第二章--环境与健康(new).ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,环境卫生学,Environmental Hygiene,第二章 环境与健康的关系,一、人类的环境,二、人与环境的辩证统一关系,三、环境改变与机体反应的基本特征,四、自然环境与健康,五、环境污染与健康,六、环境与健康标准体系,七、环境与健康关系的研究方法,八、健康危险度评价,第一节 人类的环境,一、人类自然环境的构成,人类自然环境的构成,大气圈,生物圈,水圈,土壤岩石圈,指围绕在地球,周围的空气层，,可分为对流层、,平流层、中间,层、热成层和,逸散层（外大,气层）。,指地球上所有生,命物质及其生存,环境的整体，其,范围包括大气圈,下层、土壤圈和,水圈。从海平面,以下约,12km,到,海平面以上,10km,。,地壳由岩浆岩、沉积岩和变质岩构成,以气态、液态和固态三种形式存在于空气、地表和地下，成为大气水、海水、陆地水，他们共同构成水圈。,生态环境：,是与人类生存和发展有关的生态系统所构成的自然环境。,生态系统：,在一定空间范围内，由生物群落及其环境所构成，借助于各种功能流（物质流、能量流、物种流和信息流）所联结的稳态系统。,二、生态环境与生态系统,生态系统的特征,整体性,开放性,自调控,可持续性,生物圈,2,号Biosphere 2,）,1991年9月8名科研人员首次进驻，停留21个月；1994年3月二次进驻，工作10个月。他们在这期间对大气、水和废物循环利用及食物生产进行了广泛而系统的科学研究。,建于美国亚利桑那州图森市以北沙漠中，是一座微型人工生态循环系统，历时8年，耗资1.5亿美元。,01,居住区,农业区,沙漠,沼泽,海洋,热带雨林,热带草原,生物圈2号外景,生物圈二号失败原因,氧气未能顺利循环是导致生物圈二号失败的重要原因,。由于细菌在分解土壤中大量有机质的过程中，耗费了大量的氧气；而细菌所释放出的二氧化碳经过化学作用，被生物圈二号的混凝土墙所吸收，又打破了循环，致使氧气含量下降，不足以维持研究者的生命。此外生物圈二号中降雨失控、多数动物灭绝、为植物传播花粉的昆虫全部死亡等也是生物圈二号失败的原因。,人与环境的可持续、协调发展,人类与环境的对立统一关系无处不有，无时不在，必须协调人类与环境的关系，才能保证人类的持续发展与环境的高度统一。,人类的进化和发展史就是主动依赖于环境、适应环境、改造环境，创造更加美好的环境条件的过程，就是人与环境相互作用的动态过程。,人与环境在物质上的统一性,第二节,人与环境的辩证统一关系,机体与环境之间的生态平衡,机体对环境的适应性,环境因素对人体健康的双重影响,人类与环境在物质上的统一,人是环境的产物，组成人体的物质都来自环境。环境与人体血液,60,多种元素丰度相关性充分反映了人体与环境物质统一的关系。,机体对环境的适应性,人体对环境的变化有一定的调节功能以适应环境状态的变动。,机体对环境的适应性具有遗传特征。,人体对环境变化的适应能力是有限度的。,第三节,环境改变与机体反应的基本特征,疾病、死亡,转化,迁移,指环境物质在环境中发生的空间的位移过程。,化学物（或污染物）在环境中通过化学的或生物学的作用转变成另一物质的过程。,如二次污染物。,影响,环境化学物和污染物通过在环境介质中的迁移和转化，会改变人群暴露的范围、途径、性质、剂量和产生的危害,一、环境介质与环境因素暴露,环境物质在环境介质中的迁移,单一介质内的迁移,不同介质间的迁移,生物性迁移,生物放大作用（,biomagnification,）,:,再通过食,物链和食物网迁移的过程中，生物体内化学物质,的浓度随着营养级的提高而逐步增大的现象。,环境化学物在环境介质中的转化,化学转化,生物转化,环境介质中的迁移和转化对环境因素暴露的影响,3.,改变污染物性质和毒性,2.,增加暴露途径,1.,扩大暴露范围,4.,影响暴露剂量,核污染,甲基汞中毒,As,2,S,3,、,As,2,S,2,有机砷,生物放大作用,二、暴露特征与反应,（一）暴露途径,多途径暴露,影响总暴露量,影响吸收率,改变作用靶,（二）剂量,-,反应关系,1,、定义,（,Dose-response relationship,）,:,随着暴露剂量的改变，产生某种反应（定量反应或定性反应）的数量而随之改变的相关关系,2,、类型,（三）,暴露时间,2,、类型,无阈值化合物：,在大于零的剂量暴露下，均可能发生有害效应的化合物。,遗传毒性致癌物。,阈值化合物：,仅在达到或大于某剂量才产生其效应，低于此阈剂量则不产生其效应的物质属于单阈值化合物，如图,A-C.,两个阈值的化合物：必须微量元素和必须营养素。,（三）暴露时间,暴露时间包括,暴露频度,和,暴露量,两个因素,三、环境多因素暴露与联合作用,化学物的联合毒性作用（,joint toxic effect,）：,两种或两种以上的化学物同时或短期内先后作用于机体所产生的综合毒性作用。,联合作用,Combined toxic effect,1,、相加作用,(,additive effect,),多种化学物质的联合效应的强度为各单独作用强度的总和。,2,、协同作用,(,synergistic effect,),两种化学物质所产生的联合效应的强度远远超过各单个物质作用强度的总和。,4,、,拮抗作用,(,antagonism,),两种化学物同时进入机体后，其中一种化学物可干扰另一种化学物的生物学作用，或两种化学物互相干扰，使其联合效应的强度低于各自单独作用的强度之和。,3,、增强作用,(,potentiation,),某一化学物本身对机体并无毒性，另一化学物对机体有一定毒性，但当两者同时进入机体时，则可使后者的毒性大为增强。,联合毒性作用的类型：,1+1=2,1+12,0+11,1+12,5,、独立作用,两种或两种以上的化合物作用于机体，由于其各自作用的受体、部位、靶细胞或靶器官等不同，所引发的生物效应也不相互干扰，其交互作用表现为化合物各自的毒性效应。,四、人群健康效应谱与易感人群,健康效应：,是在某一环境暴露水平条件下，人体（群）接受有害因素的影响而产生的健康状况的损害。,健康效应谱,（,spectrum of health effect),：,健康效应从无到有，从小到大，从量变到质变的连续过程。,人群对环境异常变化的健康效应谱,生理负荷增加,死亡,生理反映异常,生理代偿性变化,患病,对健康有影响,对健康有潜在影响,受影响人群的比例,人群易感性,对环境有害因素反应更为敏感和强烈的人群称为,易感人群,。,影响人群易感性的因素,遗传因素：,性别、种族、遗传缺陷和环境应答基因多态性等。,非遗传因素：,年龄、健康状况、营养状况、生活习惯、暴露史、心理状态、保护性措施等。,已知的易感基因多态性及其环境暴露相关疾病,基因多态,分类,环境暴露,相关疾病,CYPlAl,NATl,及,NAT2,GSTTl,(null),对氧磷酶,LA-H,TGF-,HLA-DP,betl,标记,ALAD,CYP2D6,激活,解毒,解毒,解毒,营养因子,生长因子,免疫反应,生物合成,生物氧化,吸烟,吸烟,氯化消毒剂,神经杀虫剂,饮食中铁,母亲吸烟,铍,铅,锰,肺癌,膀胱痛，乳腺癌,癌症,神经系统损伤,血色素沉着病,唇裂、颚裂,慢性铍性肺病,铅中毒,锰中毒,高危人群,（,high risk group,）,易感人群,和,高暴露人群,如吸烟者是肺癌的高危人群；交通警察是汽车废气和铅危害的高危人群。,第四节 自然环境与健康,物理因素,化学因素,生物因素,自然环境物理因素与健康,地质灾害,气象灾害和极端天气,高原特殊地理环境,地震 火山爆发,山体滑坡、崩塌、泥石流等,台风 龙卷风 暴雨洪涝 干旱,霜冻 雪暴 冰雹 沙尘暴等,高温天气 寒冷天气,地震,日本福岛,中国汶川,火山爆发,皮纳图博火山,意大利庞贝古城遗址,干旱、高温和洪涝,地球化学因素与健康,地球化学元素分布,不均匀,微量元素的生物学效应,14,种必需微量元素,地球化学因素与疾病,2025/10/20 周一,42,生物地球化学性疾病的定义,由于地壳表面化学元素分布的不均匀性，造成某些地区的土壤和（或）水中,某些元素过多或过少,，当地居民通过,饮水、食物等途径摄入这些元素过多或过少,，而引起某些特异性疾病，称为生物地球化学性疾病（,biogeochemical disease,）,，或地方病。,2025/10/20 周一,43,地方性甲状腺肿,（,Endemic goiter,）,缺碘为主的多种营养素缺乏症,2025/10/20 周一,44,地方性克汀病,地方性氟中毒,自然环境生物因素与健康,动物毒素,植物毒素,自然疫源性疾病,神经毒素 心脏毒素 细胞毒素等,毒蛇、毒蝎、蜜蜂、蜘蛛、蜈蚣等,生物碱、糖苷、毒蛋白、胺类等,细菌、病毒、真菌、原虫等,乙型脑炎,第五节 环境污染与健康,Environmental pollution:,进入环境的污染物的量超过了环境的自净能力，造成环境质量下降和恶化，直接或间接影响到人体健康。,环境污染物按属性分为：,化学性、物理性、生物性。,造成的危害：,急性、慢性、致癌、致畸,（一）环境污染对人群的急性危害,1,、大气污染的烟雾事件,名称,原因,症状,伦敦烟雾事件,燃煤烟尘及,CO,2,、,SO,2,污染,肺、心血管系统疾患病情加重、死亡,美国纽约、洛杉矶，日本东京、大阪光化学烟雾事件,汽车废气在光照下形成光化学烟雾,眼和上呼吸道的刺激症状，呼吸功能障碍。,一、环境污染对人群的急、慢性危害,2,、过量排放和事故性排放引起的急性危害,事件,原因,例子,废气、废水大量排放,Cl,2,、,NH,3,等气体超标排放；农药等污染水源。造成人畜急性中毒，水源水无法饮用。,2005,年,12,月，广东一企业超标排放含镉废水，造成下游,10,万人无法饮用此江水。,事故引发的污染事件,有毒有害的化工原料、产品等在生产运输过程中由于意外事故而大量进入环境。,2010,年,7,月，大连输油管道爆炸，大连附近海域大面积污染，空气严重污染。,核泄漏,事故,核电站核泄漏，放射性颗粒漂浮空中，造成致畸、致癌等远期危害。,1986,年前苏联切尔诺贝利核电站反应堆爆炸。,3,、生物性污染引起的急性传染病,饮用水受到病原微生物污染时，会使饮用者发生急性传染性疾病。集中供水系统受到病原体污染后，可引起供水区域人群某种介水传染病爆发流行。,隐孢子虫病 流感,红眼病,SAS,（二）慢性危害,1,、概念,环境中有害物质以低浓度、长时间反复作用于机体所产生的危害。与污染物的暴露剂量、暴露时间、化学污染物的半衰期和化学特性、机体的反应特性等有关。,2,、类型,非特异性影响,引起慢性疾病,持续性蓄积,危害,大气污染加重,-,慢性阻塞性肺,部疾患增加,长期甲基汞,-,损害脑和神经系统,污染物较长时间贮存于组织和,器官中，当机体处于某种异常,时，从蓄积的器官或组织中释,放出来，造成对机体的损害,。,无典型临床表现。机体功能降低，健康状况下降，患病率和死亡率增加,二、环境污染与致癌危害,化学致癌日益受到关注的原因？,化学致癌问题引起人们高度关注,肿瘤发病率与死亡率不断增高，发癌年龄年轻化；,遗传因素与某些病毒虽可诱发肿瘤，但并非导致肿瘤大幅度增加的主要原因；,环境化学污染物与肿瘤患病率密切相关；,Higgison,（,1969,）从肿瘤患病率的地区差异与环境化学污染的相关性出发，认为,60%90%,的人类肿瘤是,化学性污染,所致。,（一）环境化学致癌物,国际癌症研究机构（,IARC,，,987,年）指出，化学致癌物是指能引起恶性肿瘤发生增多的化学物，在某些情况下诱发良性肿瘤的化学物也可认为是化学致癌物。目前约有,7000,多种经过动物试验，其中,1700,多种为阳性结果。,按照对人的危害性分类：,危 害 分 类,1,类：,对人致癌,107,种,有严格设计、方法可靠、能排除混杂因素的流行病学调查。,剂量,-,反应关系,有调查资料验证，或动物实验支持。,2,类：,2A,：,对人,很可能,致癌，,59,种,人类证据有限，动物证据充分,2B,：,对人,可能,致癌，,267种,人类证据有限，动物证据不充分；人类证据不足，动物证据充分。,3,类：,对人的致癌性,尚无法分类,，即可疑致癌，,508,种。,4,类：,对人很,可能不致癌,，,1,种。,（二）空气污染与肺癌,我国肺癌死亡率上升显著，由,1973,1975,年的,7.1/10,万上升至,1990,1992,年的,17.5/10,万，增加,147.7%,，,2006-2008,年已上升至,30.8/10,万。在恶性肿瘤中上升幅度最大，已取代肝癌成为首位恶性肿瘤死亡原因。,2012,中国肿瘤登记年报,每分钟就有,6,人,确诊为癌症。食管癌高发区集中在河南等中原地区，肝癌高发区集中在东南沿海。居全国恶性肿瘤发病第一位的是肺癌。,1,北京市卫生局统计数据显示，,2010,年肺癌位居北京市户籍人口男性恶性肿瘤发病的第一位，在女性中居第二位，仅次于乳腺癌。,2001,至,2010,年，本市肺癌发病率增长了,56%,。全市新发癌症患者中有五分之一为肺癌患者。,北京城市人口的肺癌发病率已接近发达国家水平。男性发病率高于女性，北京新发肺癌患者男女比例为,160,比,100,。,大气污染与肺癌,大气,悬浮颗粒物,与肺癌死亡率增高有一定相关性。,大气中,SO,2,、,NOx,是肺癌的重要危险因索。,臭氧,的接触增加男性肺癌死亡率。,氡和重金属,增加肺癌死亡率。,室内空气污染与肺癌,我国云南宣威室内空气污染与肺癌关系的流行病学调查发现：,宣威地区肺癌死亡率与居民生活燃料,(,煤,),对室内空气污染,有密切联系,。,一般来说，,城市,大气污染程度较乡村严重，其,肺癌发病率和死亡率也高于乡村,。,无论在城市或农村，,男性发病率均高于女性,。,一般认为，肺癌发病率在,60,岁,80,岁,年龄段为最高。,肺癌的分布特征,主要因素为,空气环境污染、吸烟、呼吸系统疾病史及家族史,等。,职业因素、居住条件、交通污染、经济状况,等都可能影响肺癌的发生发展，且各因素之间还存在一定的协同效应。,肺癌的危险因素,（三）水污染与肿瘤,广西南宁某地饮用水水质与肝癌死亡率,饮用水种类,肝癌年死亡率（,/10,万）,塘水,(,污染较重),39.71,水库水,25.77,流动溪水,19.56,浅井 水,19.10,泉水,18.14,深井水,12.17,黄浦江水致突变性与肿瘤的关系,水域,代表,居民点,致突变性,胃癌死亡率,（,/10,万）,肝癌死亡率,（,/10,万）,上游,青浦,阴性或可疑阳性,6,2.7,56.9,中游,徐镇,阳性,8,6.2,67.7,下游,龙江,强阳性,1,46.0,81.3,三、环境污染与致畸危害,胚胎毒性（,embryotoxicity,）,外来化学物作用于胚胎发育的不同阶段可引起多种后果，如胚胎重吸收、死亡、流产、胎儿发育迟缓、结构畸形以及出生后再显现的各种生理和心理缺陷等你，对胚胎的这些有害效应统称为胚胎毒性。,特征,存在敏感期；,剂量,-,反应关系仅在特定条件下存在；,种属差异性大；,致畸物的胎盘转运和转化影响致畸性,.,空气污染与出生缺陷,城 市,工业区与受污染,的郊区,居民区,相邻,县区,太原市,39.72,23.02,4.15,大同市,26.53,11.20,17.54,长治市,48.89,33.12,15.31,阳泉市,42.11,27.44,17.10,1978,1980,山西省主要城市工业区与邻近县胎儿出生缺陷率,(),比较,水污染与先天性水俣病,先天性水俣病系母亲妊娠期摄入甲基汞、通过胎盘而引起胎儿中枢神经系统发育障碍所致。,通常在出生后,3,个月出现症状，病儿主要症状是：严重精神反应迟钝、协调障碍、共济失调、步行困难、语言和吞咽困难、生长发育不良、肌肉萎缩、大发作性癫痫、斜视和发笑等。出生的死亡患儿，病理可见小头症、小脑颗粒细胞萎缩、弥漫性髓质发育不良等。,橙剂及落叶剂污染与致畸,美国在侵越战争中使用橙剂及落叶剂，含有二恶英等物质，整个污染地区先天腭裂、脊柱裂发生率急剧增加，死产率达,69,，显著高于,31,的全国平均水平。,农药环境暴露对人类妊娠结局的影响，美国报道在已登记的,1500,种农药的活性成分中，,1/3,由胚胎毒性，,1/4,有致畸型和致癌性。,应用的农药种类繁多，农药暴露有不同组合，不同化学物对人群的生殖发育的影响表现不同，如死产、流产、死胎、出生缺陷、新生儿死亡、低体重、精神迟钝等。,农药与致畸,四、环境内分泌干扰物危害,对维持机体内环境稳态和调节发育过程的体内天然激素的生成、释放、转运、代谢、结合、效应造成严重的影响。如有机氯化合物、二噁英、毒杀酚、五氯酚钠及某些重金属等。,环境内分泌干扰物危害,Environmental endocrine disrupting chemicals,EDCs,生殖障碍、出生缺陷、发育异常、代谢紊乱及某些癌症,雌激素干扰物；雄激素干扰物；甲状腺干扰物等。,有机氯农药、增塑剂等,第六节 环境与健康相关标准体系,环境质量标准体系,是以保护人的健康和生存环境，防止生态环境遭受破坏、保证环境资源多方面利用为目的，对污染物或有害因素容许含量或要求而制定的一系列具有法律约束力的技术标准。,环境卫生标准体系,是以保护人群身体健康为直接目的，运用环境毒理学和环境流行病学的手段，对环境中与人群身体健康有关的各种有害因素以法律形式所规定的限量要求和为实现这些要求所提出的相应措施的技术规定。,一、基准与标准,基准,标准,定义,根据环境中有害物质和机体之间的剂量反应关系，考虑敏感人群和暴露时间而确定的对健康不会产生直接或间接有害影响的相对安全剂量（浓度）,以保护人群健康为直接目的，对环境中有害因素提出的限量要求以及实现这些要求所规定的相应措施。它是评价环境污染对人群健康危害的尺度。,二者关系,标准的科学依据,基准内容的实际体现,法律效力,无,有,环境质量标准,(e,nvironmental,quality standard),是为了保障人体健康、维护生态环境、保证资源充分利用，并考虑技术、经济条件，而对环境中有害物质和因素作出的限制性规定。,环境空气质量标准：,一级、二级标准,地表水环境质量标准：,I,类、,II,类、,III,类、,IV,类、,V,类标准,土壤环境质量标准：,一级、二级、三级标准,污染物排放标准,环境基础标准、监测方法标准及环境样品标准,二、环境质量标准体系,环境卫生标准,（,environmental health standard,）,中的最高容许浓度是指环境中的化学物质在短期或终生、直接或间接作用于人体时，不会引起身体上或精神上的疾患；或者以现有的检查方法在近期或远期、当代或后代检测不到超过生理适应性反应变化的浓度限量。,环境卫生专业基础标准,环境卫生单项标准,室内空气污染物卫生标准 生活饮用水卫生标准,公共场所卫生标准 卫生防护距离标准,其他标准,三、环境卫生标准体系,保障居民不发生急性中毒或慢性危害,对主观感觉无不良影响,对人体健康无间接影响,选用最敏感指标的原则,掌握经济合理和技术可行的原则,（一）制订原则,四、环境卫生标准制定,环境毒理学试验,感官功能影响的测定,环境流行病学方法,其他研究方法,人类受控实验（志愿者试验）,人体负荷量测定,混合污染物质的容许水平研究,数学计算方法,（二）制订方法,第七节 环境与健康关系的研究方法,一、环境流行病学研究方法,环境流行病学是应用传统流行病学的方法，结合环境与人群健康关系的特点，从,宏观上,研究外环境因素与人群健康的关系。,1,、内容,研究,已知的环境暴露因素,对人群的健康效应,探索引起健康异常的,环境有害因素,暴露,剂量,-,反应关系,的研究,2,、方法,描述性研究（生态和现况）,分析性研究（病例,-,对照）,实验性研究,已知环境暴露因素，研究对人群健康的危害及程度,现况研究、定群研究及实验研究,出现健康异常，探索环境致病因素,现况研究、病例,-,对照研究,（获得暴露与健康效应间的关系，找出主要危险因素,定群研究，实验研究,3,、环境暴露与健康效应的测量,暴露（,exposure,）：,人体接触某一有害环境因素的过程。,环境暴露水平：,人群接触某一有害环境因素的浓度或剂量。,环境暴露与健康效应的测量,暴露测量,（外剂量、内剂量、生物有效剂量）,健康效应测量,暴露与健康效应关系评价,4,、生物标志,生物标志种类,生物标志在流行病学中的应用,暴露的精确测量 早期生物效应的显示,宿主易感性的判定,分子生物标志发展和应用值得注意的问题,二、环境毒理学研究方法,（一）内容和任务：,1,、对,未知毒性效应,的化合物或环境因素，研究其毒作用大小，蓄积性、作用的靶器官和组织等基本毒理学特征，以及对其致畸、致癌、致突变性的特殊毒性作出评价；,2,、对,特定的环境污染物或因素,，研究其剂量,-,反应关系，为卫生基准的制订及,环境危险度评价提供依据；,Continute,3,、,毒作用机制研究,，探索环境污染物或因素在机体反应中出现的特异、敏感的测试指标，即生物标志，为环境流行病学调查提供新的手段；,4,、对已造成健康危害，并通过环境流行病学调查提出的可疑致病因素，建立动物模型予以证实，,确定病因,；,5,、应用于,环境生物监测,。,（二）一般毒性的研究方法,一 般 毒 性 测 试,污染物理化特性,了解毒性大小特征,了解在体内蓄积和耐受特性,了解对机体毒作用,的靶点和指标,确定阈和阈下剂量,急性毒性试验,蓄积毒性试验,亚急性毒性试验,亚慢性毒性试验,慢性毒性试验,急性致死试验,非急性致,死试验,3,月或以内,3,月,-6,月,6,月,-,终身,（三）遗传毒性研究方法,DNA,损伤与修复试验,原核细胞基因突变试验,真核（非哺乳动物）细胞试验,哺乳动物基因突变试验,哺乳动物细胞遗传学试验,精细胞突变性,常用的方法：,彗星试验,Ames,试验,微核试验,染色体畸变分析,SCE,试验,显性致死试验等,（四）致癌性和致畸性测试,致癌试验,长期的动物实验,组织病理检测,致畸性测试,实验动物三段试验,体外胚胎培养、器官培养、细胞培养,（五）环境生物监测方法,生物监测能够迅速反映出污染物能否对生物体，特别是体内的遗传物质产生影响。,方 法,现场生物监测,环境样品的生物监测,植物细胞遗传学监测,水生物的分子生物学监测,土壤微生物的分子生物学监测,收集空气、水和固体环境样品进行毒理学测试,三、环境流行病学与环境毒理学方法的联系和应用实践,1,、环境卫生学的研究任务需要环境流行病学和环境毒理学方法相结合,现代环境卫生学的观点,:,宏观和微观,相结合的研究方法,2,、环境流行病学和环境毒理学研究方法的互补性,环境流行病学的优点,提出问题：,必须先使用环境流行病学方法，从宏观上探讨相关环境因素对人群健康危害在地区分布、时间分布和人群分布上的规律，确定环境因素与健康效应的相关性等。,解决问题：,对干预效果的评定。一些效应如对人群智力、心理、感觉上的影响，很难或无法通过动物实验或细胞试验来获得。,环境流行病学的局限性,a,）环境暴露因素不明确；,b,）暴露水平（剂量）定量困难；,c,）混杂因素较多；,d,）弱效应难于评价；,e,）某些危害（癌症）间隔期太长，暴露,-,反应的关系难于建立；,f,）获取资料或样本受道德、法律和隐私的限制。,环境毒理学的局限性,a,）可根据研究的目的和要求，人为的控制暴露水平和强度，避免了人群调查中存在的众多干扰；,b,）效应观察指标不受限制，能利用试验动物的任何组织和器官，可从分子到整体动物水平来观察各种效应，以便了解在体内作用的靶及毒作用机制；,c可应用特殊基因型的细胞、转基因动物等试验材料，引入相关学科的新技术，更有利于研究的深入。,环境毒理学的优点,实验动物和人体在代谢和反应上有很大差异，应用时必须谨慎。,各有优缺点，必须结合使用，相互补充。,第八节 健康危险度评价,Health risk assessment(HRA):,是按一定的准则，对有害环境因素作用于特定人群的有害健康效应进行综合定性、定量评价的过程。,特点：,健康保护观念的转变,把环境污染对人体健康的影响,定量化,一、健康危险度评价的基本内容和方法,调查研究,危险度评价,危险度管理,暴露于特定物质和有害健康效应的实验室及现场观察,从高到低剂量,从动物到人,外推方法的信息,现场评定,暴露评定,居民特征分析,危害鉴定,（物质的剂量是否可能引起有害的效应）,（剂量与人类影响程度之间的关系是什么？）,（当前熟知的和不同情况预期的暴露特征是什么？）,剂量,-,反应关系评定,暴露评价,危险度特,征分析,（对受影响人群有害效应的发生或反应率的评估）,部门决策及行动,提出供选择的各种管理措施,从公共卫生、经济、社会、政治等方面评价选定的管理措施,（一）危害鉴定,Hazard identification:,是健康危险度评价的首要步骤，属于定性评价阶段。,目的是确定在一定的接触条件下，被评价的化学物是否会产生健康危害及有害效应的特征,。,依据：流行病学和毒理学的研究资料,剂量,-,反应关系的评定,是环境化学物暴露与健康不良效应之间的定量评价，是健康危险度评价的核心。,评价资料可以来自于人群流行病学调查，多数是来自于动物实验。,暴露评价,暴露评价就是要确定暴露水平（剂量）和暴露人群的特征。,暴露评价可以根据对多种暴露环境介质的实测值来进行估算。,环境介质中的浓度称为外暴露剂量。,该化学物进人机体后，在机体生物材料组织中所测得的原形物和代谢物的含量称为内暴露剂量。,通过暴露评价，可以估计出人群对某化学物暴露的强度、频率和持续时间。这与评价该化学物毒性效应的诱发时间和潜伏期有很大关系。,危险度特征分析,危险度特征分析是根据上述三个阶段所得的定性、定量评定结果，对该化学物在环境中存在时，所致的健康危险度进行综合评价。分析判断人群发生某种健康危害的可能性和指出各种不确定因素。,预测、预报在特定环境因素暴露条件下，暴露人群终身,发病或死亡的概率,（危险度）。,对各种有害化学物或其他环境因素的危险度进行比较评价，排列治理次序，用于新化学物的筛选，并从公共卫生、经济、社会、政治等方面进行论证及各种经济效益、利弊分析，,为环境管理决策提供科学依据,。,有害物质及致癌物环境卫生学标准的研制，提出环境中有害物及致癌物的可接受浓度，同时研制卫生法规、管理条例，,为卫生监督工作提供重要依据,。,二、健康危险度评价的应用,小结：,1,、人类的自然环境的构成，生态环境和生态系统的定义，生态系统的特点。,2,、人与环境的辩证关系。,3,、什么是环境物质的迁移和化学物的转化？迁移和转化对环境因素暴露的影响。,4,、环境因素的暴露特征及剂量反应关系。化学物联合毒性作用的类型。,小结：,4,、人群健康效应谱，易感人群及影响因素。,5,、环境污染的概念，环境污染对健康的影响。,6,、环境与健康关系的研究方法及各自的优缺点,7,、环境健康危险性评价的基本内容和方法。,Thanks!,