糖尿病主题讲座精华版培训课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,糖尿病主题讲座精华版,*,糖尿病主题讲座精华版,糖尿病概述,糖尿病分类,病因和发病机制,临床表现及并发症,实验室及其他检查,诊断与鉴别诊断,治疗,2,糖尿病主题讲座精华版,糖尿病定义：,是由多种病因引起以,慢性高血糖,为特征的代谢紊乱。,高血糖 是胰岛素分泌的缺陷或/和其生物效应降低（胰岛素抵抗）所致。,慢性高血糖将导致多种组织，特别是眼、肾脏、神经、心血管的长期损伤、功能缺陷和衰竭,显著高血糖的症状：多尿、多饮、多食及体重减轻,3,糖尿病主题讲座精华版,以,病因,为依据的糖尿病新分类法:,1999,年，,WHO,提出的分类标准。,4,糖尿病主题讲座精华版,一、,1,型糖尿病,由于,细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏,（1）自身免疫性（免疫介导糖尿病）,（2）特发性糖尿病（原因未明确）,5,糖尿病主题讲座精华版,（1）自身免疫性（免疫介导糖尿病）,标志：,1,）胰岛细胞抗体（,ICA,）；,2,）胰岛素自身抗体（,IAA,）；,3,）谷氨酸脱羧酶抗体（,GAD-Ab,）,约有,85,90,的病例在发现高血糖时，有一种或几种自身抗体阳性。,（2）特发性糖尿病（原因未明确）,这一类患者很少，,无明显免疫异常特征，见于亚非某些种族。与HLA无关联，但遗传性状强。,6,糖尿病主题讲座精华版,二、2,型糖尿病包括：,以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素相对缺乏,以胰岛素分泌缺陷为主伴有胰岛素抵抗，,为主要致病机制,7,糖尿病主题讲座精华版,三、其他特殊类型的糖尿病,（一）胰岛细胞功能基因异常,1.,第,12,号染色体，肝细胞核因子突变（,HNF-1）,以前称MODY3,2.第号染色体，葡萄糖激酶基因突变，以前称MODY2,3.第号染色体，肝细胞核因子突变（-4），以前称MODY1,4.线粒体DNA突变,5.其他,8,糖尿病主题讲座精华版,（二）胰岛素作用基因异常,1.A型胰岛素抵抗征,2.Leprechaunis症,3.Rabson-mendenhall综合征,4.Lipoatrpohic脂肪萎缩性糖尿病5.其他,9,糖尿病主题讲座精华版,（三）胰腺外分泌疾病所致继发性糖尿病,1、胰腺炎,2、胰腺创伤/胰腺切除术后,3、胰腺肿瘤,4、胰腺囊性纤维化,5、血色病,6、纤维钙化性胰腺病,7、其他,10,糖尿病主题讲座精华版,（四）药物和化学制剂诱导的糖尿病,1、Vacor（兔毒）2、Pentamidine,3、Nicotinic acid（烟酸）4、糖皮质激素,5、甲状腺激素 6、Diazoxide,7、-受体激动剂 8、Thiazides（噻嗪类）,9、Dilantin（苯妥英）10、-干扰素,11、其他,11,糖尿病主题讲座精华版,(五)内分泌疾病*,(六)感染,1、先天性风疹病毒感染,2、巨细胞病毒感染,3、其他,（七）非常见型免疫介导性糖尿病,1、“Stiff-man”综合征（僵人综合征）,2、抗胰岛素受体抗体阳性,3、其他,12,糖尿病主题讲座精华版,（八）其他伴有糖尿病的遗传综合征,1、Downs综合征 2、Klinefelters综合征,3、Rurners综合征 4、Wolgrams综合征,5、Friedreichs ataxia 6、Huntinggrons chorea,7、Lawrence Moon Beidel综合征,8、Myotonic dystrophy,9、Porphyria,10、Prader Willi综合征,11、其他,13,糖尿病主题讲座精华版,四妊娠糖尿病（GDM）,怀孕前并无糖尿病病史，妊娠时发现或者,发生的糖尿病。,怀孕前已有糖尿病史者，称为糖尿病合并,妊娠。,14,糖尿病主题讲座精华版,病因和发病机制,糖尿病的病因尚未完全阐明。,目前公认糖尿病不是唯一病因所致的单一疾病，而是复合病因的综合症，与遗传、环境因素等有关。,大部分病例为多基因遗传病。,15,糖尿病主题讲座精华版,一、1型糖尿病,由于细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏。,（1）遗传易感性,（2）环境因素,16,糖尿病主题讲座精华版,环境因素,遗传因素,免疫紊乱,HLA基因-DR,3,和DR,4,病毒感染（柯萨奇）,某些食物、化学制剂,胰岛B细胞免疫性损害,GAD、ICA、IAA等（+）,1型糖尿病,胰岛B细胞进行性广泛破,坏达90%以上至完全丧失,1,型,糖,尿,病,17,糖尿病主题讲座精华版,其发生发展可分为,6个阶段,：,第1期遗传易感性,第2期启动自身免疫反应,第3期免疫学异常,该期循环中会出现一组自身抗体,ICA:胰岛细胞自身抗体 IAA:胰岛素自身抗体,GAD:谷氨酸脱羧酶抗体,GAD更具敏感性、特异性强、持续时间长，有助于区分1型,和2型。,第4期进行性,细胞功能丧失,第5期临床糖尿病,第6期1型糖尿病发病后数年，糖尿病临床表现明显。,18,糖尿病主题讲座精华版,1型糖尿病的风险预测,ICA,阳性的亲属,IAA,水平与,1,型糖尿病的发生率相关,;ICA,阳性,IAA,的阳性率明显高于,ICA,阴性的人群。,多种抗体联合检测,可大大增加对,1,型糖尿病的预测价值。,1,型糖尿病一级亲属同时检测,GAD-,Ab,ICA,和,IAA:,两种抗体同时阳性者，发生,1,型糖尿病的危险性,3,年,内为,39%,，,5,年内为,68%,；,三种抗体阳性者，,5,年内发生,1,型糖尿病的危险性估,计高达,100%,。,19,糖尿病主题讲座精华版,二、2型糖尿病,以不同程度的,胰岛素分泌不足,和伴,胰岛素抵抗,为主要致病机制。,20,糖尿病主题讲座精华版,（1）,更强的遗传易感性,（2）,致病因素,（环境因素）,1）,肥胖,是2型糖尿病重要诱发因素之一2）生活方式改变、感染、多饮、妊娠和分娩。,21,糖尿病主题讲座精华版,临床表现,三多一少代谢紊乱综合症,许多无症状,体检发现(约2/3),多尿、多饮、多食、消瘦,血糖增高尿糖阳性渗透性,利尿 多尿、多饮。,糖利用下降、蛋白质分解增多、脂肪分解增多,消瘦、多食。,22,糖尿病主题讲座精华版,并发症,（一）急性并发症,1、酮症酸中毒,2、糖尿病高渗状态,3、乳酸性酸中毒,23,糖尿病主题讲座精华版,（二）慢性并发症,1、糖尿病肾病,糖尿病微血管并发症 毛细血管间肾小球硬化症。,分5期：,期：高灌注期,期：毛细血管基底膜增厚,期：早期糖尿病肾病期,期：临床糖尿病肾病期,期：终末期，氮质血症期,24,糖尿病主题讲座精华版,2.糖尿病视网膜病变,糖尿病微血管并发症,眼底改变：,非增殖型：视网膜内,增殖型：玻璃体出血、视网膜脱离失明,3.糖尿病性心脏病变,心脏大血管、微血管、神经病变,冠心病,糖尿病心肌病,糖尿病心脏自主神经病变,4.糖尿病性脑血管病变,多见脑梗死，尤其是腔隙性脑梗死、脑血栓形成；,其次是脑出血。,25,糖尿病主题讲座精华版,5、糖尿病神经病变,其病变部位以周围神经为最常见。通常为对称性，下肢较上肢严重，病情进展缓慢。,自主神经病变：饭后腹胀、胃轻瘫、出汗异常等。,6、眼的其他病变：,白内障、青光眼、黄斑病等。,7、糖尿病足,糖尿病患者因末稍神经病变，下肢动脉供血不足以及细菌感染等多种因素，引起足部疼痛，间歇性跛行，皮肤深溃疡，肢端坏疽等病变。,26,糖尿病主题讲座精华版,（三）感染 免疫功能低,化脓性细菌感染：多见皮肤,肺结核,真菌感染,27,糖尿病主题讲座精华版,实验室检查,一、尿糖,二、血糖 是诊断糖尿病的主要依据,是判断糖尿病病情和疗效的主要指标。,三、口服葡萄糖耐量试验（OGTT）,当血糖高于正常范围而未达到诊断糖尿病标准。,清晨禁食8小时，WTO推荐75克无水葡萄糖，溶于250-300ml水中，5分钟饮完，两小时后测血糖。,28,糖尿病主题讲座精华版,四、糖化血红蛋白A1（GHbA1）,血红蛋白,中2条链N端的颉氨酸与,葡萄糖,非酶化结合。,1、其量与血糖浓度呈正相关，为不可逆反应。,2、红细胞寿命为120天,意义：反映取血前812周的平均血糖状况。,五、自身免疫反应的标志性抗体,标志：,1）胰岛细胞抗体（ICA）；,2）胰岛素自身抗体（IAA）；,3）谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab）,约有8590的1型糖尿病病例在发现高血糖时，有一种或几种自身抗体阳性。,29,糖尿病主题讲座精华版,五、血浆胰岛素和C肽测定,血浆胰岛素,细胞分泌胰岛素功能的指标参考。,血浆C肽测定,C肽与胰岛素等分子从细胞生成及释放，C肽在门静脉系统清除率慢，C肽/胰岛素5，且不受外源胰岛素影响，能较准确反映胰岛细胞功能。,30,糖尿病主题讲座精华版,诊断标准：1999年WHO标准,典型的糖尿病症状+随机血浆葡萄糖浓度,11.1mmol/L,或,空腹血浆葡萄糖(FPG)7.0mmol/L,或,OGTT2小时血浆葡萄糖11.1mmol/L,单独符合一条，均可作为诊断依据或标准，,(每种检查必须重复一次以确诊),31,糖尿病主题讲座精华版,几点说明：,1、,正常,:FPG6.1mmol/L(110mg/dl)或OGTT 2hPG7.8mmol/L(140mg/dl),2、,空腹血糖减损（IFG）,：FPG 6.1 mmol/L(110mg/dl)且7.0mmol/L(126mg/dl)或OGTT 2hPG7.8mmol/L（140mg/dl）,3、,糖耐量减低IGT）,：FPG7.0mmol/L(126mg/dl)或OGTT 2hPG7.8mmol/L（140mg/dl）且11.1mmol/L（标准体重 20%,消瘦：体重 标准体重 20%(18%),糖尿病饮食治疗的原则,42,糖尿病主题讲座精华版,35,40,40-45,重度体力劳动者,30,35,40,中度体力劳动者,20-25,25-30,35,轻度体力劳动者,15,15-20,20-25,卧床休息,肥胖,千卡/公斤/,天,正常,千卡/公斤/天,消瘦,千卡/公斤/天,劳动强度,糖尿病饮食治疗的原则,饮食中的合理热量,43,糖尿病主题讲座精华版,1.主食类食品以碳水化合物为主,碳水化合物：,糖：分为单糖、双糖和糖醇,单糖主要指葡萄糖、果糖。食入后吸收较快，使血糖升高明显；,双糖主要指蔗糖、乳糖等；,糖醇常见于含糖点心、饼干、水果、饮料、巧克力等，可以产生能量但不含其他营养物质。,淀粉：为多糖，不会使血糖急剧增加，并且饱腹感强，,应做为热量的主要来源。,主食类食品提供的热能占每日总热能的5560%,糖尿病饮食治疗的原则,44,糖尿病主题讲座精华版,2.限制脂肪摄入,脂肪摄入不易产生饱腹感，因此常容易超量食用。,过多摄入脂肪：,与心、脑血管疾病发生有关,可能增加胰岛素抵抗，降低胰岛素敏感性，使血糖升高,脂肪提供的热量应低于总热量的30%,每天每千克标准体重0.6-1.0g,胆固醇摄入量5mmol/L,电解质紊乱,95,糖尿病主题讲座精华版,糖尿病酮症酸中毒治疗原则：,大量补液,小剂量胰岛素抑制酮体,谨慎纠正酸中毒,积极补钾,寻找病因并给予针对性治疗（如抗感染）,96,糖尿病主题讲座精华版,液体量：1升-2升/2小时，此后根据需要调整：,通常治疗的第一个24小时内液体总量为4-6升,液体种类：通常使用等渗盐水；,当血糖降至13.9mmol/L后，用5%的葡萄糖；,注意个体化原则,1.补液,97,糖尿病主题讲座精华版,2.胰岛素应用,持续静脉输注：,初始剂量为0.1单位/公斤/小时(平均1-12单位/小时)直到血糖降至30ml/h，血钾5.5mmol/L,补胰岛素的同时即可开始补钾；,若以后仍330mOsm/L),无显著酮症及酸中毒,有效血浆渗透压的计算法：,血浆有效渗透压=2x(血钠mmol/L+血钾mmol/L)+血葡萄糖水平mmol/L,血浆总渗透压=2x(血钠mmol/L+血钾mmol/L)+血葡萄糖水平mmol/L+尿素氮mmol/L,血浆渗透压单位：mOsm/L,104,糖尿病主题讲座精华版,5.治疗 补液,本综合征威胁生命的病变是高渗状态引起脑细胞脱水，因此补液在治疗过程中至关重要。,估计患者失水量，决定补液总量,补液速度宜先快后慢（前提是无明显心脏疾患）：开始时可考虑每小时补1000ml，失水应在2448小时内纠正。,补液种类：首选生理盐水（相对患者血渗透压为低渗），可降低患者血渗透压。,105,糖尿病主题讲座精华版,胰岛素应用,小剂量胰岛素治疗法，静脉112u/小时滴注胰岛素。,106,糖尿病主题讲座精华版,乳酸酸中毒,定义：患者存在有代谢性酸中毒，并且血浆乳酸浓度超过2mmol/L。,诱因:糖尿病人,服用双胍类药物（尤其在肾功能不良或感染时）,体力过度消耗，脱水，或酗酒,发生率、诊断率低，死亡率极高,107,糖尿病主题讲座精华版,临床症状,多有服用双胍类药物的历史；,乳酸酸中毒的临床症状：典型的代谢性酸中毒的症状，其中包括有Kussmaul 呼吸，不同程度的意识障碍、呕吐以及非特异性的腹部疼痛。,108,糖尿病主题讲座精华版,实验室主要检查:,血浆乳酸测值:34 mmol/L,死亡率50%5mmol/L 死亡率80%,血AG测值(血清钠+钾-CO2结合力-血清氯)18,109,糖尿病主题讲座精华版,治疗,恢复血容量,积极矫正酸中毒（相对积极地补充,NaHCO3),小剂量,RI,滴注疗法,血液透析,人工换气,110,糖尿病主题讲座精华版,糖尿病,低血糖症,111,糖尿病主题讲座精华版,低血糖诊断标准,对具体患者来说，个体的低血糖标准可能有较大差异，症状与血糖值可以不同步。,当血糖小于,2.8mmol/L,，可诊断为低血糖症。,一般患者发生低血糖时出现,低血糖三联征,，即：低血糖症状和体征；血糖浓度低；血糖浓度升高至正常水平时症状消失或显著减轻。,112,糖尿病主题讲座精华版,胰岛素使用不当或过量,口服,降糖药,使用不当或过量,食物,摄入,不足,过量运动,(,时间,过长、突然,),肾,功能减退，导致对胰岛素和降糖药清除率降低,糖尿病妊娠妇女,在,分娩,结束后，及在,进行哺乳,时,饮酒过量,肾上腺,、,甲状腺,或,垂体功能衰竭,糖尿病患者发生低血糖的常见原因,113,糖尿病主题讲座精华版,血糖水平及生理应答反应,5.0,4.0,3.0,2.0,1.0,0,静,脉血糖水平(mmol/L),抑制内源性胰岛素分泌,4.6mmo/L,拮抗激素分泌,胰高血糖素,肾上腺素,3.8mmo/L,开始出现低血糖症状,自主神经症状,32-,2.8mmol/L,神经生理功能异常,唤醒障碍,3.0-2.4mmol/L,认知功能异常:不能完成复杂任务,2.8mmol/L,脑电图开始发生变化,2,.,.,0mmol/L,严重的低血糖,患者发生意识障碍、惊厥及昏迷,1.5mmol/L,114,糖尿病主题讲座精华版,低血糖的临床表现,低血糖症状主要由神经组织缺糖引起包括：,神经源性（自主神经）症状：,肌肉颤抖、心悸、焦虑、出汗、饥饿感、皮肤感觉异常等,神经组织糖缺乏症状：,神志改变、性格变化、虚弱、乏力、认知障碍、抽搐、昏迷等,115,糖尿病主题讲座精华版,口服葡萄糖(20-30g),口服蔗糖,进食物,患者有意识,静脉输注葡萄糖,(,如,30-50ml 50%,葡萄糖,),1mg,胰高糖素肌注或者皮下注射,患者意识障碍,每,15-20,分钟检查一次血糖水平，确定低血糖恢复情况,静脉注射5%或者10%的葡萄糖，加用糖皮质激素,未见恢复,了解发生低血糖的原因,对患者实施糖尿病教育,建议患者注意经常进行血糖监测，以避免低血糖再次发生,低血糖恢复,磺脲类降糖药物引起的低血糖持续时间较长,注意,低血糖的治疗,116,糖尿病主题讲座精华版,