至,麻痹性肠梗阻,。,5、对代谢的影响,糖代谢：,糖耐量不足,低钾抑制胰岛素的分泌，易发生高血糖，但有助于防止血浆钾浓度的进一步降低。,（胰岛素可激活细胞膜上的Na+K+-ATP酶）,蛋白代谢：,负氮平衡,钾是蛋白合成所必需。在儿童，钾缺乏可以成为生长障碍的原因之一。,水、电解质和酸碱平衡：,醛固酮分泌减少：代偿,肾排氯增多：低氯碱中毒,多尿多饮；,酸碱平衡：与原发病或低钾病因密切相关。,肾小管酸中毒或腹泻 代谢性酸中毒。,长期应用高效利尿药 代谢性碱中毒。,缺钾和低钾血症本身 代谢性碱中毒。,在一个具体的低钾血症患者，其酸碱平衡状态是由原发疾病、缺钾原因和低钾血症本身的影响来共同决定的。,低钾碱中毒、反常性酸性尿,1、低钾血症时（原因为细胞外钾向细胞内转移者除外），细胞内K,+,向细胞外释出，细胞外的H,+,进入细胞，从而使细胞外液H,+,浓度降低碱中毒；,2、低钾血症时，远端肾小管管腔内K,+,/Na,+,交换减少，故H,+,/Na,+,交换增多，因而排H,+,增多管腔液变酸；,3、缺钾时肾排氯增多，而缺氯本身可引起代谢性碱中毒和反常性酸性尿。,机制,低钾碱中毒和反常性酸性尿,血液,肾小管上皮细胞 肾小管腔,谷氨酰胺 NH,3,NH,4,+,酸性尿,H,+,H,+,K,+,Na,+,K,+,H,+,碱中毒,H,+,o,1、去除病因,2、补钾：,低钾血症较重（血清钾低于2.53.0mmol/L）或 有显著临床表现（如心律失常、肌肉瘫痪等），应及时补钾。细胞内钾恢复较慢。,防治原则：,原则,：,最好口服，情况紧急或不能口服时静滴。,总量不过多,（40-120mmol/d）,浓度不过高,（40 mmol/L）,速度不过快,（500ml/d）,（补钾宜用KCL。如伴有酸中毒，则可用KHCO3或柠檬酸钾）,3、纠正水和其它电解质代谢紊乱：,高钾血症：,血清钾浓度,5.5mmol/L。,二、高钾血症(hyperkalemia),1、钾摄入过多,2、肾排钾减少,3、细胞内钾外流过多,4.假性高钾血症,一）原因和机制,极少见。只见于静脉补钾过多且快，特别是伴有肾功能低下的患者。,1、钾摄入过多,口服钾不足以引起威胁生命的高钾血症，因为胃肠道对钾的吸收有限，而且在大量口服钾盐时还会引起呕吐或腹泻。,2、肾排钾减少,（1）急性肾功能衰竭少尿期、慢性肾功能衰竭末期（滤过率降低或泌钾障碍）。,（2）醛固酮分泌减少或作用减弱:,如：肾上腺皮质功能减退（Addison病）、双侧肾上腺切除、肾小管对醛固酮反应降低。,（3）长期应用保钾利尿剂:,3、细胞内钾外流过多,(1)酸中毒：,(2)胰岛素缺乏：,(3)肾上腺素能受体阻断剂：,(4)高钾血症性周期性麻痹,(5)大量溶血和组织分解,4.假性高钾血症,血液凝固时,白细胞、血小板释放或静脉穿刺时红细胞损伤。,对机体的影响,1、对神经肌肉的影晌,兴奋性出现双相变化，高低。轻度高钾，EmEt距离兴奋性。重度高钾，EmEt距离兴奋性。,去极化阻滞。,瘫痪少见，因未致瘫痪时，即因心脏毒性而死亡。,2、对心脏的影响,多种心律失常。严重者引起心室纤维颤动，甚至心跳停止。,理解关键：心肌细胞对钾的通透性增高。,1、心肌兴奋性呈双相反应,2、心肌传导性降低,3、心肌自律性降低,4、心肌收缩性减弱,高钾血症对心电图的影响,1、T波高耸,2、P波 QRS振幅降低、变宽。,3、心律失常,4、酸中毒和反常性碱性尿,血液,K,+,H,+,(酸中毒),肾小管上皮细胞 肾小管腔,(碱性尿),H,+,H,+,K,+,Na,+,防治原则：,1、去除病因,2、禁食、停止钾的摄入,3、减轻高钾对心肌的毒性作用,用钙盐和钠盐,4、促进K,+,进入细胞内,NaHCO,3,溶液、GS和胰岛素静脉输入。,5、增加K,+,排出体外,：,口服阳离子交换树脂（含钠）或灌肠，促使胃肠钠钾交换。,重者透析。,