外科牙医学.ppt

单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,一、牙周病学的发展简史,二、牙周病学的基本内容,三、牙周组织的应用解剖和生理,（一）,龈牙结合部,（二）,龈沟液,四、牙周病的流行病学,一、牙周病学的发展简史,牙周病是古老的疾病,6000余年前宝鸡出土颅骨多有牙周破坏，42.3%(人），11.4%（牙）,古埃及木乃伊有牙周炎,黄帝内经（2500B.C.)风牙、牙疳等,印度妙闻氏（500B.C.)牙松动,诸病源候论（610A.D.)描述牙周病症状,辽代（959年）出土植毛牙刷柄,中东（3000 B.C.)金质牙签,唐代 用盐揩齿防牙周病,Pierre Fauchard(1728),现代牙科之父,出版外科牙医学,详细描述牙周治疗工具及方法,2.现代牙周病学的发展,Willoughby D.Miller(1889),出版 人类口腔中的微生物,提出细菌引起牙周病,Gottlieb,Orban等（20世纪初期）,主要根据病理学、临床现象来对病因进行推论,Glickman等（20世纪中期）,开展实验病理学,1947年,ADA承认牙周病学为独立专科,(specialty),1839,美国,Baltimore,建立第一个牙医学院,为,Maryland,大学的前身,建立牙医学院,1859,1889,英国、法国、德国、俄国、日本等 相继成立牙学院或开讲牙科课程,我国,1914,北京同仁牙科专修学校,1917 哈尔滨牙专,1918,华西大学牙医学院,1934 震旦大学牙科学校,1943 北京大学齿科学系,牙龈病(gingival disease,s,),牙周病,(periodontal,disease,s,),牙周炎(periodontitis),反映全身疾病的牙周病,与口腔医学其他学科相关的问题,牙周炎是特殊的感染性疾病,破坏性(destructive),慢性,(chronic),多因素,(multi-factorial),感染性,(infectious),牙龈：,部分外露，部分与牙面密贴和结合。丰 富的细胞、血管等，再生能力强,牙周膜：,封闭。丰富的细胞、血管、神经等，细胞有,分化功能（成纤维、成骨、成牙骨质）,牙槽骨：,随牙齿萌出/脱落而消长。人体中代谢,最活跃的骨质。再生能力强,牙骨质：,无血管、神经、无生理性吸收和改建，,再生能力弱,牙龈炎（gingivitis),重要性：,1）极普遍，治疗工作量大,2）易复发，但是可预防,3）部分患者可发展为牙周炎,特点：,1）局限于牙龈,2）原因明确，疗效良好,3）病变可逆,重要性：,1）多个牙受累，为成人拔牙的首位原因 2）疗程长，保持疗效困难 3）老龄社会中，患病率增高 4）影响功能、美观、生活质量 5）可成为某些全身疾病的危险因素,特点：,1）侵犯和破坏深层牙周组织,2）患病率高，不易早期发现,3）病变可停止，但不能完全恢复,牙周炎,(periodontitis),三、牙周组织的应用解剖和生理,（一）龈牙结合部,dentogingival junction,（二）龈沟液,gingival crevicular fluid,龈牙结合部dentogingival junction,牙龈组织藉结合上皮与牙面连接，封闭了与外界环境的交通,1.结合上皮(JE),2.沟内上皮,3.口腔上皮,龈牙结合部dentogingival junction,坚硬不脱落的牙面不仅有利于结合上皮的附着，也利于菌斑的附着，直接或间接地 引发炎症和免疫过程,是宿主与微生物,“,交战,”,处，,牙周病始发于此,1.牙龈上皮组织,gingival epithelium,口腔上皮或牙龈表面上皮,oral epithelium,沟内上皮,sulcular epithelium,结合上皮,junctional epithelium,牙龈表面上皮oral epithelium,覆盖游离龈和附着龈,角化或不全角化的复层鳞状上皮,以半桥粒体和基底膜与结缔组,织相连接,沟内上皮,sulcular epithelium,龈沟（袋）的上皮衬里,薄而无角化，有钉突,为半透膜，沟通内外环境,结合上皮j,unctional epithelium,JE,领圈状包绕牙颈部,无角化、无钉突,由沟底向根方渐变薄为3-4列细胞,亦称,上皮性附着,(epithelial attachment),2.结合上皮的附着方式,Gottlieb,(1921),有机结合,，沟底在,JE的,最冠方,Waerhaug,(1952),仅为贴合,，沟底在,JE,的,最根方,Listgarten,等,(1971)TEM,观察表明,JE,与牙齿的界面,结构类似上皮与结缔组织的界面,要在两个,极不相同的组织,之间连接并适应外界环境,，,JE,细胞必定有特殊的表型,内基底板(internal basal lamina)与外基底膜 (basal membrane)的形态相似，但它们的,生化 结构有很大不同,内基底板是由,DAT,细胞,在不接触结缔组织的,条件下,合成的,其中缺少基底膜的某些成分,.,因此,JE,细胞与牙面和结缔组织之间的连接机 制是不相同的,半桥粒体在附着上起关键作用，对基因表,达、细胞增殖及分化起着信号传递的作用,3.结合上皮附着的位置,主动萌出,被动萌出,随年龄和萌出的不同阶段而变化,*,生物学宽度,biological width,从龈沟底到牙槽嵴顶的距离=A,生物学宽度,A=,结合上皮,C+,牙槽嵴上方的结缔组织,D,A=C+D,2mm,B=,龈沟深度,4.结合上皮的结构特点,附着于不脱落的、无血管的坚硬牙面,（釉质或牙骨质）,细胞体积相对较大,细胞之间连接较松，细胞间隙占上皮总,体积的,18%,，牙龈表面上皮则仅占,12%,桥粒体数目少,易被穿透、撕裂,白细胞最容易移出的途径,结合上皮的更新,结合上皮比牙龈表面上皮,快约一倍,牙龈表面上皮 约,8-10,天,结合上皮 约,4-6,天,附着被,剥离,后，从根方向冠方重建，约,57,天,JE被,切除,后，再生来源于口腔上皮，约,12,天,重建后的 JE 结构和附着方式与原始者一样,结合上皮的重建,屏障作用，并能快速更新和重建,6.结合上皮的防御功能,沟底处快速分裂和脱落，不利于细菌附着,JE细胞可产生抗菌物质（防御素、溶酶体酶等),细菌产物激惹JE产生趋化因子和炎症因子,外基底板能阻挡细菌透过，却能,容许GCF、免疫成分、,炎症细胞进入龈沟,根方移动和剥离（形成牙周袋上皮）,三、牙周组织的应用解剖和生理,（一）龈牙结合部,dentogingival junction,（二）龈沟液,gingival crevicular fluid,GCF,1.Historical Background,G.V.Black,(1899),观察到龈沟内有液体,Waerhaug,(1952),发现碳粒和细菌能从龈沟内被清除,Brill&Krasse,(1958),在犬的后腿静脉注射荧光素钠，,1分半钟后龈沟内的滤纸条上即有荧光，而它处黏膜则无,以后相继证明同位素、白蛋白、碳粒、药物等均能从血循环进入龈沟,Egelberg,(1966),用组织学方法阐明龈沟液形成的机制,GCF来源于龈牙结合部的衬里上皮下方的血管丛,血浆成分进入细胞间质，通过结合上皮和沟内上皮（为半渗透膜）的细胞间隙进入龈沟,GCF是来自血液、组织液、龈下菌斑内各种成分的混合物,2.GCF的形成,争议的焦点,龈沟液,是漏出液,（transudate),还是渗出液,(exudate)?,在完全健康的龈沟内有没有龈沟液？,临床,健康的龈沟clinically healthy crevice,实际上在沟底的结合上皮下方均有少量炎症,菌斑内的大分子物质易进入JE，聚集于基底膜处，,渗透梯度增高,组织液通过上皮进入龈沟,受取样方法的影响而使结果不同（Egelberg 实验）,有炎症的,龈沟/牙周袋,inflammatory gingival crevice/pocket,实验性龈炎对象，随着炎症加重，GCF量增加,大量文献证明：炎症时GCF量增加，其成分也改变，成为炎性渗出物,牙周治疗后炎症消退，GCF量也减少,resting GCF volume和gingival fluid flow,状态 静止液量(,l,)龈沟液流(,l/h,)充盈时间,（分）,健康 0.05 3-8 1,中等袋 0.4 20 1.2,深袋 1.5 44-137 2,所有龈沟液都流到唾液中，唾液中的白细胞90%以上来自龈沟液,3.影响龈沟液量的因素,机械刺激：刷牙、咀嚼、吹干、放滤纸条等,取样方法：放滤纸条深浅、其他采样方法,性激素：排卵期、妊娠、口服避孕药,（血管通透性）,牙周手术和创伤,（破坏上皮屏障）,龈沟/袋的深度,4.龈沟液的内容物,(1),含有约95种分子成分,(molecular components),pH为7.54,-,7.89,有炎症时偏酸性,电解质：Ca,P,Mg,Na,K,F 等,*,有炎症时钙,，易使牙面吸附粘蛋白，牙石量,*,氟接近血清浓度，有利于牙颈部釉质再矿化,4.龈沟液的内容物,(2),细胞,*,细菌,*,脱落的上皮细胞,*,白细胞(中性粒细胞占90,+,%,其中75%-80%有活力),*,红细胞,4.龈沟液的内容物,(3),有机成分,*,蛋白质:健康处低于血清,炎症处与血清相似,*,葡萄糖:与血糖水平正相关,*,酶:来源于宿主和/或细菌,(,胶原酶、天冬氨酸转氨,酶、弹力蛋白酶、髓过氧化酶、硷性磷酸酶、葡,萄糖醛酸酶等),4.龈沟液的内容物,(4),炎症介质和细胞因子,前列腺素、白介素、TNF等,代谢产物,内毒素、尿素、有机酸(丁酸、丙酸等),4.龈沟液的内容物,(5),抗体,*,来源于血清和牙龈组织内的浆细胞,*,以IgG为主,亦有IgA,IgM,*,针对细菌的特异性抗体IgG与感染程度、,细菌数量及治疗效果相关联,*,抗体的亲和性、生物效应不同,药物,*,通过全身或局部给药,*,一次口服四环素后，GCF中药物浓度为血清,的2-7倍，16小时后仍为血清中的10倍,*,口服螺旋霉素后，GCF中浓度高于血清浓度,4.龈沟液的内容物,(6),5.龈沟液的意义,机械“冲洗”未附着的细菌和毒素、代谢产物等,防御：PMN吞噬可在数分钟内发生；还有溶酶体酶、,抗体、补体等,使游离龈紧贴牙面,提供DAT细胞的营养，也提供细菌的营养,有利于釉质再矿化，牙石的矿化,临床科研和诊断的手段,上皮,龈沟液,牙龈结缔组织,唾液,思考题：,龈牙结合部的防御机制,牙龈的表面,解剖,四、牙周病的流行病学,目的：,描述性：疾病分布状态,分析性：相关（危险）因素的分析,为制定卫生保健规划提供依据,古代人类牙周炎患病率,夏代（,2070,B.C.,)出土头颅骨中牙周炎患病,率按人计算为42.86%，按牙计算为19.8%,性别间无区别，随年龄而增加。,下颌重于上颌,曾祥龙（2004）,多个患牙，多个位点（site),应包括prevalence,extent,severity,受检牙的选择（全口、代表区段、代表牙、代表位点）,患病率越低，误差越大,疾病多类型，诊断标准欠统一,设定指标不统一（患牙数、骨吸收、失牙数、附着丧失等）,疾病活动期与静止期交替，无明确指标,1.牙周病流调的特点和难点,*,牙周健康者增多,美国,（1960-62，1971-74）,18-79岁,人群中牙周健康者,（p0.001）,口腔卫生指数下降,（p女,局限型侵袭性牙周炎 女3/男1,发展中国家 女男,性别,牙周病的危险因素,口腔卫生情况,直接相关,Waerhaug(1967),挪威新兵,PI=0.8,锡兰学生,=1.14，与OHI有关,美国1985年患病率明显低于1960年代,牙周病的危险因素,地区、种族,黑人中局限型侵袭性牙周炎明显多,Saxby(1987)7266名15-19岁的学生,总患病率0.1%:,非洲裔0.8%,亚裔 0.2%,白人 0.02%,经济、文化教育等条件直接影响卫生知识和行为,牙周病的危险因素,吸烟,全身疾病，如糖尿病、免疫功能异常等,家族史,遗传因素,精神心理因素,牙周病的危险因素,全身因素,5.牙周病进展的个体差异,Le(1986)纵向观察斯里,兰卡,14-46岁,茶场农工,该,人群无口腔保健。,个体差异很大,牙石、菌斑量与疾病进展,无因果关系,6.牙周病的好发牙位,Tooth-specific,Site-specific,对称性,磨牙和下前牙最高发,邻面重于颊、舌面,研究趋势,Risk oriented,not disease oriented,Causes of causes,Problems:,Under-estimated,Under-documented,Under-demanded,