第七章01-慢性胃炎、溃疡病.ppt

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second Level,Third Level,Fourth Level,Fifth Level,*,消化系统疾病,Diseases of Digestive System,消化系统的组成,口腔,消化管：咽、食管、胃、小肠、大肠,消化腺：唾液腺、胰腺,肝与胆道（胆囊与胆管）,Anatomy of the stomach,Corpus胃体,Cadiac贲门,Antrum胃窦,Pylorus幽门,Fundus,胃底,Histology of the stomach,muscularis,mucosae,粘膜肌层,serosa,浆膜,muscularis,肌层,submucosa,粘膜下层,mucosa,粘膜层,疾 病 分 类,炎症性疾病,自身消化性疾病,肿瘤,其他,胃 炎,gastritis,Gastritis,胃粘膜,的急性炎症，起病急剧,病因清楚,：细菌感染（幽门螺杆菌,Hp）,暴饮暴食、酗酒、抽烟、,化学药品(水杨酸、溴、皮质激素),腐蚀性化学剂（强酸、强碱）,系统性感染（弥漫性化脓性炎）,缺血、休克等,急性胃炎,acute gastritis,Gastritis,病 理 改 变,胃粘膜红肿、糜烂、局灶出血,胃粘膜表面上皮和小凹上皮局部坏死,中性粒细胞,浸润为主,acute gastritis,内窥镜检查,左图：正常粘膜 右图：粘膜出血,acute gastritis,由于胃粘膜的慢性炎症导致胃粘膜上皮和腺体,变性,、,坏死,、,萎缩,及,上皮化生,。,慢性浅表性胃炎,chronic superficial gastritis,慢性萎缩性胃炎,chronic atrophic gastritis,慢性肥厚性胃炎,chronic hypertrophic gastritis,慢性胃炎,chronic gastritis,Gastritis,中度慢性浅表性胃炎,chronic gastritis,北医大 12.42%（283/2278例）,病变自,胃窦,开始，逐渐向,胃体,发展。,粘膜上皮及固有膜内,淋巴,、,浆细胞,浸润，,淋巴滤泡,形成,chronic gastritis,慢性萎缩性胃炎,chronic atrophic gastritis,胃粘膜,萎缩,，腺体减少甚至消失：,胃体腺主要是,壁细胞,(,胃酸,),和,主细胞,(,胃蛋白酶,),的丧失,胃窦腺主要是,粘液腺,(,中性粘液和胃泌素,),的,丧失。,轻度,：萎缩腺体的数目不超过原有腺体的,1/3,中度,：萎缩腺体不超过原有腺体的,2/3,粘膜结构紊乱,重度,：萎缩腺体占,2/3,以上，甚至完全消失。,chronic gastritis,上皮化生,：来源于粘膜浅层的,腺颈,部,未分化,细胞,肠上皮化生,(,intestinal,metaplasia,):,由吸收细胞、杯状细胞、潘氏细胞增生,取代,了胃粘膜上皮,假幽门腺化生,：由粘液分泌细胞,取代,了胃体腺,腺体增生,：甚至异型增生（与癌发生关系密切）,chronic gastritis,中度萎缩性胃炎伴肠上皮化生,chronic gastritis,肠上皮化生,intestinal metaplasia,根据化生细胞内粘液的组化反应变化分为,小肠型,和,大肠型,肠化生。,胃肠粘膜上皮分泌的粘液类型：,胃上皮 中性粘蛋白,大肠上皮 硫酸粘蛋白,小肠上皮 唾液酸粘蛋白,chronic gastritis,慢性萎缩性胃炎,，,AB/PAS,染色：,胃腺上皮-,紫红色,肠上皮化生-,蓝色,chronic gastritis,多种,有害因子作用于胃粘膜的结果。,幽门螺杆菌感染,(Helicobacter pylori,Hp,),暴饮暴食、酗酒、抽烟、化学药品,(,水杨酸,类等,),自身免疫性胃炎,：少于慢性胃炎的,10%,自身抗体：,PCA,(,胃壁细胞微粒体抗体,),IFA,(,壁细胞内的内因子抗体,),慢性胃炎的病因,chronic gastritis,幽门螺杆菌,helicobacter pylori,Hp,1983 Warren 和Marshall分离出“unidentified,curved bacilli”,1984 Langenberg et al命名为“campylobacter-like,organism,CLO,”,1988 Thompson et al发现其16srRNA序列分析相似,于“Wolinella属”,1989 Goodwin et al 发现5个分类学特征，命名“,Hp,”,chronic gastritis,特征,：,G(-)杆菌，S形，长2.5-4,m,宽0.5-1.0,m,2-6条鞭毛,微需氧菌，37,pH7.07.2,流行病学,：粪口，或口口传播。,自然人群中的感染率,随年龄增长而上升,HP感染,自愈率,接近零。,HP,幽门螺杆菌,HP,在各种胃病中的检出率,慢性胃炎 53%95%,胃溃疡病 60%100%，平均84%,十二指肠溃疡 90%100%，平均95%,胃癌 43%78%,胃淋巴瘤（尤其是MALT）90%以上,HP,致 病 机 理,定植,(colonization),于胃粘膜上皮表面和胃粘液的底层,HP,损害胃粘膜屏障,：,H,反向弥散,细胞毒素,：空泡毒素(Vac)A、,空泡形成相关蛋白(Cag)A,尿素酶,：氨降低粘蛋白含量，毒性作用,胃泌素,关联假说：,增加胃泌素释放，,使胃酸分泌和胃蛋白酶活性增加。,HP,炎症反应,：,直接刺激免疫细胞，直接,刺激胃粘膜上皮产生细胞因子。,诊 断 方 法,尿素酶实验:(酚红+尿素)+HP=粉红颜色,组织学(Warthin-Starry银染色,W-S染色),细菌培养、PCR,14C-尿素(或15N-尿素)呼吸试验,血清学检查,HP,幽门螺杆菌,W-S染色,HP,溃 疡 病,“慢性消化性溃疡,Chronic peptic ulcer”,发病率 5%左右，2050岁多见，,男：女为 2-4:1,周期性反复发作，可自愈。,临床表现为周期性上腹部疼痛、返酸、嗳气等,Peptic ulcer disease,病 理 变 化,部位,：胃（,窦部小弯,侧）约25%,十二指肠(,球部,)约70%,胃及十二指肠,复合,溃疡 约5%,肉眼,：,单,个，圆形、椭圆形，漏斗状，,深及肌层甚至浆膜。,胃溃疡：直径,2.5cm,以内，,十二指肠溃疡：一般直径,1cm,大小。,peptic ulcer disease,peptic ulcer disease,胃溃疡病,peptic ulcer disease,胃溃疡病,光镜,：溃疡由,四层结构,组成：,炎性渗出,：白细胞、纤维素等,坏死组织,肉芽组织,瘢痕组织,：增殖性小动脉炎,神经纤维小球状增生,溃疡边粘膜肌层与肌层愈着,病 理 变 化,peptic ulcer disease,peptic ulcer disease,胃溃疡病,结局和合并症,愈合,：肉芽组织，粘膜上皮。,幽门狭窄,：,pyloric,stenosis,约,3%,。,水肿、痉挛瘢痕收缩使幽门狭窄。,穿孔,：,perforation,约,5%,，多见于十二指肠前壁溃疡,引起急性弥漫性腹膜炎或慢性局限性腹膜炎,出血,：,hemorrhage,约,1/3,，大便潜血或呕血、黑便,癌变,：,1%,以下，见于胃溃疡病。,peptic ulcer disease,病因和发病机制,胃酸的,自我消化,作用：胃液中的胃酸和胃蛋白酶,消化自身组织，是溃疡形成的直接原因。,正常屏障：被覆上皮，粘液层,(0.5,2.5mm),，,HCO,3,-,屏障破坏,：胃粘膜糜烂，胃酸的逆向扩散,peptic ulcer disease,神 经 内 分 泌 失 调,精神因素,（紧张、忧虑、激动等）引起皮层功能紊乱,皮层下中枢功能紊乱,迷走神经功能失调 下丘垂体肾上腺轴功能失调,兴奋性增高 兴奋性降低 皮质激素分泌增加,神经支,血管,胃蠕动,食物 促进,配作用,痉挛,减慢 滞留,胃泌素 缺血、胃泌素 胃蛋白酶,分泌增加 抵抗力下降 分泌增加 HCl增加,（脑相）（胃相）,十二指肠溃疡 胃溃疡,peptic ulcer disease,遗传因素：,家族,高发趋势,患者,20%,50%,有家族史，其子女发病,率为一般人群的,2,3,倍,。,O,型血者发病率为,1.5,2,倍。,peptic ulcer disease,