急性心肌梗死ECG.ppt

单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,AMI的诊断依据,：,临床症状：典型、不典型、无痛型；,心肌酶学改变：规律、时间、检测条件；,心电图改变：快速、无创、方便、经 济、可靠、可重复性强；,在临床上，心电图具有特征性的改,变及其演变规律，是诊断急性心肌梗死,和判断病情的主要依据。,动物实验：,A B C D E F,1.,2.,3.,内膜下,T波高尖的原理：内膜面缺血，复极,程序未变，T向量与正常一致，但内膜下,复极时间延长，使终末部分十分突出，,而导致T波高尖。,外膜下,T波倒置的原理：由于外膜下缺血，,缺血部位复极延长，局部恢复较慢，复,极从内膜面开始，使T向量与正常相反，,故而T波倒置。,缺血型T波的特点：,升支与降支对称；,顶端变为尖耸的箭头状；,T波由直立变为倒置。,二）、损伤型：,心电图上表现为ST段偏移及形态改变。,机制：缺血使心肌细胞进一步受损，使得细胞膜的极化程度发生了改变，在正常心肌与缺血心肌之间出现了“电位差”，产生了“损伤电流”，导致了ST段偏移。,内膜下 外膜下,损伤电流学说：,1.舒张期损伤电流：20世纪60年代Prinzmetal等以微电极测定损伤心肌细胞膜的极化状态。测得损伤区心肌细胞膜在4相的极化程度低于相临的健全心肌，产生了自健全心肌流向受损心肌的电流，这个“电流”因发生在4相，故称之 为“舒张期损伤电流”等电位线 。,2.收缩期损伤电流：20世纪70年代初期,Sodi-Pallares等在上述学说的基础上提出。,认为在正常状态下，全部心肌除极后，在,2相时细胞膜外的电位为0mV，因此，正,常心肌的ST 段位于等电位线上。当心肌受,损后，损伤区内没有完全除极，因而在除,极后的2相，受损区心肌仍然保留“部分极,化”状态，其膜电位高于0mV，与正常心肌,之间产生“电位差”，于是电流自损伤区流,向未受损伤区，产生“收缩期损伤电流”,ST段抬高 。,除极受阻学说：,损伤的心肌细胞，舒张期仍保持部,分极化现象，对激动的传导性能也降低。,当除极波进展到损伤区的边缘时，由于受,到阻止而不能传入，这时损伤区的心肌虽,然处于降低的极化状态，但其电位仍然高,于正常除极的心肌，因此，在损伤区边界,处产生一种由于除极受阻 而产生的电位差，,它表现为正常心肌与损伤区心肌之间的0,相除极电位差，随之，引起ST段抬高。,三）、坏死型：,心电图上表现为R波变小或消失，病理性Q波形成。,机制：进一步缺血使心肌细胞坏死，不能恢复为极化状态，因而不能产生动作电位则该处心肌无电活动，形成“窗口”，面对坏死部位的电极描记出了其他部位的除极图形。,坏死性变化是不能恢复的。,病理性Q波：,以R波为主的导联上Q,1/4R,和/或Q,0.04s；v,1,、v,2,出现了q波。,梗塞图形：,临床上当一支,较大的冠脉突,然发生堵塞时，,往往是中心区,坏死了，而周围区因侧支循环的存在则可,能是缺血改变，二者之间的过渡则表现为,损伤型改变。如图示。如在一帧心电图上,同时看到缺血、损伤、坏死的特征性改变,时，我们称之为梗塞图形。,二、图形演变及分期：,随着距心肌梗死发生的时间不同，心电图上可依次出现缺血、损伤、坏死的图形演变，其演变有一定的特异性。所以临床上动态观察心电图演变对诊断更有意义。,（不要放走你认为有问题，而心电图暂,时“正常”的病人，要及时复查心电图！）,一）、早期：,(,超急性期或梗塞前期,),梗塞后数分钟数小时，心电图为缺血、损伤型演变。,T波高耸ST段抬高单向曲线，无Q波。,此期若治疗及时而适宜，可避免发展为心肌梗死或使梗塞面积缩小。,二）、急性期：,梗塞后数小时数日数周，心电图为梗塞图形的演变过成。,病理性Q波ST段抬到最高渐下降T波随之由直立变倒置、渐加深。,三）、近期（亚急性期,）：,梗塞后数周数月，主要为坏死、缺血型演变。,Q波持续存在ST段回到等电位线T波由深变浅。,四）、陈旧期（愈合期）：,梗塞后36月后或8周后，坏死心肌形成疤痕修复。,Q波不变ST段不变T波不变。,三、定位诊断：,在AMI的诊断中，由于发生梗塞的部,位多与冠状动脉分支供血区域有关，心,电图的定位基本上与病理研究一致，故,尔临床上常常以梗塞图形出现于相应的,导联推测其梗死的部位和范围。,AMI主要发生在左室，右室与心房梗,死较少见。,左室：,下 壁：II、III、avF；,前间壁：V,1,、V,2,、V,3,；,前 壁：V,3,、V,4,、V,5,；,侧 壁：I、avL、V,5,、V,6,；,高侧壁：I、avL；,正后壁：V,7,、V,8,、V,9,；,广泛前壁：V,1,、V,2,、V,3,、V,4,、V,5,、V,6,；,右室：,V,3R,、V,4R,、V,5R,