心脏检查医学知识专题讲座课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。,教学目的与要求,1能够熟练的对该节内容中出现的名词进行正确解释。,2能较准确地叩出心界，熟悉心界各部分的组成。,3掌握各瓣膜听诊区的部位，掌握第一、第二、第三、第四心音产生的机理、第一、第二心音的鉴别要点。,4熟悉心脏杂音产生的机理及其临床意义，掌握其听诊要点，并能辨别收缩期及舒张期杂音；熟悉常见心律失常的听诊特点(过早搏动，心房颤动等)；熟悉脉搏检查方法及常见血管体征。,6正确测量血压，并了解其血压改变的临床意义。,检查方法:视、触、叩、听,检查条件：,环境安静；光线适当；,仰卧位或坐位；,充分暴露胸部；,合适的听诊器,视 诊(Inspection),方法：,病人仰卧，检查者立于右侧、头、足端,内容：,一、,心前区隆起与凹陷：,隆起(心包积液、,先心病,)；扁平；鸡胸或闭斗胸,二、,心尖搏动,(1),正常,：,位于胸骨左缘第5肋间锁骨中线内0.51.0cm，范围2.0 x2.5cm。,视 诊(Inspection),(2)心尖搏动位置的改变,影响因素：横膈、纵膈、心脏大小、体位,生理性：,心脏横位（矮胖体形、妊娠、小儿等）可使心尖搏动向上外移位,心脏垂位（体形瘦长）可使心尖搏动移向内下,体位：,仰卧上移；左卧 左移2.03.0cm;,右卧右移1.02.5cm,视 诊(Inspection),(2)心尖搏动位置的改变,病理性,心脏疾病：,左室增大 左下移位,右室增大 左移位,左右室均增大 左下移位、心前向两侧扩大、右位心,视 诊(Inspection),(2)心尖搏动位置的改变,病理性,心脏外因素：,纵隔位置,一侧胸膜增厚或肺不张，可使纵隔向患侧移位，心尖搏动也移位；,一侧胸腔积液或气胸可使心脏移向健侧,横膈位置,大量腹水、巨大腹腔肿瘤可使心脏横位,肺气肿使横隔下降,视 诊(Inspection),(3)心尖搏动强度和范围改变,生理情况：,胸壁厚薄不同，或肋间变窄、变宽时，心 尖搏动强度和范围相应改变、运动,病理情况：,搏动增强：左室肥大、甲亢、贫血,搏动减弱：AMI、心肌病、心包积液、,大量胸腔积液或积气,搏动弥散：,心衰,负性心尖搏动：粘连性心包炎,右室明显肥大,视 诊(Inspection),(三)心前区异常搏动,剑突下搏动,右室肥大、腹主动脉瘤（深吸气增强为右室搏动）,胸骨左缘第,34,肋间搏动,右室,肥大,胸骨左缘第,2,肋间搏动,肺动脉高压、正常青年人也可出现,胸骨右缘第,2,肋间搏动,主,A,弓瘤、升主,A,扩张,触 诊(Palpation),内容：,心尖搏动及心前区搏动,震颤,心包摩擦感,方法：,Palpation-heart,1、心尖搏动及心前区搏动,心尖搏动的位置、强度、范围,确定第一心音,抬举性心尖搏动左室肥厚的可靠体征，,为心尖区有力、较局限的、能使手,指尖端抬起且持续至第二心音,其他心前区搏动：主A瘤、肺动脉扩张等,2、,震 颤(thrill),定义：,震颤是触诊时感觉到的一种细小振动、又称猫喘，是器质性心血管病的特征性体征之一。,机制：,震颤产生的机制与杂音相同，是由于血流经狭窄的、或关闭不全的瓣膜口或异常通道流至较宽广的部位产生的漩涡，使瓣膜、心壁或血管壁产生振动传至胸壁所致。,Palpation-heart,Palpationheart-,thrill,性质：,一般情况下，震颤的强弱与病变狭窄程度、血流速度和压力阶差呈正比。有震颤一定可听到杂音，但听到杂音不一定有震颤。,内容：,位置、时相、临床意义,心前区震颤的临床意义,时期 部 位 常见疾病,收缩期,胸骨右缘第2肋间 主动脉瓣狭窄,胸骨左缘第2肋间 肺动脉瓣狭窄,胸骨左缘第34肋间 室间隔缺损,心尖部 重度MS,舒张期,心尖部 二尖瓣狭窄,连续性,胸骨左缘第2肋间 动脉导管未闭,Palpationheart-,thrill,3、心包摩擦感,(pericard,ial,rub),形成机理：,心包膜发生炎症、渗出纤维蛋白，心脏搏动时壁层和脏层心包摩擦产生振动。,特点：,心前区胸骨左缘第4肋间明显，收缩和舒张期均有，坐位前或呼气未明显。心包积液时消失。,Palpationheart,叩 诊percussion),1、叩诊内容,：,顺序,正常心浊音界,心浊音界各部分的组成,心浊音界的改变及其意义,叩 诊(percussion),2、叩诊要点,：,叩诊手法：仰卧位时，左手叩诊板指与心缘垂直，即与肋间平行，坐位时板指与肋间垂直。,(2)叩诊力度适中、均匀,按顺序进行:,先叩左界，后叩右界，由下而上，由外向内。,测量前正中线至各标记点的垂直距离，再测量左锁骨中线至前正中线的距离。,Percussion-heart,Percussion-heart,3、心浊音界：,用以确定心界、判定心脏大小、形状，包括,绝对浊音界,和,相对浊音界,。,4、正常心脏相对浊音界,右（cm）肋间 左（cm）23 23,23 3.54.5,34 56,79,(左锁骨中线距前正中线9cm),Percussion-heart,5、心浊音界部的组成,心左界,第2肋间相当肺动脉段，其下第3肋间为左房耳部，第4、5肋间为左室；心右界第2肋间相当于升主动脉和上腔静脉，第3肋间以下为右房。,心上界,指第3肋骨前端下缘以上，以下由右室及左室心尖部组成的部份为,心下界,。,心底部浊音区,指第2肋间以上，相当于主动脉、肺动脉段；主动脉与左室交接处向内凹陷，称为心腰。,Percussion-heart,2,RV,Percussion-heart,6.心浊音界的改变及其意义,心脏位置移位的因素,浊音界向病侧移位 如肺不张、肺组织纤维化及胸膜粘连增厚等,心浊音界向健侧移位 如一侧胸腔积液、气胸,心浊音界向左上移位 当腹内压力升高时，因横膈位置抬高可将心脏推向左上方，如腹水、腹内巨大肿瘤、妊娠,心脏本身病变,心浊音界向左下增大,左心室增大时，心左浊音界常向左下增大，使心浊音界呈靴形，称为,主动脉型,，可见于主动脉瓣狭窄或关闭不全，高血压病等,6.心浊音界的改变及其意义,心脏本身病变,心腰部浊音界向左增大,左心房显著扩大时，胸骨左缝第三肋间心浊音界增大，可见于较重的二尖瓣狭窄。本病除在左心房扩大外常伴有肺动脉扩张及右心室肥厚，心浊音界外形呈梨形，称,二尖瓣型,6.心浊音界的改变及其意义,心包积液坐位时心脏外形如烧瓶,烧瓶心,心脏本身病变,心浊音界向左增大,右室增大时，除心浊音界可增大外，由于心脏沿长轴作顺钟向转动，故左侧心浊音界增大更为显著,双侧心浊音界增大,常见于全心衰竭、心肌炎、心肌病、克山病,心底部浊音界增大,主动脉扩张、主动脉瘤、纵膈肿瘤及心包大量积液时，心底部浊音区增宽,6.心浊音界的改变及其意义,心脏浊音界缩小,心包积气、左侧气胸、肺气肿,6.心浊音界的改变及其意义,听 诊(Ausculation),听 诊(Ausculation),一、心脏瓣膜听诊区,指心脏各瓣膜开闭时产生的声音传导至体表，听诊最清楚的部位。瓣膜听诊区与各瓣膜的解剖位置并不完全一致。,二尖瓣区 心尖部（心尖搏动最强位置）肺动脉瓣区 胸骨左缘第二肋间,主动脉瓣区 胸骨右缘第二肋间,主动脉瓣第二听诊区 胸骨左缘第三肋间,三尖瓣区 胸骨左缘第,4,、,5,肋间,Ausculation-heart,二、心脏听诊顺序：,一般按逆时针方向，即二尖瓣区 肺动脉瓣区 主动脉瓣区 主动脉瓣第二听诊区 三尖瓣区。,三、听诊的内容,心率,(Heart rate),心律,(Cardiac rhythm),心音,(Cardiac sound),额外心音,(Extra cardiac sound),杂音,(Cardiac murmurs),心包摩擦音,(Pericardial friction sound),Ausculation-heart,Ausculation-heart,1、心率(Heart rate)：,指每分钟心跳的次数。通过听诊器在心尖部听取第一心音计数。正常成人60 100次/分，100次/分为心动过速,(Tachycardia),2、心 律(,Cardiac rhythm),指心脏跳动的节律。正常人规则。,窦性心律不齐,(Snus arrhythmia),:,吸气时快，呼气时慢,早搏,(Premature beat),：,特点：提前发生，长代偿间期,频率：频发，偶发,节律(,二联律bigeminy，三联律trigeminy,),Ausculation-heart,Ausculation-Cardiac rhythm,房颤,(Atrial fibrillation),听诊特点,：,(1)心律绝对不整,(2)S,1,强弱不一致,(3)脉搏短绌(,Pulse deficit,):心 率脉率,Ausculation,3、心音(Cardiac sound),有4个，即S,1,、S,2,、S,3,、S,4,。通常只能听到S,1,和S,2,，在健康儿童和青少年也可听到S,3,。S,4,一般为病理性。,Ausculation-heart,产生机制:,主要是心室收缩开始，二尖瓣和三尖瓣突然关闭，瓣叶突然紧张引起振动。,听诊特点：,音调低钝 强度较响,历时较长（约0.1s）心尖部听诊最清楚,与心尖搏动同时出现,临床意义：,心室收缩开始的标志，QRS波后0.020.04S,Ausculation-Cardiac sound,(1)S,1,标志：,心室舒张（舒张期）开始，T波终末,产生的机制：,心室舒张开始时,主动脉瓣,和,肺动脉瓣,突然关闭引起的瓣膜振动，A2、P2,听诊特点：,音调较高，较S,1,清脆,强度较S,1,低 历时较短（0.08秒）,在心尖搏动之后出现 心底部最清楚,Ausculation-Cardiac sound,(2)S,2,(3),S,3,时期：,出现在心室舒张早期，S,2,后0.120.18秒,产生的机制:,是心室快速充盈时，血流冲击心室壁引起室壁（包括乳头肌和腱索）振动,听诊特点音调低，强度弱，持续时间短，在心尖部及其内上方听诊较清楚，仰卧或左侧卧位清晰，坐位或立位时减弱或消失，呼气末清楚，可见于健康的儿童和青少年,Ausculation-Cardiac sound,(4),S,4,出现在舒张晚期，约在S,1,前0.1秒（收缩期前），S,4,的产生与心房收缩有关。低调、沉浊、弱、心尖部及其内侧较易听到。,Ausculation-Cardiac sound,S1 和 S2,Ausculation-Cardiac sound,Ausculation-Cardiac sound,(5),S1 和 S2,的区别,意义：,有助于判断收缩期和舒张期，确定异常心音或杂音出现的时期。,区别点：,音调：S1S2,最响部位：S1 心尖；S2 心底,S1到S2的时程 100次/分）。奔马律是心肌严重受损病变的重要体征,。,舒张早期奔马律,(protodiastolic gallop),：最常见，实际上是病理性S,3,与S,1,、S,2,构成的节律,又称,第三心音奔马律,。产生的机制是,舒张期,心室负荷过重，心肌张力减低，心室壁顺应性减退,在舒张早期心房血液快速注入心室时，引起已过度充盈的心室壁产生振动所致，亦称,室性奔马律,。据其来源：,左,、,右,室奔马律,Ausculation-Extra cardiac sound,Ausculation-Extra cardiac sound,听诊特点：,1、听诊部位：左室奔马律于心尖部或其内侧听诊清楚；右室奔马律于剑突下或胸骨右缘第5肋间。,2、音调低、强度弱,3、S2后，与S1和S2的间距相仿,4、频率常100次/分,Ausculation-Extra cardiac sound,生理性S,3,与舒张早期奔马律鉴别：,舒张晚期奔马律,(Late diastolic gallop):,由病理性,S,4,与,S,1,、,S,2,构成的节律，也称,第四心音奔马律、房性奔马律、收缩期前奔马律。,多由于心室舒张末期压力增高或顺应性降低，心房收缩力增强所致。多见于因,阻力负荷增高,所致的心肌肥厚，如：高血压、肥厚性心肌病。,听诊特点：,音调低、强度弱；距,S2,较远，而离,S1,较近,(,约前,0.1S),；,于心尖部稍内侧听诊较清楚。,Extra cardiac sound-gallop,Extra cardiac sound-gallop,舒张早、晚期奔马律(,舒张期四音律,)：,同时存在舒张早期和舒张晚期奔马律，听诊时可闻扩四个心音，见于心肌病、心力衰竭。,如果心率过快、PR间期过长，两音重叠，则为,重叠型奔马律,(Summation gallop),Ausculation-Extra cardiac sound,(2)开瓣音:,听诊特点：,二狭时S,2,后（0.07秒）出现的一个高调而清脆的额外音。呈拍击样、呼气时增强、听诊部位在心尖部及其内侧。,机理：,MS时，舒张早期血流由左房快速流入左室时，,弹性尚好的瓣叶,快速开放后突然停止所致。,Ausculation-Extra cardiac sound,(2)开瓣音:,但近年有人认为可能是由于二尖瓣开放后，血液自左心房迅猛地流入左心室，导致二尖瓣叶两侧压力差的改变，使瓣叶突然短暂地关闭所引起，故亦称二尖瓣关闭拍击音,提示瓣膜弹性？,Ausculation-Extra cardiac sound,(3),心包叩击音,(pericardial Knock),听诊特点,：在S,2,后约0.1秒出现的中频、较响而短促的额外心音。于心尖部和胸骨下,机理：,见于缩窄性心包炎。为心包增厚，致使心室于舒张过程中突然停止，室壁振动所致。,Ausculation-Extra cardiac sound,(4),肿瘤扑落音,(Tumor plop),听诊特点：,于S2 0.080.12S，性质类似OS，但音调较低，于心尖部其内侧胸骨左缘3、4肋间听诊较清，且随体位改变。,机理：,见于心房粘液瘤，心室舒张时瘤体进入左室，撞碰房、室壁等所致。,Ausculation-Extra cardiac sound,(5)收缩早期喷射音(Early systolic ejection sound),听诊特点：,又名收缩早期喀喇音(click)，为高频爆裂样声音，高调、短促而清脆，S1后0.050.07S，心底部听诊最清楚,机理：,扩张,的肺A或主A于心室射血时血管壁 发生振动；或主A、肺A,压力增高,时，半月瓣用力开启；或半月瓣,瓣叶,增厚突然开启时产生振动所致。,Ausculation-Extra cardiac sound,(6)收缩中、晚期喷射音(Middle and late systolic clicks),听诊特点：,S 1后0.08S中期，0.08S晚期,高调、短促、清脆，如关门落锁的Ka-Ta音,心尖部及其内侧最响,随体位的改变而变化,机理：,多见于二尖瓣脱垂，如同时并有收缩晚期杂音则为二尖瓣脱垂综合征。,Ausculation-Extra cardiac sound,(7)医源性额外心音,人工心脏起搏器音：,由起搏电极引起，发生于S1之前，于心尖部胸骨左缘第4、5肋间清晰,人工瓣膜音：,几种主要的三音律与心音分裂的比较,5、心脏杂音(Cardiac murmurs),是指心音和额外心音之外，由心室壁、瓣膜或血管壁振动产生的异常声音。,其特点：持续时间相对较长，性质特异、可与心音分开或連续，甚至掩盖心音，对疾病的诊断具有重要意义。,血流速度,血管壁,正常血流,层流,I,血流加速产生旋涡,任何液体均有临界流速(Renauld constant,雷诺常数)，如果流速,Re constant，湍流产生,Re=RDV/.R血管半径；V流速；D密度；粘滞系数,病因,发热,运动,甲亢,严重贫血,狭窄,相对性狭窄,II,瓣膜/血管狭窄,III,瓣膜关闭不全,收缩期,血流,舒张期血流,IV,异常通道,低压力,高压力,V,心腔异常结构,VI,大血管瘤样扩张,(二)心脏杂音听诊要点,1、确定最响部位：,2、确定传导方向：,杂音沿血流方向传导，根据杂音的最响部位和传导方向有助于确定杂音来源及其病理性质。如二闭时杂音向左腋下、左肩胛下区传导；主狭杂音主要向颈部、胸骨上窝传导；主闭时向心尖部,杂音来自其他瓣膜听诊区？,3、确定出现的时期：,收缩期杂音(systolic murmur)、舒张期杂音(diastolic murmur)和連续性杂音(continuous murmur)三种。早期、中期、晚期和全期杂音。,Ausculation-murmurs,3.出现的时期,举例,二尖瓣关闭不全：,心尖部，全收缩期,二尖瓣狭窄：,心尖部，舒张中-晚期,主动脉瓣关闭不全：,主动脉瓣听诊区，舒张早期,主动脉瓣狭窄：,主动脉瓣听诊区，收缩中期,动脉导管未闭：,胸骨左缘2、3肋间，连续性,3.出现的时期,4、确定强度与形态：,杂音的强度取决于狭窄程度、血流速度、压力阶差、心肌收缩力。杂音的形态是指于心动周期中强度变化的规律，有5种：递增型(MS)、递减型(AI)、递增递减型（菱形）(AS)、连续型(PDA)、一贯型(MI)。,Ausculationmurmurs,Ausculation-murmurs,杂音强度通常采用Levine 6级分级法。杂音记录方法：2/6级、3/6级及以上多为器质性。,级别 响度 听诊特点 震颤,1 最轻 很弱，须仔细听诊才能听到,无,2 轻度 较易听到，不太响亮,无,3 中度 明显的杂音，较响亮,无或可能有,4 响亮 杂音响亮,有,5 很响 杂音很强，且向四周甚至背部传导,明显,6 最响 杂音震耳，既使听诊器离胸壁一定,强烈,距离也能听到,杂音形态：心音图机描记杂音强度,形态：,递增型,:,二尖瓣狭窄,递减型,：主动脉瓣关闭不全,4、杂音形态,4、杂音形态,递增递减型（菱形）,：主动脉瓣狭窄,一贯型,：二尖瓣关闭不全,连续型,：,动脉导管未闭,1,5、确定性质：,不同的病变所产生的杂音的性质不同，临床上常描述为,吹风样,、,隆隆样,、,叹气样,、,机器样,、,乐音样,、鸟鸣样等。还可按音调的高低分为柔和、粗糙两种。,Ausculation-murmurs,粗糙杂音,通常为器质性;柔和杂音功能性,举例:,二尖瓣关闭不全,：,心尖部，全收缩期,吹风样,二尖瓣窄狭,：,心尖部，舒张中-晚期,雷鸣样（隆隆样）,主动脉瓣关闭不全,：,主动脉瓣听诊区，舒张早期,叹气样（泼水样）,主动脉狭窄：,主动脉瓣听诊区，收缩中期,喷射性,动脉导管未闭,：,胸骨左缘2、3肋间，连续性,粗糙的机器样,。,5、,确定性质,6体位、呼吸和运动对杂音的影响：,体位改变：,某些体位,使一些杂音容易听到。如左侧卧位，二狭杂音明显；坐位前倾时，主闭杂音明显。仰卧时二、三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显。,体位的快速改变,，可使回心血量、血液的重新分布发生改变。如：,卧、蹲位突然立位,-二、三尖瓣和肺、主动脉瓣关闭不全的杂音减弱，HISS杂音增强。,Ausculation-murmurs,体位、呼吸和运动对杂音的影响,体位、呼吸和运动对杂音的影响,呼吸运动：,通过影响左、右心的排血量及心脏的位置而影响杂音的强度。,深吸气时,，右心系统的排血呈增多，同时心脏发生顺钟向转位，三尖瓣更贴近胸壁，使右心发生的杂音（如三狭、三闭、肺狭、肺闭）增强。,深呼气时，,左心发生的杂音（如二狭、二闭、主狭、主闭）增强。,Valsalva动作时,，回心血量均减少，左、右心发生的杂音均减弱，而特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄的杂音增强。,Ausculation-murmurs,Ausculation-murmurs,运动时：,心率增快，循环血量增加，心排出量加，血流速度加速，可使器质性杂音增强，常可发生较强的杂音。,杂音的临床意义,1、杂音与心脏病的关系,心脏病可以产生杂音,有心脏病未必有杂音,有杂音未必有心脏病,(三)杂音的临床意义,杂音对判定心血管疾病有重要意义。但不能据此来确定有无心脏病。根据产生杂音的部位无器质性变化分,功能性,和器质性,杂音。,功能性杂音：,无害性杂音、生理性杂音、相对性关闭不全或狭窄并有临床病理意义，后者与器质性杂音统称为,病理性杂音,。,Ausculation-murmurs,Ausculation-murmurs,收缩期生理性和器质性杂音鉴别,Ausculation-murmurs,杂音的特点和意义,1、收缩期杂音,(1)二尖瓣区,功能性,：,见于发热、运动、贫血、妊娠、甲亢。杂音,性质,柔和、吹风样；,强度,2/6；,时限,短；局限(,传导,)；无,震颤,。,相对性：,见于左心扩大(高心病，扩心、缺血性心肌病、贫血性心脏病)；特点如上。,器质性：,风心、二脱；杂音,性质,粗糙、吹风样；,强度3/6；,时限,长，甚全收缩期；向左腋下,传导,；可有,震颤,。,Ausculation-murmurs,(2)肺动脉瓣区,功能性：生理性,多见，常发生在儿童、青少年。杂音,性质,柔和、吹风样；,强度,2/6；,时限,短；局限(,传导,)；无,震颤,。,相对性,见于肺A高压，肺血增多所致的肺A扩张(MS、房缺)。杂音性质同上，且,P2亢进,。,器质性：,肺A瓣狭窄。杂音,性质,粗糙、喷射样；,强度,3/6；,时限,长；可有,震颤,。且,P2减弱,。,Ausculation-murmurs,(3)主动脉瓣区,功能性：相对性,见于升主A扩张(高血压、动脉粥样硬化。杂间音性质同肺A瓣相对性狭窄，常有,A2,亢进。,器质性,：,见于各种原因引起的主A瓣狭窄。杂音,性质,粗糙、喷射样；,强度,3/6；,时限,长；向颈部,传导,，可有,震颤,。且,A2减弱,。,Ausculation-murmurs,(4)三尖瓣区,功能性：,相对性,见于右心扩大(二狭并右心衰竭、肺心)。杂音吹风样、柔和；强度小于3/6；吸气时增强。杂音可随病情的好转，右心室腔的缩小而消失。,器质性：,极少见，听诊类似于二尖瓣关闭不全，但不传导至腋下，但有颈静脉、肝脏收缩期搏动。,功能性:胸骨左缘 2、3肋间 青少年,器质性：胸骨左缘 3、4肋间,VSD,HCM,（5）其它部位,Ausculation-murmurs,Ausculation-murmurs,2、舒张期杂音,(1)二尖瓣区,器质性：,见于风心。杂音为心尖部舒张中、晚期隆隆样、递增型，较局限，不向远处传导，常有震颤，S1亢进，且可闻及开瓣音。,相对性：,见于主A瓣关闭不全，此时左室血容量增多及舒张期压力增高，使二尖瓣处于较高位置，呈相对性狭窄，而产生杂音，称,Austin-Flint,杂音。,Ausculation-murmurs,器质性,相对性,杂音特点,舒张中、晚期，粗糙的隆隆样，递增型，常有震颤。,舒张早期，柔和，递减型，无震颤,拍击性S1,常有,无,开瓣音,可有,无,房颤,常有,无,X线心影,呈二尖瓣型，右室、左房大,呈主动脉型，左室增大,二尖瓣器质性与相对性狭窄的鉴别,Ausculation-murmurs,(2)肺动脉瓣区,器质性,病变(风心、先心)少见。,相对性,关闭不全多见，为肺动脉扩张所致(如MS、肺心、原发性肺动脉高压)，此时所产生的杂音为,Graham Steel,杂音，听诊于胸骨左缘第二肋间最响，向第三肋间传导，为吹风或叹气样、递减型，平卧位及吸气时增强，常有P2亢进。,Ausculation-murmurs,(3)主动脉瓣区,见于风心、先心、主动脉瓣脱垂、梅毒性升主动脉炎，马凡等所致的,主动脉瓣关闭不全,。为,舒张早期、递减的、叹气样的杂音，常向胸骨左缘和心尖部传导，坐位前倾、主动脉瓣第二听诊区听诊清楚。,(4)三尖瓣区,不常见：风湿性心脏病,（5）其他：,連续性杂音(如PDA时Gibson杂音)，无害性杂音(Innocent murmur),Ausculation-murmurs,6、心包摩擦音,(Pericardial friction sound),听诊特点,粗糙，呈搔抓样，与心跳一致，与呼吸 无关，屏气时摩擦音仍出现，胸骨左缘3、4肋音最响，坐位前倾时明显。与胸膜摩擦音主要区别是屏住呼吸时胸膜摩擦音消失，心包摩擦音仍存在。,血 管 检 查,一、脉 搏,方法：,触诊，脉搏计描记，表浅动脉，检查者手指并拢，两侧均需触诊,内容：,脉 率、脉 律、脉搏的紧张度和动脉壁的弹性、强弱、波形,Vascular exam-Pulse,脉 率,正常成人脉率为60 100次/分。在某些生理和病理情况下脉率可加快,(速脉),或减慢,(缓脉),。应注意脉率与心率是否一致。,脉 律,正常人脉律规整。在心律失常时，可出现脉律不整，如房颤、早搏。,Vascular exam-Pulse,脉搏的紧张度动脉壁的弹性：,紧张度与血压(SBP)有关正常的动脉管壁光滑柔软，有一定的弹性,强弱:,决定于心输出量、脉压、血管阻力的大小，,洪脉,、,细脉,波形：,正常,Vascular exam-Pulse,水冲脉(water hammer pulse),：脉搏骤起骤落，如潮水冲涌，是由于脉压増大所致。见于主闭,交替脉(pulsus alternans),：指节律正常而强弱交替出现的脉搏，一般认为是左室收缩力强弱交替所致。交替脉是左室衰竭的重要体征，见于高心、AMI。,奇 脉(paradoxical pulse),：指平静吸气时脉搏明显减弱甚至消失的现象。测血压于吸气时动脉音明显减弱，且伴有血压较呼气时降低10mmHg以上。见于心包积液、缩窄性心包炎,Vascular exam-Pulse,血 压(Blood pressure),测量方法,直接法：,不受周围动脉收缩的影响。,间接法：,袖带加压法,袖带宽度：成人标准1213 cm；加宽20 cm；儿童78 cm,Korotkoff分期（5期）确定SBP和DBP,血压标准(1999),Blood pressure,血压水平的定义和分类,SBP（mmHg),DBP(mmHg),正常血压,120,及,80,正常高值,120139,或,8089,1级高血压（轻度）,140159,或,9099,2级高血压（中度）,160179,或,100109,3级高血压（重度）,180,或,110,单纯收缩期高血压,140,及,90,2005中国高血压防治指南,Blood pressure,血压变动意义,高血压,低血压:90/60mmHg以下时称低血压,两上肢血压不对称:可为10mmHg,上下肢血压差异常,下肢可高上肢2040mmHg,脉压增大或减小：,脉压40mmHg称为脉压增大，脉压30mmHg称为脉压减小,Blood pressure,动态血压,(Ambulary blood pressure monitoring,ABPM),参考标准：,24 hrs:130/80 mmHg,Day time:135/85mmHg,Night time:125/75mmHg,Two peak:8am10am;4pm6pm,Two trough:1pm3pm;oam4am,MAP(night-day)/day10%,周围血管征,水冲脉(water hammer pulse),枪击音(pistol shot sound),Duroziez双重杂音,毛细血管搏动征(capillary pulsation),循环系统常见疾病的主要症状和体征,二尖瓣狭窄(mitral strnosis),视：,二尖瓣面容，心尖搏动向左移,触：,心尖搏动左移，心尖部舒张期震颤。,叩：,梨形心界,听：,S1,亢进。心尖部可闻及局限的、舒张中晚期、隆隆样,杂音,，于舒张晚期递增(Af时无此特性)，左侧卧位明显。另外，还可有开瓣音；,P2,亢进、分裂 相对性肺动脉瓣狭窄的,SM,相对性肺动脉瓣关闭不全的DM(,Graham Steel,)。,主动脉瓣关闭不全,视：,心尖搏动向左下移位，颈A搏动明显，点头运动。,触：,心尖搏动向左下移，呈抬举性，水冲脉、毛细血管搏动征阳性。,叩：,靴形心,听：,主A瓣或第二听诊区可舒张早期、递减的、叹气样杂音，向心尖部或胸骨左缘4、5肋间传导，前倾坐位较清楚。另可于心尖部闻及相对性MS所致的Austin Flint杂音。周围血管可有枪击音、Duroziez双重杂音,复习题,1、心脏听诊的内容有哪些？,2、杂音的产生机理有哪些？,3、如何描述杂音？,4、第三心音奔马律与正常第三心音的鉴别？,5、收缩期生理性和器质性杂音的鉴别？,6、何为Austin Flint,Graham Steel,Gibson杂音？,7、周围血管征有哪些？,8、请描述二尖瓣狭窄的心脏体征？,风湿性心脏病二尖瓣狭窄的X线表现,左房,前后位胸片,心影右缘扩大,左心耳扩大形成左心缘的局部膨隆,谢谢,