第16章-心血管系统疾病.ppt

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动脉粥样硬化,动脉硬化（,arterisclerosis,）,细动脉硬化（,arteriolosclerosis,）,动脉中层钙化（,medial calcification,）,动脉粥样硬化（,atherosclerosis,，,AS,）,AS,与血脂异常及血管壁成分改变有关,累及弹力型大动脉和弹力肌型中动脉。,多见于中、老年人,并发症：缺血性心脏病、心肌梗死、中风和四肢坏疽,一、病因和发病机制,危险因素,高脂血症（,hyperlipidemia,）,高血压（,hypertension,）,吸烟,糖尿病和高胰岛素血症其它因素,二、病理变化,基本病变,脂纹（,fatty streak,）与脂斑,纤维斑块（,fibrous plaque,）,粥样斑块（,atheromatous plaque,）,继发病变,斑块内出血,斑块破裂,血栓形成 钙化,动脉瘤形成,重要器官的病变,主动脉粥样硬化,脑动脉粥样硬化,小结,AS,是心血管系统中最常见的疾病。,引起,AS,的危险因素包括高脂血症、高血压、吸烟和糖尿病等。,AS,主要累及大中动脉，基本病变是由于脂质代谢障碍，以致大中动脉内膜出现脂质沉积、内膜灶状纤维化、粥样斑块形成，致病变管腔变硬、管腔狭窄，并可继发出血、溃疡、血栓形成、钙化及动脉瘤形成等病变。,发生在心、脑等器官时，易引起缺血性改变。,第,2,节 冠状动脉粥样硬化与冠心病,一、冠状动脉粥样硬化症,占冠状动脉病变的,95,99%,左多于右，大多于支，近多于远。,病变检出率：左冠状动脉前降支最多，依次为右主干、左主干或左旋支、后降支。,狭窄程度分为四级：,级,25%,、,级,26%,50%,、,级,51%,75%,、,级,76%,病变多呈节段性，斑块常在血管的心肌侧，呈新月形，管腔呈偏心性不同程度的狭窄。,二、冠状动脉粥样硬化性心脏病,冠状动脉性心脏病（,coronary artery heart disease,，,CHD,）简称冠心病,冠状动脉狭窄所致心肌供血不足或中断引起的缺血性心脏病。,绝大多数为冠状动脉粥样硬化引起，将冠心病视为冠状动脉粥样硬化性心脏病的同义词。,冠心病：心绞痛、心肌梗死及心肌硬化。,（一）心绞痛（,angina pectoris,，,AP,）,稳定性心绞痛,不稳定性心绞痛,变异性心绞痛,（二）心肌梗死（,myocardial infarction,，,MI,）,急性、持续性缺血、缺氧（冠状动脉功能不全）所导致的较大范围的心肌坏死,临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛，用硝酸酯制剂或休息后症状不能缓解，可并发心律失常、休克或心力衰竭,I,多发生于中老年人，部分发病前有诱因,1,原因及机制,在冠状动脉粥样硬化基础上，并发血栓形成，或斑块内出血，或冠状动脉痉挛，或冠状血循急剧减少，或心肌需氧量急剧增加等,导致冠状动脉供血严重不足，加之病变发展迅速，侧支循环不能及时有效建立，引起心肌缺血坏死,2,部位及类型,心肌梗死部位和发生率,冠脉分支,发生率,梗死部位,左前降支,40,50,左室前壁、心尖部及室间隔前,2/3,右冠状动脉,30,40,左室后（下）壁、室间隔后,1/3,左旋支,15,20,左室侧壁,类型,心内膜下心肌梗死（,subendocardial myocardial infarction,）：又称薄层梗死,区域性心肌梗死（,regional myocardial infarction,）：又称透壁性心肌梗死（,transmural myocardial infarction,）,厚层梗死,3,病理变化,心肌梗死为贫血性梗死,肉眼观,苍白或灰黄，质地干硬，边缘不规则，充血、出血带,逐渐被瘢痕组织取代，形成灰白色陈旧病灶,光镜,心肌细胞呈凝固性坏死改变，炎性充血带区域见炎症反应；约一周后，边缘区出现肉芽组织，以后梗死机化或瘢痕形成。,4,后果与合并症,心力衰竭及心源性休克,心脏破裂,急性心包炎,心律失常,室壁瘤,附壁血栓形成,（三）心肌纤维化（,myocardial fibrosis,）,中、重度冠脉狭窄，心肌纤维持续、反复加重缺血缺氧,肉眼观,病变心脏增大，心腔扩张，心壁多灶性白色纤维斑块形成甚至出现透壁瘢痕。,光镜下,广泛性、多灶性的陈旧性心肌纤维化，伴心肌纤维萎缩，心内膜下部分心肌纤维肌浆空泡化。,小结,冠脉粥样硬化好发于左前降支，次为右主干、左主干或左旋支等，梗死以左室及附近范围多见,冠心病的临床病理类型为心绞痛、心肌梗死和心肌纤维化,心肌梗死常引起心脏破裂、室壁瘤、附壁血栓形成、心律失常、心力衰竭与心源性休克等合并症,第,3,节 高血压病,hypertension,体循环动脉血压简称血压（,blood pressure,，,BP,）。血压是血液在血管内流动时，作用于血管壁的压力，它是推动血液在血管内流动的动力。,心室收缩，血液从心室流入动脉，此时血液对动脉的压力最高，称为,收缩压,（,systolic blood pressure,，,SBP,）。,心室舒张，动脉血管弹性回缩，血液仍慢慢继续向前流动，但血压下降，此时的压力称为,舒张压,（,diastolic blood pressure,，,DBP,）。,高血压水平（,WHO/ISH,）,分类,收缩压,/mmHg,舒张压,/mmHg,理想血压,120,80,正常血压,130,85,正常高值,130-139,85-89,一级高血压,(,轻度,),140-159,90-99,亚组：临界高血压,140-149,90-94,二级高血压,(,中度,),160-179,100-109,三级高血压,(,重度,),180,110,单纯收缩性高血压,140,90,亚组：临界高血压,140-149,90,原发性高血压（,primary hypertension,）占,90,95%,中、老年人多见，无明显性别差异，多数病程漫长，症状显隐不定，不易坚持治疗发展至晚期,晚期常引起心、脑、肾及眼底病变，严重者因心、脑、肾病变致死,一、病因及发病机制,原因,遗传因素,膳食因素,职业和社会心理应激因素,其他因素,发病机制,钠、水潴留,功能性血管收缩,细小动脉结构性管壁肥厚,动脉血压调节示意图,体液因素,血管紧张素 前列腺素类,儿茶酚胺类等 激肽类等,(,缩血管因子,)(,舒血管因子,),自动调节,离子,(pH,、缺氧,),受体激素,受体激素,(,缩血管因子,)(,舒血管因子,)神经因素,血容量,Na,盐皮质激素类,心房肽,心率和心缩力,心输出量,血压,外周阻力,遗传因素环境因素,高血压,神经内分泌系统,血管平滑肌生长,和结构改变,血管壁增厚,血管反应性,总外周阻力,血管收缩功能性增强,摄盐,、肾排钠,钠水潴留,血浆和细胞外液容积,心输出量,高血压病的发病机制示意图,二、类型与病理变化,缓进型高血压病,急进型高血压病,(,一,),缓进型高血压（,chronic hypertension,）,病情进展缓慢，可分为三期：,1.,功能紊乱期,（一期）,机能改变：全身细小动脉间断性痉挛。,临床表现及血压特点：血压波动状态，舒张压在,90100mmHg,之间，无症状或,头昏、头痛等表现。经休息、用药血压可以恢复正常,。,注：此期无血管和器官的器质性病变。,器质性病变,明显的形态结构改变，相对功能,性病变而言。,病变特点：全身细小动脉硬化。,细动脉：中膜有,1,2,层,SMC,，,管径,1,mm,的最,小动脉,（,如肾小球入球小,A,）,小动脉：冠状动脉、脑动脉、肾弓形动脉等,2.,动脉系统病变期：,（二期）,动脉病变期细、小动脉病变及发生机制,部位,形态变化,发生机制,细动脉,血管内皮下间隙及,管壁呈无结构、均,质状伊红染色物,质，管壁增厚、变,硬、管腔缩,管壁平滑肌痉挛使管壁缺氧，内皮细胞间,隙增大，血浆蛋白渗入内皮下以至更深的,筋膜；内皮细胞及平滑肌细胞，分泌细胞,外基质增多，使动脉壁逐渐为上述血浆蛋,白和细胞外基质所代替,小动脉,肌型小动脉血管壁,增厚管腔狭窄,小动脉内膜胶原纤维及弹性纤维增生，内,弹力膜分裂，中膜平滑肌细胞不同程度增,生肥大，并伴胶原纤维及弹力纤维增生,内脏病变期,内脏器官受累，心、肾、脑、视网膜为最,心脏病变,左心室向心性肥大（,concentric hypertrophy,）,左心室离心性肥大（,eccentrit hypertrophy,）,肾脏病变,肉眼观,细动脉性肾硬化或原发性颗粒性固缩肾,光镜下,小动脉壁玻璃样变性，小叶间动脉及弓形动脉内膜胶原纤维增多,肾缺血萎缩、纤维化和玻璃样变，间质纤维化及淋巴细胞浸润,肾小球功能代偿而肥大，肾小管相应代偿扩张，腔内见蛋白管型,脑的病变,脑动脉病变,玻璃样变、纤维素样坏死，并发血栓形成及微动脉瘤。,脑水肿,高血压脑病（,hypertensive encephalopathy,）,高血压危象（,hypertensive crisis,）,脑软化,染色较浅、质地疏松的筛网状病灶,脑出血,豆纹动脉：基底节、内囊，其次为大脑白质、脑桥和小脑,视网膜病变,眼底镜检查,血管迂曲，颜色苍白，反光增强，动静脉交叉处静脉受压,重时出现视神经乳头水肿、视网膜絮状渗出和出血、视力减退等,良性高血压主要脏器病变及其后果,动 脉,心,肾,脑,视网膜,主要,病变,细动脉玻变、,小动脉内膜增,厚,左心室肥大,原发性固,缩肾,水肿、出,血、微梗,死灶,视网膜中,央动脉硬,化,后果,导致各脏器病,变的基础,左心衰竭、,心绞痛、心,肌梗死,肾功能不,全、晚期,尿毒症,脑出血、,颅内高压,视乳头水,肿、视网,膜出血,实验,检查,眼底检查、冠,状动脉造影术,X,线、心电图、,超声心动图,检查,肾功能检,查、,CT,检查,眼底检查,（二）急进型高血压病（,accelerated hypertension,）,恶性高血压 青壮年 占,1,5%,病理变化,肾病变,细动脉的内膜和中膜纤维素样坏死，血浆内渗，管壁极度增厚,坏死性细动脉炎 增生性动脉内膜炎,脑病变,与肾细小动脉同样病变，引起微梗死和脑出血。症状,持续性蛋白尿、血尿、管型尿，视网膜出血及视神经乳头水肿，高血压脑病,尿毒症、脑出血、心力衰竭,小结,原发性高血压又称高血压病，良性和急进性两型,遗传因素、环境因素引起钠、水潴留、功能性血管收缩、细小动脉结构性管壁肥厚，使全身细动脉玻璃样变和小动脉内膜纤维性增厚，外周阻力增高,血压升高使左心负荷加重，左心室向心性肥大、左心衰竭，引起原发性颗粒性固缩肾、肾功能衰竭，高血压脑病、脑软化和脑出血等继发病变,脑出血是高血压病常见而严重的并发症,第四节 风湿病,（,rheumatism,）,A,组乙型溶血性链球菌感染 变态反应性疾病,侵犯全身结缔组织，心脏、关节、皮肤、皮下组织、脑、血管较常受累，以心脏病变最严重,风湿热（,rheumatic fevre,），见发热、关节痛、白细胞增多、血沉加快、抗链球菌溶血素,“,O,”,抗体升高等临床表现，反复发作引起病变器官的器质性损害,儿童，,6,岁,9,岁发病高峰，无明显性别差异，地区差异大，气候潮湿地区（如四川）发病率高，秋冬春季多发,一、病因及发病机制,A,组乙型溶血性链球菌感染有关,与链球菌性咽喉炎流行季节和发病率呈正相关,链球菌感染史，血中抗链球菌抗体滴度增高,预防和治疗链球菌感染可减少本病的发生,本病并非链球菌直接引起的,本病发病多在链球菌感染后,2,3,周,局部病变是变态反应性炎症，不是化脓性炎症,典型病变出现在远离感染灶的组织器官,发病机制,抗原抗体交叉反应学说,链球菌细胞壁上的,M,抗原（菌体蛋白）与心肌、血管平滑肌，,C,抗原（糖蛋白）与心肌、血管平滑肌和皮下结缔组织（如心脏瓣膜、关节）的糖蛋白有共同抗原性，发生交叉反应（,III,型变态反应）,自身免疫反应学说,链球菌感染激发患者对自身抗原的自身免疫反应，,二、基本病理变化,变质渗出期,肉芽肿期,风湿性肉芽肿 风湿小体 阿少夫小体（,Aschoff body,）,风湿细胞 毛虫状枭眼状,纤维化期,梭形小瘢痕,风湿病基本病理变化,变质渗出期,肉芽肿期,纤维化期,病变,阶段,病变早期,病变中期,病变后期,持续,时间,1M,左右,2,3M,2,3M,病变,特点,胶原纤维变性坏死,（纤维蛋白样坏死）,风湿性肉芽肿形,成（具诊断意义）,瘢痕形成,三、风湿性心脏病（,rheumatic heart disease,）,风湿性心脏炎,风湿性心内膜炎（,rheumatic carditis,）,风湿性心肌炎（,rheumatic myocarditis,）,风湿性心外膜炎（,rheumatic pericarditis,）,慢性风湿性心脏瓣膜病,二尖瓣狭窄、关闭不全,主动脉瓣狭窄、关闭不全,1,风湿性心内膜炎,二尖瓣（占,50%,），二尖瓣和主动脉瓣,早期,瓣膜间质变性、细胞浸润、风湿小体形成,瓣膜闭锁缘形成疣状赘生物,后期,赘生物机化，瓣膜纤维化及瘢痕形成,瓣膜厚硬、卷、短、粘，腱索增粗、短缩,2,风湿性心肌炎,心肌间质内小血管附近出现风湿小体,风湿小体弥漫、局限分布，常见于左心室后壁、室间隔、左心房及左心耳处,后期小体发生纤维化，梭形小瘢痕,出现与体温不相称的窦性心动过速、第一心音减弱、房室传导阻滞等临床表现,儿童病变多为弥漫性间质性心肌炎，发生急性充血性心力衰竭,风湿性心外膜炎,风湿性全心炎一部,脏层间皮细胞脱落，间皮细胞下间质充血，炎细胞浸润，浆液及纤维素渗出,浆液渗出为主，心包腔炎性积液，心界扩大,纤维素渗出为主，纤维素覆盖在心包表面呈绒毛状,风湿性心脏炎的病变特点,风湿性心内膜炎,风湿性心肌炎,风湿性心外膜炎,病变,部位,二尖瓣及其它瓣,膜心肌间质血管附,近,心外膜脏层,主要,病变,早期赘生物形成,晚期赘生物机化,成人为风湿小体,儿童为间质性心,肌炎,浆液或浆液纤维素,渗出,后果,心瓣膜口狭窄或,关闭不全,心肌收缩力下降、,心力衰竭、心律,失常等,渗出性心包炎，如,机化形成心包粘连,或缩窄性心包炎,心脏外风湿病变的特点及临床表现,部位,病变特点,临床表现,风湿性关,节炎,成人，累及肩、腕、肘、膝、髋大关,节，关节滑膜充血、肿胀，关节腔内,大量浆液渗出。急性期后不留痕迹,关节局部出现红、肿、热,、痛、活动受限等炎症表,现，呈游走特点,皮肤环形,红斑,儿童躯干和四肢皮肤，非特异性渗出,性炎症表现，持续,1,2,天即消退,病变处皮肤淡红色环状红,晕，晕微隆起，中央正常,皮下结节,四肢大关节附近伸侧面皮下，结节中,央纤维素样坏死，外周成纤维细胞、,风湿细胞栅状排列，淋巴细胞浸润，,病变持续数天至数周后逐渐消退,病变处触摸到单个或多个,直径,0.5,2cm,，园形或椭,园形，活动无痛性结节,风湿性动,脉炎,大小动脉均受累，小动脉病变常见；,血管壁纤维素样坏死和淋巴、单核细,胞浸润，风湿小体形成；后期血管壁,纤维化，管腔变窄甚至闭塞,依动脉狭窄或闭塞程度，,出现相应部位的缺血症状。,风湿性脑,病,5,12,岁儿童，女孩多，出现神经细胞,变性，胶质细胞增生，胶原结节形成,累及基底节、黑质等，出,现面肌及肢体不自主运动。,死亡病例分析,赵某，女性，,10,岁。,主诉：不规则发热,10,天，痰中带血,5,天，下肢浮肿,2,天。,继往史：一个月前曾患急性扁桃体炎。,体检：急性病容，端坐呼吸，体温,38.5,，脉搏,150,min,，呼吸,35,min,，口唇轻度紫绀，眼睑、下肢中度凹陷性水肿，颈静脉怒张，听诊双肺可闻及湿性罗音，叩诊心界扩大，心前区可闻及心包摩擦音，肝肋下,2cm,，剑下,3cm,，质中有轻压痛，脾左肋下约,2cm,。,化验：抗,“,O,”,800U,，血沉,45mm,h,（韦氏法），血象：白细胞,1.21010/L,，中性,0.79,，淋巴,0.20,。,入院后经抗炎、利尿、强心、激素等治疗，疗效不显著，心界进行性扩大，终因呼吸、循环衰竭死亡。,尸检：颜面、下肢凹陷性水肿，双侧胸腔有黄色混浊积液,200ml,，心脏似球形增大，心外膜附一层蛋白性渗出物，绒毛状，全心扩张，左室为甚。二尖瓣肿胀增厚，闭锁缘有一排粟粒大、灰白色赘生物，与瓣膜紧密结合。镜检：赘生物由血小板、纤维蛋白组成，心肌间质见不典型风湿结节；肺泡腔内明显浆液、红细胞渗出；肝肿大，肝窦、中央静脉明显扩张充血；脾肿大，肝窦扩张充血状。,问题：本病可诊断为何种疾病？其依据是什么？那些症状与心脏功能障碍有关？,小结,风湿病是与,A,组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病，病变主要侵犯全身结缔组织，尤以心脏病变为重。心内膜、心肌、心外膜均可受累，风湿性心内膜炎病变主要累及心瓣膜，以二尖瓣病变为最常见，在瓣膜闭锁缘形成赘生物，继而引起瓣膜病变。风湿性心肌炎病变主要在血管附近形成特征性风湿性肉芽肿。风湿性心外膜炎病变主要表现为浆液纤维素性炎，引起心包积液或形成绒毛心，后者易导致心包粘连。心脏外的风湿病变有风湿性关节炎、皮肤环形红斑、皮下结节、风湿性动脉炎、风湿性脑病。,第,5,节 感染性心内膜炎（,infective endocarditis,）,一、急性感染性心内膜炎,（,acute infective endocarditis,）,金黄色葡萄球菌、链球菌,二尖瓣心房面、主动脉瓣心室面,肉眼观,病变瓣膜上可见灰黄色或灰绿色赘生物，质地松脆，易脱落，可引起体循环器官的栓塞、梗死及多发性小脓肿。若瓣膜破坏严重，可发生破裂或穿孔,光镜下,赘生物由血小板、纤维蛋白、红细胞、白细胞和细菌构成，瓣膜溃疡底部组织坏死，有大量中性粒细胞浸润，可见肉芽组织形成。,二、亚急性感染性心内膜炎（,subacute infective endocarditis,）,病因,青壮年,草绿色链球菌、肠球菌、肺炎球菌、真菌等,病原菌由感染灶入血引起菌血症，随后侵犯心瓣膜,医源性操作（如拔牙、导尿、内窥镜检查、刮宫等）和,/,或心脏原有的病变（如风湿性心瓣膜病、先天性心脏病、心内异物等）,病理变化,二尖瓣和主动脉瓣,肉眼观,病变瓣膜上出现单个或多个大小不一、形状不规则、呈息肉状、菜花状、鸡冠状突出于瓣膜表面的疣状赘生物,赘生物色灰黄、污秽、干燥质脆，易于脱落成为栓子引起栓塞,病变瓣膜增厚、变形，重者可出现溃疡、穿孔等病变,光镜下,疣状赘生物由纤维蛋白、血小板、嗜中性粒细胞、坏死组织和细菌团块构成，还可见心内膜的原有病变，赘生物与瓣膜附着处可见肉芽组织及炎细胞浸润。,3,病理临床联系,瓣膜病变,败血症,脾肿大,贫血,栓塞,免疫性合并症,小结,急性感染性心内膜炎多为败血症的合并症，病变主要累及二尖瓣，在瓣膜上见灰黄色或灰绿色赘生物，若破坏严重，可发生破裂或穿孔。亚急性感染性心内膜炎多见于青壮年，由致病力较弱的草绿色链球菌等引起菌血症，随后侵犯心瓣膜，病变主要累及二尖瓣和主动脉瓣在瓣膜上出现单个或多个突出于瓣膜表面的疣状赘生物，使病变瓣膜增厚、变形。本病常引起瓣膜病变、败血症、脾肿大、贫血、栓塞、免疫性合并症等临床表现。,第,6,节 心瓣膜病（,valvuar vitium of the heart,）,一、二尖瓣狭窄,（,mitral stenosis,）,在左心室舒张期，二尖瓣不能完全打开，左心房血液不能完全顺利进入左心室。,病理变化,隔膜型：瓣膜轻,-,中度增厚，瓣叶间粘连，小瓣病变较重，主瓣仍可轻度活动,漏斗型：主瓣严重增厚，失去活动性，瓣叶间严重粘连，瓣膜口缩小呈鱼口状。此型常伴有显著关闭不全。,血流动力学变化和临床病理联系,左心房代偿性扩张和肥大,心尖区可闻及舒张期隆隆样杂音,X,线检查可见左心房扩大,左心房失代偿性扩张,肺淤血、肺水肿、肺出血,心悸、呼吸困难、紫绀、咳嗽、咳白色或粉红色泡沫痰,肺动脉高压、右心室代偿性肥大和扩张,三尖瓣区闻及收缩期吹风样杂音，下肢水肿、腹水、肝脏肿大和压痛，颈静脉怒张,X,线检查左室正常或缩小，而呈,“,梨形心,”,影像,二、二尖瓣关闭不全,（,mitral insufficiency,）,左心室收缩期，一部分血液通过二尖瓣口反流,左心房血容量增加，左房压力升高，左心房代偿肥大,左心房血容量增加，心舒张期左心室血容量增多，左心室代偿性肥大,左心失代偿，出现肺淤血、肺动脉高压、右心室和右心房代偿性肥大、右心衰竭及体循环淤血,二尖瓣关闭不全可出现左心室代偿性肥大和失代偿后出现的扩张,X,线检查，心脏四腔肥大扩张，呈现,“,球形心,”,影像,三、主动脉瓣狭窄,（,aortic stenosis,）,心室收缩期左心室排血受阻，左心室代偿性肥大，向心性肥大,主动脉瓣区喷射状杂音,左室失代偿，肌源性扩张，左室血容量增加,左心衰竭、肺淤血、肺动脉高压及右心衰竭,X,线检查，左心室突出呈,“,靴形心,”,影像,四、主动脉瓣关闭不全（,aortic insufficiency,）,心室舒张期，主动脉部分血液反流进入左心室,左心室容量负荷增加代偿性肥大,舒张压下降，脉压差增大，脉压增大及周围血管征,主动脉瓣区可闻及舒张期杂音,失代偿性肌源性扩张、左心衰竭、肺淤血、肺动脉高压、右心衰竭、体循环淤血,小结,心瓣膜病是各种原因引起的以心脏瓣膜损害病变为主的疾病，可表现为瓣膜的狭窄或关闭不全。二尖瓣狭窄时，舒张期末血液在左心房滞留，致使左心房血容量增多，左心房代偿性扩张和肥大，继而失代偿性扩张，引起肺淤血、肺水肿、肺动脉高压以及右心代偿性肥大和扩张。二尖瓣关闭不全时，收缩期左心室血反流入左心房，左心房血容量增加，左房压力升高，久之代偿肥大，继而左心失代偿，依次出现肺淤血、肺动脉高压、右心室和右心房代偿性肥大、右心衰竭及体循环淤血。,