周围神经神经病学课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,周围神经神经病学,*,周围神经神经病学,31,对脊神经可分为,5,部分,8,对颈神经,12,对胸神经,5,对腰神经,5,对骶神经,1,对尾神经,脊神经在皮肤的节段性分布,神经病学（第8版）,一、脊神经（,spinal nerves,）,解剖结构及生理功能,3,周围神经神经病学,（,1,）肌束震颤,（,2,）肌痉挛,（,3,）肌肉痛性痉挛,（一）脊神经病变导致的运动障碍,1.,刺激性症状,（,1,）,肌力减弱或丧失,（,2,）肌萎缩,2.,麻痹性症状,神经病学（第8版）,（二）脊神经病变导致的感觉障碍,脊神经病变：,分布区,内的感觉,障碍,后根损害：,节段分布的感觉障碍，常有剧烈根痛,神经丛和神经干损害：,分布区的感觉障碍，常伴有疼痛、下运动神经元瘫痪和自主神经功能障碍,神经末梢损害：,四肢远端对称分布的手套,-,袜套样感觉障碍，常伴有运动和自主神经功能障碍,一、脊神经（,spinal nerves,）,病损表现及定位诊断,4,周围神经神经病学,（三）脊神经病变导致的反射变化,可出现浅反射及深反射减弱或,消失,腱反射消失为神经病的早期表现，尤以踝反射丧失为最常见,在主要损伤小纤维的神经病可至后期才出现腱反射消失,神经病学（第8版）,（四）脊神经病变导致的自主神经障碍,可出现多汗或无汗,、黏膜苍白,或发绀、皮温降低、皮肤水肿、皮下组织萎缩、角化过度、色素沉着、皮肤溃疡、毛发脱落、指甲光泽消失、甲质变脆、突起增厚及关节,肿大,其他可有性功能障碍、膀胱直肠功能障碍、直立性低血压及泪腺分泌减少等,自主神经症状在病程较长或慢性多发性周围神经病中较为常见，如遗传性神经病或糖尿病性神经病,一、脊神经（,spinal nerves,）,病损表现及定位诊断,5,周围神经神经病学,（五）脊神经病变导致的其他症状,动作性震颤：,见于某些多发性神经病,周围神经肿大：,见于麻风、神经纤维瘤、施万细胞瘤、遗传性及慢性脱髓鞘性神经病,。,畸形：,慢性周围性神经病若发生在生长发育停止前可致手足和脊柱畸形，出现马蹄足、爪形手和脊柱侧弯等,营养障碍：,由于失用、血供障碍和感觉丧失，皮肤、指（趾）甲、皮下组织可发生营养性改变，以远端为明显，加之肢体远端痛觉丧失而易灼伤，可造成手指或足趾无痛性缺失或溃疡，常见于遗传性感觉性神经病,神经病学（第8版）,病损表现及定位诊断,一、脊神经（,spinal nerves,）,6,周围神经神经病学,自主神经支配内脏器官（消化道、心血管、呼吸道及膀胱等）及内分泌腺、汗腺的活动和分泌，并参与调节葡萄糖、脂肪、水和电解质代谢，以及体温、睡眠和血压等,解剖结构及生理功能,自主神经系统组成,神经病学（第8版）,二、自主神经（,autonomic nerves,）,7,周围神经神经病学,（一）中枢自主神经,包括大脑皮质、下丘脑、脑干的副交感神经核团以及脊髓各节段侧角区,大脑皮质各区均有自主神经的代表区,旁中央小叶与膀胱、肛门括约肌调节有关,岛叶、边缘叶与内脏活动有关,下丘脑是自主神经的皮质下中枢，前区是副交感神经代表区，后区是交感神经代表区，共同调节机体的糖、水、盐、脂肪代谢，以及体温、睡眠、呼吸、血压和内分泌的功能,神经病学（第8版）,二、自主神经（,autonomic nerves,）,解剖结构及生理功能,8,周围神经神经病学,（二）周围自主神经,1.,交感神经系统,节前纤维起始,于,C,8,L,2,脊髓侧角神经元，经脊神经前根和白交通支到脊髓旁交感干的椎旁神经节和,腹腔神经节并换,元,节后纤维随脊神经分布到汗腺、血管、平滑肌，而大部分节后纤维随神经丛分布到内脏器官,交感神经兴奋时引起机体消耗增加、器官功能活动增强,神经病学（第8版）,解剖结构及生理功能,二、自主神经（,autonomic nerves,）,9,周围神经神经病学,2.,副交感神经系统,节,前纤维起自脑干,和,S,24,脊髓侧角核团，发出纤维在其支配的脏器附近或在脏器内神经节换元,节后纤维支配瞳孔括约肌、睫状肌、颌下腺、舌下腺、泪腺、,鼻腔黏膜、,腮腺、气管、支气管、心脏、肝、胰、脾、肾和胃肠等,副交感神经与交感神经作用互相拮抗，兴奋时可抑制机体耗损、增加储能,神经病学（第8版）,二、自主神经（,autonomic nerves,）,解剖结构及生理功能,10,周围神经神经病学,可出现副交感神经功能亢进的症状，表现为瞳孔缩小、唾液分泌增加、心率减慢、血管扩张、血压降低、胃肠蠕动和消化腺分泌增加、肝糖原储存增加以增加吸收功能、膀胱与直肠收缩促进废物的,排出,（一）交感神经病损,病损表现及定位诊断,（二）副交感神经病损,可出现交感神经功能亢进的症状，表现为瞳孔散大、眼裂增宽、眼球突出、心率加快、内脏和皮肤血管收缩、血压升高、呼吸加快、支气管扩张、胃肠道蠕动分泌功能抑制、血糖升高及周围血容量增加,等,神经病学（第8版）,二、自主神经（,autonomic nerves,）,11,周围神经神经病学,沃勒变性,轴突变性,神经元变性,节段性脱髓鞘,正常,周围神经损伤的病理类型,神经病学（第8版）,三、周围神经损伤的病理类型,12,周围神经神经病学,是指任何外伤使轴突断裂后，远端神经纤维,发生的变性,神经纤维断裂后，由于不再有轴浆运输提供维持和更新轴突所必需的成分，其断端远侧的轴突自近向远发生变化和,解体，接近,细胞体的轴突断伤则可使细胞体,坏死,是常见的一种周围神经病理改变，可由中毒、代谢营养障碍以及免疫介导性炎症等引起,基本病理生理变化为轴突的变性、破坏和脱失，病变通常从轴突的远端向近端发展，故有,“逆死性神经病”,之,称。轴突,的变性、解体以及继发性脱髓鞘均从远端开始,神经病学（第8版）,三、周围神经损伤的病理类型,（一）沃勒变性,（二）轴突变性,13,周围神经神经病学,神经病学（第8版）,是神经元胞体变性坏死继发的轴突及髓鞘破坏，其纤维的病变类似于轴突变性，不同的是神经元一旦坏死，其轴突的全长在短期内即变性和解体，称神经元,病。可见,于后根神经节感觉神经元,病变和运动神经元病损,髓鞘破坏而轴突相对保存的病变称为脱髓鞘。可见于炎症、中毒、遗传性或后天性代谢,障碍。病理,上表现为神经纤维有长短不等的节段性髓鞘破坏,，施万细胞增殖。,在脱髓鞘性神经病时，病变可不规则地分布在周围神经的远端及近端，但长的纤维比短的更易于受损而发生传导阻滞，因此临床上运动和感觉障碍以四肢远端为重,三、周围神经损伤的病理类型,（三）神经元变性,（四）节段性脱髓鞘,14,周围神经神经病学,周围神经是指脊髓及脑干软脑膜以外的所有神经结构，即除嗅、视神经以外的所有脑神经和脊神经,脑神经按功能可分为：运动性神经（第,、,、,、,、,对）；感觉性神经（第,、,、,对）；混合性神经（第,、,、,、,对）,31,对脊神经可分为,5,部分：,8,对颈神经，,12,对胸神经，,5,对腰神经，,5,对骶神经和,1,对尾神经,自主神经包括交感神经和副交感神经，两者既拮抗又协调地共同调节器官的生理活动，所有调节活动均在无意志控制下进行,15,周围神经神经病学,谢 谢 观 看,16,周围神经神经病学,