第七章急性中毒病人的救护.ppt

单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,中毒有急性和慢性两大类,急性中毒,短时间内吸收大量毒物所致，起病急骤，症状严重，病情变化迅速，不及时治疗常危及生命,慢性中毒,长时间吸收小量毒物的结果，起病缓慢，病程较长，缺乏特异性诊断指标，不属于急诊范畴,急性中毒病因,职业性中毒,有毒原料、辅料、中间产物、成品,保管、使用、运输,生活性中毒,误食、意外接触有毒物质,用药过量、自杀或谋害,中毒途径,中 毒 机 理,1.,局部的刺激腐蚀作用,2.,缺氧,3.,麻醉作用,4.,抑制酶的活性,5.,干扰细胞膜或细胞器的生理功能,6.,受体的竞争结合,急性中毒救治原则,1,尽快脱离中毒现场，终止与毒物的接触,2,迅速清除未被吸收的毒物,3,排出已经吸收进入体内的毒物,4,尽早使用特效解毒药,5,对症支持治疗,1,、立即终止接触毒物,（,1,）吸入性中毒,帮助尽快脱离中毒现场,（,2,）皮肤黏膜接触性中毒,除去被污染的衣物,用清水充分清洗被污染的皮肤黏膜,选用有助于降低毒性的溶液冲洗,救护措施,常用皮肤清洁剂及其适用对象,毒物种类,皮肤清洁剂,酸性（有机磷、挥发性油剂、甲醛、强酸）,5%,碳酸氢钠,/,肥皂水,碱性（氨水、氢氧化钠）,3%,5%,硼酸、醋酸、食醋,苯类,10%酒精,无机磷（磷化锌、黄磷）,1%,碳酸钠,2,、清除尚未吸收的毒物,（,1,）催吐：神清合作者应用,1,）机械催吐：用温开水（,30 35,）或清水,300500ml,一次饮下，引吐。反复进行，至胃内容物完全呕出为止。,2,）药物催吐：吐根糖浆,禁忌症：不合作，意识障碍、惊厥、服腐蚀性毒物、食管胃底静脉曲张等。,（,2,）洗胃：尽早彻底，少量多次,绝对适应证：服毒,6,小时,相对适应证：服毒,6,24h,，但毒物量大、胃排空慢、毒物颗粒小、酚类或肠溶药片,禁忌症：腐蚀性毒物、抽搐、呕血、有食管静脉曲张史,常用洗胃液及其适用对象,洗胃液,适用对象,注意点,清水,/,生理盐水,砷、硝酸银、不明原因,儿童宜用生理盐水,15000,高锰酸钾,安眠药、氰化物、无机磷,硫磷中毒禁用,2%,碳酸氢钠,有机磷、苯类,敌百虫,/,强酸禁用,鸡蛋清、牛奶,腐蚀性毒物,10%,活性炭,生物碱、药物,1%,3%,鞣酸,药物、生物碱、金属盐,镁乳、氢氧化铝,强酸,食醋,强碱,（,3,）导泻,导泻剂：,25%,硫酸钠,30,60ml,；,50%,硫酸镁,40,80ml,一般不用油类泻剂。,禁忌症：严重脱水、低血压、腐蚀性毒物,肾功能损害、呼吸抑制、中枢抑制、磷化锌中毒、严重有机磷中毒不宜用镁制剂。,（,4,）清洁灌肠,适应症：服毒超过,6,小时导泻无效；抑制肠蠕动的毒物（巴比妥类、阿片类）,灌肠液：温盐水清水、,1%,肥皂水,3,、促进已吸收毒物的排出,（,1,）利尿；在充分补液基础上进行,（,2,）吸氧；高流量、高压氧促进一氧化碳离解,（,3,）血液净化,1,）血液透析（鱼胆中毒、甲醇、硝基苯等）,2,）血液灌流（巴比妥类、有机磷）,3,）血液置换（气体中毒、重症中毒）,4,、特效解毒剂的应用,（,1,）金属解毒剂：依地酸二钠钙铅中毒；二巯基丙醇砷、汞、金、锑中毒,（,2,）高铁血红蛋白血症解毒剂：美蓝亚硝酸钠盐、苯胺、硝基苯中毒,（,3,）氰化物解毒剂：亚硝酸异戊酯亚硝酸钠，美蓝硫代硫酸钠,（,4,）有机磷农药中毒解毒剂：阿托品、解磷定,（,5,）中枢神经抑制药解毒剂：纳洛酮阿片类,5,对症处理,（,1,）循环衰竭：补液、血管活性药,（,2,）心衰：洋地黄制剂,（,3,）惊厥：苯巴比妥钠,（,4,）脑水肿：甘露醇,（,5,）安眠药中毒中枢抑制：纳洛酮,第二节 常见急性中毒病人的护理,一、有机磷杀虫药中毒病人的救护,有机磷杀虫药,多呈油状或结晶状，稍有挥发性，有蒜味。毒性主要在于抑制胆碱酯酶活性使乙酰胆碱蓄积，严重者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡,中毒途径,（,1,）生产、运输过程中毒,（,2,）使用性中毒,-,污染皮肤黏膜、吸入性,（,3,）生活性中毒,-,食物污染、自服、误服,有机磷杀虫药分类,剧毒类,如甲拌磷,(3911),、内吸磷,(1059),、对硫磷,(1605),高毒类,甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏,中度毒类,乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷,(,高灭磷,),低毒类,马拉硫磷,3,、毒物的吸收和代谢,吸收,-,消化道、呼吸道、皮肤粘膜,代谢,-,经肝脏进行生物转化（毒性增强）水解肾脏排泄,4,、中毒机制,有机磷与胆碱酯酶结合,磷酰化胆碱酯酶,胆碱酯酶水解乙酰胆碱能力丧失,神经肌肉接头处乙酰胆碱积聚,胆碱能神经功能紊乱（先兴奋后抑制）,健康史,是否有接触史,误服史,是否有意服毒,中毒途径,85%,11%,4%,65%,19%,16%,中毒原因,（,1,）毒蕈碱,（,M,）,样症状,出现最早，主要表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。,平滑肌痉挛：恶心、呕吐、腹痛、视物模糊、瞳孔缩小、支气管痉挛、呼吸困难、大小便失禁等,腺体分泌增加：腹泻、流涎、多汗、呼吸道分泌物增加、肺水肿等,（,2,）烟碱,（,N,）,样症状,表现为骨骼肌兴奋出现肌纤维震颤。,常由小肌群开始，如眼睑、颜面、舌肌等，逐渐发展肌束颤动，牙关紧闭，全身抽搐等、而后肌力减退、呼吸肌麻痹。,（,3,）中枢神经症状,中枢神经症状：头痛、头晕、乏力、共济失调、烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷；呼吸抑制致呼吸停止。,1,）,迟发性多发神经病：指病人在急性中毒症状消失后,2,3,周出现的感觉、运动型多发性神经病。,主要累及肢体末端，表现为四肢肌肉萎缩、下肢瘫痪等运动和感觉神经,障碍。,原因：与有机磷杀虫药导致神经靶酯酶被抑制并老化有关。,2,）,中间型综合征：指发生在急性中毒症状缓解后，迟发性神经病变出现前，突然出现的肌力减弱或麻痹现象。,与,胆碱酯酶长期抑制，影响神经肌肉接头突触后功能有关。,实验室检查,（,1,）全血胆碱酯酶,(ChE),活力测定,是诊断有机磷中毒特异性指标。,急性有机磷中毒时，血胆碱酯酶活力,70%,50%,为轻度中毒；,50%,30%,为中度中毒；,30%,以下为重度中毒,（,2,）尿中有机磷农药分解产物测定,有机磷杀虫药中毒诊断,1.,急性意识障碍 与有机磷中毒有关。,2.,体液不足 与呕吐、腹泻有关。,3.,气体交换受损 与支气管腺体分泌物增多有关。,4.,有误吸的危险 与意识障碍有关。,5.,低效性呼吸型态 呼吸机麻痹和呼吸中枢受抑制有关。,6.,知识缺乏 缺乏有机磷杀虫药使用、管理和防范知识。,救治与护理,1,、迅速清除毒物,（,1,）清洗,:,脱离中毒现场，除去污染衣物，用肥皂水或清水清洗污染的皮肤、毛发和指甲；眼部污染者用清水或,2%,碳酸氢钠溶液清洗。,（,2,）洗胃,洗胃液,生理盐水、,2%,碳酸氢钠（敌百虫忌用）、,1:5000,高锰酸钾,(,对硫磷忌用）。,因洗胃液用量大，不使用低渗溶液，注意温度。,洗胃强调尽早尽快、充分彻底、反复多次。,（,3,）导泻,-,硫酸钠（有呼吸抑制时不用硫酸镁）,胆碱酯酶复能剂,1,）常用药：解磷定（,PAM-I,）、氯磷定（,PAM-Cl,）、双复磷（,DMO,4,）,、双解磷（,TMB,4,),等。,由于胆碱酯酶复活剂不能复活已老化的胆碱酯酶，故必须尽早用药。对胆碱酯酶复活剂疗效欠佳的病人，应以抗胆碱药为主或两药合用。,2,、使用解毒剂,（,1,）抗胆碱能药,-,阿托品的应用原则,1,）能对抗毒蕈碱样中毒症状，部分缓解呼吸中枢抑制。,2,）用药原则：早期、适量、快速、反复给药，逐渐减量停药。,3,）,应严密观察瞳孔、神志、皮肤、体温和心率变化，注意“阿托品化”与阿托品中毒的区别,4,）轻度中毒可单用阿托品，中重度中毒时应合并应用胆碱酯酶复能剂，合并用药有协同作用，阿托品剂量应适当减少。,有机磷杀虫药并发症,主要死因,肺水肿,呼吸肌麻痹,呼吸中枢衰竭,次要死因,休克,急性脑水肿,中毒性心肌炎,心脏骤停,一般护理,-,卧床休息、保暖。,-,清醒者取半卧位，昏迷者平卧位、头偏向一侧。,病情观察,观察生命体征、尿量和意识,（,1,）若出现胸闷、严重呼吸困难、咳粉红色泡沫痰、双肺湿啰音、意识模糊等，提示急性肺水肿。,（,2,）若出现呼吸节律、频率和深度改变，警惕呼吸衰竭,（,3,）若出现意识障碍、头痛、剧烈呕吐、抽搐等，考虑急性脑水肿,对症处理,1.,维持有效呼吸,2.,吸氧护理,高流量吸氧,4,5,升,/,分，每日更换鼻导管,3.,应用阿托品的护理,阿托品不能作为预防用药,阿托品兴奋心脏的作用很强，中毒时可导致室颤，故应充分吸 氧，维持正常的血氧饱和度,大量使用低浓度阿托品输液时，可能发生溶血性黄疸,导致“阿托品化”和阿托品中毒的剂量十分接近，应严密观察,4.,应用胆碱酯酶复能剂的护理,早期用药,轻度中毒可单用，中度以上中毒必须联合应用阿托品，但应减少阿托品剂量，以免发生中毒,复能剂如用量过大、注射太快或未经稀释，可抑制胆碱酯酶导致呼吸抑制,禁与碱性药物配伍使用,碘解磷定药液刺激性强，漏于皮下时可引起剧痛及麻木感，故应确定针头在血管内方可注射给药，不可肌注,急性,co,中毒病人救护,一氧化碳,(CO),为无色、无味、无臭、无刺激气体，几乎不溶于水,人体在短期内吸入过量,CO,，可发生急性一氧化碳中毒，又称煤气中毒，,是我国北方气体中毒致死的主要原因之一,急性一氧化碳中毒,原因,中毒机制-,-,CO,中毒主要引起组织缺氧,CO,吸入体内后，大部分与血红蛋白,(Hb),结合形成稳定的碳氧血红蛋白（,COHb,），,COHb,不能携氧，不易解离，血氧不易释放而致组织缺氧,CO,还可抑制细胞内呼吸,诱发脑水肿。少数患者发生迟发性脑病,1,轻度中毒,血液,COHb,浓度为,l0%,20%,表现为头痛、头晕、恶心、呕吐、四肢无力,2,中度中毒,血液,COHb,浓度为,30%,40%,皮肤粘膜呈“樱桃红色”，上述症状加重，并出现判断力减退、兴奋、视力减退、幻觉、意识模糊或浅昏迷,3,重度中毒,血液,COHb,浓度,50%,。抽搐、心律失常和呼吸衰竭，部分病人因误吸发生吸入性肺炎,1,血液,COHb,测定,是诊断,co,中毒的特异性指标,2,脑电图检查 可见弥漫性低波幅慢波,3,头部,CT,检查 脑水肿时示病理性密度减低区,辅助检查,护理诊断,/,问题,1,、头痛 与一氧化碳中毒导致的脑缺氧有关,2,、急性意识障碍 与一氧化碳中毒有关,3,、潜在并发症 迟发性脑病,4,、知识缺乏 缺乏一氧化碳中毒的相关知识,（一）紧急救护,1,现场急救,迅速打开门窗，断绝煤气来源,迅速将患者移至空气清新处,保持呼吸道通畅,心脏呼吸骤停，应立即行心肺复苏,护理措施,护理措施,2,迅速纠正缺氧,-,氧疗是治疗一氧化碳中毒最有效的方法。,-,轻中度患者用面罩或鼻导管高流量吸氧。,-,重度患者用高压氧治疗。,-,呼吸停止者应立即行人工呼吸或使用呼吸机。,3,防治脑水肿,20%,甘露醇快速静滴。也可用呋塞米、地塞米松等,护理措施,4,促进脑细胞代谢,应用能量合剂,常用药物：三磷腺苷、细胞色素,c,、维生素,c,和,b,5,对症治疗,昏迷者应保持呼吸道通畅，必要时行气管插管或气管切开,一般护理,嘱患者取平卧位、头偏向一侧,昏迷患者经抢救苏醒后应绝对卧床休息,观察,2,周，避免精神刺激,高热抽搐者在降温、解痉的同时应注意保暖,防止自伤和坠伤,病情观察,1,观察生命体征、神志变化，记出入量,2,观察有无头痛、喷射性呕吐等脑水肿征象,3,观察神经系统表现及皮肤、肢体受压部位的损害情况,对症处理,1,吸氧患者脱离现场后应立即给氧。重度患者及早采用高压氧治疗。,2,昏迷伴高热惊厥时应给予物理降温，遵医嘱应用地西泮,3,保持呼吸道通畅,取平卧位、头偏向一侧，随时吸出分泌物和呕吐物,4,脑水肿者遵医嘱给予,20%,甘露醇静脉快速滴注,5,恢复期加强肢体锻炼如被动运动、按摩等,镇静催眠药中毒,镇静催眠药是指具有镇静、催眠作用的中枢神经系统抑制药，可分为四类：,苯二氮卓类,地西泮、阿普唑仑等,巴比妥类,苯巴比妥、戊巴比妥等,非巴比妥非苯二氮卓类,水合氯醛、格鲁米特等,吩噻嗪类（抗精神病药）,氯丙嗪、奋乃静等,护理评估,（一）健康史,有服用大量镇静催眠药史，应了解患者用药的种类、剂量及服用时间，是否经常服用该药、服药前后有无饮酒、病前有无情绪激动等,身体状况,1,巴比妥类药物中毒,（,1,）轻度中毒,服药量为催眠剂量的,2,5,倍，表现为嗜睡、注意力不集中、言语不清、共济失调、步态不稳,（,2,）中度中毒,服药量为催眠剂量的,5,10,倍，病人昏睡或浅昏迷，呼吸减慢，眼球震颤,（,3,）重度中毒,服药量为催眠剂量的,10,15,倍，表现为进行性中枢神经系统抑制,身体状况,2.,苯二氮类中毒,中枢神经系统抑制较轻，主要表现为意识模糊、嗜睡、头晕、共济失调。,3.,非巴比妥非苯二氮类中毒,水合氯醛中毒格鲁米特中毒甲喹酮中毒甲丙氨酯中毒。,4.,吩噻嗪类中毒,最常出现锥体外系反应，有三大表现：帕金森综合征；静坐不能；急性肌张力障碍反应。,辅助检查,1,血液、尿液、胃液中药物浓度测定对诊断具有参考价值,2,血液生化检查，如血糖、尿素氮、肌酐、电解质等,护理诊断,1,清理呼吸道无效,与药物抑制呼吸中枢、咳嗽反射减弱有关,2,组织灌注量改变,与药物导致血管扩张有关肺炎、肾衰竭等,3,有皮肤完整性受损的危险,与昏迷、皮肤大疱有关,4,潜在并发症,肺炎、肾衰竭,护理措施,（一）紧急救护,1,评估和维持重要脏器功能,（,1,）保持呼吸道通畅,（,2,）维持血压 输液,（,3,）心电监护,（,4,）促进意识恢复,护理措施,2,迅速清除毒物,（,1,）洗胃,:,用,1:5000,高锰酸钾、清水、淡盐水洗胃,（,2,）药用炭：吸附各种镇静催眠药,（,3,）碱化尿液、利尿,（,4,）血液透析、血液灌流,3,应用特效解毒剂,4,对症治疗,5,治疗并发症,一般护理,加强营养，给予高蛋白、高热量的流质饮食（鼻饲）或静脉补充营养,1.,观察生命体征、意识、瞳孔大小及对光反射、角膜反射。观察肢体温度、末梢循环、记出入量、及尿量，发现休克征象。,2.,观察有无缺氧、呼吸困难、窒息等症状；监测动脉血气分析值。,3.,观察药物作用及病人的反应,4.,监测脏器功能变化，尽早防治脏器衰竭。,病情观察,对症护理,-,休克护理,-,昏迷患者护理,-,并发症护理,急性食物中毒病人的救护,概述,急性食物中毒是指食用了不利于人体健康的食物而导致的急性中毒性疾病,包括食入被细菌、细菌毒素或被毒物（重金属、农药等）污染的食物、食入含有毒性的食物（毒蕈、河豚等）引起的急性中毒性疾病。,急性食物中毒的原因主要,细菌性食物中毒,真菌性食物中毒,植物性食物中毒,动物性食物中毒,化学性食物中毒,身体状况,1.,潜伏期短，呈爆发流行,2.,病人临床表现相似，多数表现为肠胃炎的症状,3.,发病与食入某种食物有关,4.,发病呈骤升骤降，一般人与人之间不传染,5.,有明显的季节性,辅助检查：,-,为查找病原菌，应根据实际情况从多方面采集标本：如排泄物、呕吐物、粪便、剩余食物和餐饮用具,护理诊断,/,问题,1.,有体液不足的危险 与大量呕吐导致失水有关,2,活动无耐力 与频繁呕吐导致水、电解质丢失 有关症有关,3.,腹泻 与胃肠道炎症有关,4,疼痛：腹痛 与胃肠炎症有关,5,知识缺乏 与不了解饮食卫生的重要性有关,（一）紧急救护,1.,禁食可疑食物,2.,洗胃、导泻,3.,紧急药物应用,4.,维持水电解质平衡,护理措施,护理措施,（二）一般护理,1.,卧床休息,2.,早期饮食应为易消化的流质或半流质饮食,（三）病情观察,-,观察病人生命体征、尿量、进食量、口渴及皮肤弹性情况,-,观察呕吐及腹泻情况,对症护理遵医嘱诱导呕吐或使用缓泻药排出胃肠道毒物,-,若恶心或呕吐持续，需静脉输入液体,-,保持呼吸道通畅,-,病人出现抽搐、痉挛时可放置牙垫,-,遵医嘱合理使用抗生素,急性酒精中毒,病因,-,急性中毒主要是因过量饮酒所致,乙醇的吸收与代谢,-,乙醇主要经胃和小肠吸收,中毒机制,-,干扰代谢,-,抑制中枢神经系统功能,乙醇俗称酒精，无色、易燃、易挥发、易溶于水，气味醇香,临床表现,兴奋期 乙醇浓度,500mg/l,共济失调期 乙醇浓度,1500mg/l,昏迷期 乙醇浓度,2500mg/l,实验室检查,:,-,血清或呼出气中乙醇浓度测定对诊断酒精中毒、判断中毒程度及评估预后都具有重要意义,护理诊断/,问题,1.,急性意识障碍 与酒精对中枢神经系统的作用有关,2.,有窒息的危险 与呕吐物堵塞呼吸道有关,3.,有受伤的危险 与酒精中毒导致兴奋躁动有关,4.,知识缺乏 与对过量饮酒对身体的危害认识不足有关,护理措施,（一）紧急救护,1.,清除毒物,-,催吐、洗胃、导泄,2.,促进乙醇氧化,3.,保护大脑功能,4.,血液净化,护理措施,（二）一般护理,卧床休息，注意保暖，共济失调者应严格限制其活动,及时清除呕吐物，注意维持气道通畅,（三）观察病情 密切观察生命体征,（四）对症护理,急性百草枯中毒病人的救护,百草枯,是高效除草剂之一，也叫对草快、克芜踪，,百草枯,属中等毒物，以口服中毒为主,可经胃肠道、呼吸道和皮肤吸收，进入人体后迅速分布到全身各器官组织，以肺、骨骼浓度最高,人类,百草枯,中毒后死亡率高；国外报道为,65%,，国内报道可达,95%,概述,身体状况,1.,呼吸系统,肺损伤是最严重和最常见的病变,2.,消化系统,口服中毒者有口腔、咽喉、舌、咽、食管及胃黏膜糜烂、溃疡出血吞咽困难、恶心、呕吐、腹痛、腹泻甚至呕血、便血和胃肠穿孔,3.,局部刺激反应,-,皮肤接触部位发生接触性皮炎,-,经呼吸道吸入后，产生鼻、咽、喉刺激症状并出现鼻出血等,-,眼睛接触药物则引起结膜、角膜灼伤，并形成溃疡,身体状况,4.,泌尿系统,中毒后,2,3,天可出现尿急、尿频、尿痛和尿常规异常，血肌苷和尿素氮升高，严重者发生急性肾功能衰竭,5.,中枢神经系统,出现幻觉、头痛、头晕、抽搐、昏迷等,（三）辅助检查,-,血清,百草枯,检查有助于判断病情的严重程度和预后,-,采血时间必须是病人摄入,百草枯,4,小时后,-,标本用塑料试管保存，不能用玻璃试管,护理措施,救护措施,1.,现场急救：催吐或口服白陶土悬液,2.,减少毒物吸收：清洗、洗胃吸附、导泻,3.,促进毒物排泄,4.,防止肺损伤和肺纤维化,5.,对症与支持治疗,百草枯中毒严重程度分型,轻 型,中到重型,暴发型,摄入百草枯的量,20mg/kg,，无临床症状或仅有口腔黏膜糜烂、溃疡，可出现呕吐、腹泻,摄入百草枯的量,20mg/kg,，部分患者可存活，但多数患者,2,3,周内死于肺功能衰竭,摄入百草枯量,40mg/kg,。,1,4,日内死于多器官衰竭,百草枯中毒处理,阻止毒物继续吸收,加速毒物排泄,防止肺纤维化,对症与支持疗法,百草枯无特效解毒剂，必须在中毒早期控制病情发展，阻止肺纤维化的发生,评估,清除,解毒,对症,急诊处理,镇静催眠药中毒急诊处理,评估和维护重要器官功能,血液净化治疗,氟马西尼是苯二氮卓类特异性拮抗剂,维持生命体征,练习,1.,引起中毒的机制有哪些？,2.,王某，女，,37,岁，疑药物中毒入院，四肢抽搐，面色发绀，曈孔呈针尖样大小，呼出浓重的大蒜气味，请问病人可能是什么情况，如何进行急救？,3.,试述一氧化碳中毒、镇静安眠药中毒、强酸强碱中毒的急救措施是什么？,谢谢大家的聆听！,