第九章呼吸衰竭.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,呼吸过程（,Respiratory process）,1.,外呼吸,（,external respiration）,肺通气:,肺泡-外界间的气体交换,肺换气,:肺泡-血液间的气体交换,2.,气体的携带-运输(,blood circulation,),3.,内呼吸（,internal respiration）,O,2,O,2,CO,2,CO,2,肺,血液循环,组织细胞,肺通气,肺换气,外呼吸,气体在血液,组织换气,细胞内氧中的运输,化代谢,呼吸全过程示意图,Pio,2,150mmHg,PvO,2,40mmHg,PvCO,2,46mmHg,肺通气,肺换气,外呼吸,PaO,2,100 mmHg,PaCO,2,40 mmHg,P,A,O,2,100 mmHg,P,A,CO,2,40 mmHg,外呼吸与肺泡气体交换示意图,呼吸衰竭,：,由于外呼吸功能严重障碍，导致,PaO,2,降低伴或不伴,PaCO,2,增高的病理过程。,正常值：,PaO,2,100mmHg（13.3kPa）,低于 8.0kPa(60mmHg),PaCO,2,40mmHg（5.32kPa,）,高于 6.67kPa(50mmHg),第一节 原因、机制,肺通气障碍,外呼吸功能障碍,肺换气障碍,弥散障碍,通气血流比例失调,解剖分流增加,限制性通气不足,阻塞性通气障碍,呼吸衰竭的发病环节,呼吸中枢抑制,呼吸肌,无力,弹性阻力增加,胸壁损伤,气道狭窄,或阻塞,脊髓高,位损伤,脊髓前角,细胞受损,一、肺泡通气功能障碍,一）限制性通气不足,：,肺扩张,动力不足,或,阻力增大,，,使肺泡在吸气时扩张受限,。,1、呼吸中枢受损,脑部外伤,脑血管意外,脑炎.,2、呼吸肌运动障碍,重症肌无力,多发性神经炎,低钾血症.,3、胸廓和肺顺应性降低,（二）阻塞性通气不足（气道狭窄或阻塞）,1、中央气道阻塞,（气管分叉处以上）,胸外,（吸气性呼吸困难）,胸内,（呼气性呼吸困难）,2、,外周气道阻塞,（直经小于2mm细支气管）,慢性阻塞性肺疾病引起（呼气性呼吸困难）,肺泡通气不足时的血气变化,肺泡通气不足,PaO,2,，PaCO,2,型呼衰,胸外中央气管阻塞,吸,气,呼,气,*,吸气性呼吸困难,吸气性呼吸困难,胸内,中央气道阻塞,吸,气,呼,气,*,呼气性呼吸困难,二、肺换气功能障碍,（一）弥散障碍,：指由于肺泡膜,面积减少,或肺泡膜,厚度增加,引起的气体交换障碍。,弥散速度取决于,肺泡毛细血管膜,两侧气体分压差、面积、厚度、及气体的分子量和溶解度。,（二）弥散障碍原因,肺泡膜面积：肺泡破坏、肺叶切除、肺不张等.,肺泡膜厚度：（,正常1,m,）肺水肿、透明膜、纤维化等.,（三）弥散障碍时的血气变化,PaO,2,，PaCO,2,不增高,原因是CO,2,溶解度比O,2,大24倍，弥散速度比氧快。,三、肺泡通气与血流比例失调,流经肺静脉血动脉化取决于：,1、,肺泡膜厚度、面积；,2、,肺泡通气量与肺血流量；,3、,通气与血流比例。,平均肺血流量用Q表示,为 5 L/min,平均肺泡通气量用,V,A,表示，为 4 L/min,正常 V,A,/Q=0.8,1、部分肺泡通气不足V,A,/Q：,气道阻塞、肺实变、肺水肿、肺纤维化、阻塞性肺气肿等导致病变部位,肺泡通气明显减少,，血流未相应减少，甚至因炎症血量增多V,A,/Q，发生呼衰,（,功能性分流,）,也,称静脉血掺杂）。,通气不足,部分肺泡通气不足示意图,气道阻塞,：支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿,限制性通气障碍,：肺纤维化、肺水肿、肺实变,通气不足原因,2、部分肺泡血流不足V,A,/Q：,肺动脉栓塞、肺血管收缩、肺动脉炎、肺内DIC等，,肺血流不足,V,A,/Q,（,死腔样通气,）,。,血流不足,肺动脉栓塞,弥散性血管内凝血,肺动脉炎,肺血管收缩,血流不足,原因,部分肺泡血流不足示意图,肺静脉,肺泡通气与血流比例失调时,血气变化：,PaO,2,，,PaCO,2,正常或降低，极严重时也可升高。,（取决于PaO,2,反射性的引起肺组织代偿通气的程度）,生理状态下解剖分流血液仅占心排血量的23不会影响PaO,2,（三）解剖分流增加,严重的创伤、休克时，肺微循环栓塞肺小动脉收缩，肺循环阻力增加，肺内动静脉短路大量开放，解剖分流增加，导致,PaO,2,显著下降。,肺实变和肺不张，肺泡通气完全停止但仍有血流未进行气体交换，类似解剖分流。,原因与发病机制小结,1,.通气障碍通常引起型呼衰,2,.换气障碍通常引起型呼衰,3,.临床上常为多种机制参与,通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。,换气障碍包括弥散障碍、通气/血流,比例失调、解剖分流增加。,急性呼吸窘迫综合征,（acute respiratory distress syndrome,ARDS）,ARDS,：原无心肺疾患的病人因,急性弥漫性肺泡-,毛细血管膜损伤,，以致外呼吸功能严重障 碍而发生急性呼吸功能衰竭。,1、细菌、病毒及其真菌等所致肺感染；,2、肺栓塞；,3、肺挫伤、放射线及氧中毒；,4、创伤、休克、DIC、过敏、败血症等；,5、吸入烟雾、毒气；,6、服用过量海洛因或水杨酸盐；,7、血液透析、体外循环等。,一、原因：,二、病理变化：,肺微循环障碍和弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤,肺水肿、肺出血、肺不张、中性白细胞浸润、间质结缔组织增生、纤维蛋白渗出等。,ARDS,Acute lung injury,Diffuse alveolar damage(DAD)or Acute respiratory distress syndrome,ARDS,引起呼衰的机制,肺水肿,透明膜形成,肺不张,支气管阻塞,支气管痉挛,微血栓形成,肺血管收缩,弥散障碍,功能性分流,死腔样通气,PaO,2,PaCO,2,N或,ARDS,的诊断要点,(1).具有引起ARDS的原发疾病和病因,(2).,突发性进行性,呼吸衰竭，R大于30次/分,(3).胸片：“白肺”,(4).PaO,2,低于60mmHg，一般氧疗难以改善,第二节 主要代谢功能变化,60mmHg 代偿反应为主,PaO,2,PaCO,2,50mmHg 代偿反应为主,30mmHg 代谢机能严重紊乱,80mmHg 代谢机能严重紊乱,1、呼吸性酸中毒：,K+,型呼吸衰竭,通气障碍,引起二氧化碳潴留。,2、代谢性酸中毒：,K+,严重,缺氧,组织细胞无氧酵解增强。,3、代酸+呼碱,型呼吸衰竭,通气过度,引起二氧化碳排出过多。,一、酸碱平衡及电解质紊乱,二、呼吸系统变化：,1,.原发疾病对呼吸的影响,限制性通气障碍,浅慢,呼吸,阻塞性通气障碍 胸,外,阻塞为,吸气性,呼困,胸,内,阻塞为,呼气性,呼困,外周,气道阻塞,呼气性,呼困,中枢性呼衰 呼吸浅慢、节律不等，,出现潮式、间歇、抽泣,样呼吸,2.继发的 PaO,2,和 PaCO,2,对呼吸的影响,PaO,2,60mmHg,PaO,2,30mmHg,PaCO,2,50mmHg,PaCO,2,80mmHg,兴奋化学感受器,呼吸加深加快,抑制延髓呼吸中枢,呼吸变浅变慢,三、循环系统变化（右心肥大和衰竭）,轻度PaO,2,和PaCO,2,可,兴奋,心血管中枢,使心率加快、心肌收缩力加强、外周血管收缩，血压上升,。,严重PaO,2,和PaCO,2,直接,抑制,心血管中枢,抑制心脏活动，导致血管扩张，血压下降，心收缩力下降，心律失常；长期作用引起右心肥大与衰竭，即,肺源性心脏病,。,有代偿意义。,损伤作用,肺心病的发生机制,：,1.缺氧肺小动脉收缩 长期作用使肺小动脉硬化；,2.缺氧引起红细胞增多肺血流阻力增加；,3.肺小动脉炎、肺毛细血管破坏、肺栓塞，酸中毒,肺动脉硬化、降低心肌收缩力；,4.呼吸困难胸腔压力变化影响心脏收缩和舒张。,四、中枢神经系统的变化,肺性脑病,：,呼吸衰竭时由于低氧血症和高碳酸血症，使中枢神经系统功能障碍，而导致一系列神经精神症状的病理过程。,PaO,60mmHg 注意力不集中，智力减退,50mmHg,烦躁不安，神志恍惚,30mmHg 神志丧失、昏迷,20mmHg CNS出现不可逆损害,PaCO,2,80mmHg 代谢机能严重紊乱,头痛、头昏、嗜睡、昏迷,（二氧化碳麻醉）。,二氧化碳麻醉：,PaCO,2,107kPa（80mmHg）时出现的中枢神经精神综合征，表现为：头痛、头晕、烦燥不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、抽搐、昏迷、呼吸抑制等。,酸中毒和缺氧对,脑血管,的作用,肺性脑病的发生机制：,酸中毒,缺氧,脑血管扩张，脑血流、血管内皮受损、通透性；ATP 生成，钠泵功能,脑细胞水肿,颅内压、压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环，严重时发生脑疝,缺氧和酸中毒对,脑细胞,的作用,酸中毒,GABA生成，中枢抑制,增强磷脂酶活性、溶酶体破坏神经细胞损伤,（五）肾功能变化,急性肾功能衰竭,缺氧和高碳酸血症交感神经兴奋肾血管收缩肾血流量,（六）胃肠变化,胃肠黏膜糜烂、坏死、出血、溃疡形成,缺氧血管收缩黏膜屏障作用,二氧化碳潴留,CA,胃酸,第三节 呼吸衰竭防治的病理生理基础,四、改善内环境及重要器官功能,：,纠正酸碱和电解质紊乱，预防肺心病和肺性脑病。,一、防治原发病,三、提高氧分压：,型呼衰吸,高浓度氧,，型呼衰吸,低浓度低流量,持续给氧,二、降低二氧化碳分压：,解除阻塞，增加通气。,本章重点内容,1.呼吸衰竭的概念、呼衰判断标准,型呼衰、型呼衰,2.呼吸衰竭的发生机制,（功能性分流、死腔样通气）,3.,ARDS的概念,4.肺性脑病的概念,