慢支、慢阻肺和肺心病人卫版.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,学习目标,掌握：,慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病和慢性肺源性心,脏病的相互关系、临床表现和诊断标准,熟悉：,慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病和慢性肺源性心,脏病的发展过程和治疗原则,了解：,慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病和慢性肺源性心,脏病的预防和预后,内容提要,概述,病因与发病机理,病理,临床表现,实验室及其他检查,诊断和鉴别诊断,治疗,预防及预后,第一节 慢性支气管炎,病 理,原因,病理表现,各种炎性因子,浸润,纤毛负荷过重发生倒伏、粘连、甚至脱失,管壁毛细血管增生、充血，管壁水肿，中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞等浸润,长期慢性持续,刺激,上皮从柱状变为扁平状；化生成鳞状上皮,杯状细胞肥大和增生，分泌亢进,平滑肌萎缩或肥大；软骨萎缩；外膜纤维化,临床表现,咳嗽、咳痰或伴喘息的症状,气道炎症及肺气肿体征,分期与分型,临床表现,症状,1.,咳嗽 体位变动时咳嗽加重,2.,咳痰 大量白色泡沫样痰,3.,喘息 伴有气道痉挛时可以出现,4.,反复发作,体征：,可闻干湿啰音，伴有肺气肿可有肺气肿征,临床表现,分型,单纯型：仅有咳嗽咳痰症状,喘息型,：除咳嗽咳痰外，伴有明显喘息,分期,急性发作期：1周内出现多量脓性或黏液脓性痰，或伴有发热等炎症表现，或咳、痰、喘中一项明显加重,慢性迁延期：咳、痰、喘其中一项症状迁延1个月以上者,临床缓解期：症状基本消失，或仅有轻咳，少量痰，持续2个月以上者,实验室和其他检查,急性发作期白细胞总数增高，嗜中性粒细胞比例增加。喘息型可见嗜酸性粒细胞增加。缓解期多无明显变化,痰培养可见致病菌，常见的是肺炎球菌、链球菌、克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、肠杆菌等,胸部X线检查早期可无异常，中晚期可出现肺纹理增多、增粗、紊乱,肺功能检查早期可无异常。中晚期表现为第一秒用力肺活量减低、最大呼气流速-容量曲线在25,%,50,%,肺活量时明显减低和MVV减少,诊 断,咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发作持续3个月，连续2年或以上；排除可引起上述症状的其他疾病（如肺结核、支气管扩张、支气管肺癌、心脏病、支气管哮喘、间质性肺疾病等）可作出诊断,如每年发作不足3个月，有明确的客观检查依据也可诊断,鉴别诊断,鉴别点,慢性气管支气管炎,肺结核,支气管哮喘,支气管扩张,好发年龄,中老年,青少年,儿童,儿童及青年,常见病因,感染与非感染等多种因素,结核杆菌感染,慢性气道炎症,化脓菌感染,病理特点,气道全层损害,干酪样坏死,多种炎细胞浸润，小气道痉挛,气道壁不可逆性破坏，气道扩张,临床表现,慢性咳嗽，大量白色泡沫痰,低热、盗汗；消瘦，咯血,阵发性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难,慢性咳嗽，大量脓痰，反复咯血,影像学,晚期肺纹理增多、增粗、紊乱,片状、纤维条索影；空洞,可无明显异常,囊状、网状扩张影,诊断依据,临床症状,影像学、痰菌,肺功能,薄层CT,治 疗,急性发作期和慢性迁延期的治疗：,抗感染、祛痰镇咳、平喘及对症,临床缓解期的治疗,加强身体锻炼，提高抵抗疾病的能力,在无感染的情况下，一般不作预防性药物治疗,治疗,急性发作期和慢性迁延期,【抗感染】,选用广谱抗菌药物,首选-内酰胺类,次选大环内酯类和氟喹诺酮类,用法,头孢噻肟（1.02.0g，肌内注射或,静脉注射或静脉滴注，一日2次）,头孢哌酮（1.02.0g，肌内注射或,静脉注射或静脉滴注，一日2次）,亚胺培南（1.02,.0,g/d，分24次，,肌内注射或静脉滴注）,利奈唑胺600mg，每12小时静注或口服,替考拉宁400mg，每日静注治疗,急性发作期和慢性迁延期,【祛痰镇咳】,祛痰为主,谨慎镇咳,用法,-,糜蛋白酶：5mg加入蒸馏水20ml雾化吸入，,一日34次或5mg肌内注射，一日12次,氨溴索：每次,30mg,，饭后吞服，一日3次,甘草流浸膏：25ml口服，一日3次,苯丙哌林：20mg口服，一日3次,那可丁：1530mg口服，一日3次,苯佐那酯：50100mg口服，一日3次等,治疗,急性发作期和慢性迁延期,平喘,解除支气管痉挛首选肾上腺,2,受体激动剂；也可使用茶碱类药物，除扩张气道外，还可解除呼吸肌疲劳和轻度兴奋呼吸肌,用法,沙丁胺醇：,24mg口服，一日23次,特布他林：,2.55mg口服，一日23次等,氨茶碱：0.10.2g口服，一日3次或0.25g静脉注射（注射时间10min）或0.250.5g缓慢静脉滴注,羟丙茶碱：,0.10.3g口服，一日23次或0.2g/次，肌内注射，亦可0.2g静脉滴注,胆茶碱：,0.10.2g口服，一日23次,治疗,急性发作期和慢性迁延期,治疗,临床缓解期,加强身体锻炼，提高抵抗疾病的能力,在无感染的情况下，一般不作预防性药物治疗,预防和预后,1.改善环境卫生，减少呼,吸道刺激,2.做好个人防护，保护呼,吸道,3.预防和积极治疗上呼吸,道感染,没有并发症的慢支可临,床治愈,如经常反复迁延，可进,展为慢性阻塞性肺气肿、,慢性肺源性心脏病而危及,患者的生命,第二节 慢性阻塞性肺疾病,慢性阻塞性肺疾病,（COPD）：,是一种气流受限不完全可逆的一组疾病,概 述,病因和发病机制,病因,遗传因素,吸烟,职业性粉尘和化学物质,空气污染,呼吸道感染,社会经济地位,发病机制,炎性刺激,肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞等炎细胞增多,释放多种介质（LTB,4,、1L-8和TNF-等,破坏肺结构和（或）促进炎症反应,病因和发病机制,病 理,主要机制,遗传因素或炎症细胞和介质的作用,肺内源性蛋白酶和抗蛋白酶失衡,肺血管改变,血管壁增厚、血管内膜增生，血管发生纤维化和闭塞部分可见多发性肺细小动脉原位血栓形成,肺实质,小叶中央型肺气肿，并有肺毛细血管床的破坏,原发病表现,渐进性呼吸困难,肺气肿体征,临床表现,临床表现,症状,1.,慢性咳嗽,2.,咳痰,3.,呼吸困难,4.,喘息和胸闷,5.全身症状 如体重下降、食欲减退、精神抑郁和/或焦虑等,临床表现,体征,1.,胸廓呈桶状，呼吸浅快，辅助呼吸肌参加呼吸运动,2.,低氧血症者可出现黏膜及皮肤发绀,3.,伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大,4.,心浊音界缩小，心音遥远，肺肝界降低,5.,叩诊过清音，呼吸音减低，呼气延长，可闻干湿啰音,实验室和其他检查,肺功能检查：,吸入支气管舒张剂后FEV,1,/FVC70认定为不完全可逆的气流受限；一氧化碳弥散量（DL,CO,）降低；RV/TLC增加,痰培养：,肺炎球菌、链球菌、克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、肠杆菌等,实验室和其他检查,胸部X线检查：,肺过度充气；并发肺动脉高压和肺源性心脏病时，右心增大、肺动脉圆锥膨隆、右下肺动脉增宽等,动脉血气分析：,呼吸衰竭时PaO,2,60mmHg或伴PCO,2,50mmHg,其他：,血红蛋白及红细胞增高，红细胞压积55,%,可诊断为红细胞增多症,诊 断,COPD的诊断应根据临床表现及实验室检查等资料综合,分析确定,临床表现主要为慢性咳嗽、咳痰和/或呼吸困难；存在,不完全可逆性气流受限是诊断COPD的必备条件,肺功能测定指标是诊断COPD的金标准。胸部X线检查有,助于确定肺过度充气的程度及与其他肺部疾病相鉴别,COPD严重程度分级,级别,主要表现,级,（轻度）,轻度气流受限（FEV,1,/,FVC70,%,但FEV,1,80,%,预计值）,伴或不伴咳嗽、咳痰,级,（中度）,气流受限进一步恶化（50,%,FEV,1,80,%,预计值）,有症状进展和气短，运动后气短更为明显,级,（重度）,气流受限进一步恶化（30,%,FEV,1,50,%,预计值）,气短加剧，反复出现急性加重，影响患者的生活质量,级,（极重度）,为严重的气流受限（FEV,1,30,%,预计值）,或合并有慢性呼吸衰竭，如出现急性加重则可能有生命危险,COPD分期,急性加重期：,患者出现超越日常状况的持续恶化，需改变基础COPD的常规用药者；短期内咳嗽、咳痰、气短和/或喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏脓性，可伴发,稳定期：,患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微,治 疗,稳定期：,教育与管理、药物治疗、康复治疗,急性加重期：,抗感染治疗、氧气治疗、对症治疗,治疗,稳定期,【,教育与管理,】,1.,教育与督促患者戒烟,2.,控制职业性或环境污染避免或防止粉尘、烟雾及有害气体吸入,3.,使患者了解COPD的病理生理与临床基础知识,4.,掌握一般和某些特殊的治疗方法,5.,学会自我控制病情和呼吸锻炼,6.,了解赴医院就诊的时机,治疗,稳定期,【药物治疗】,支气管扩张剂,首选,2,受体激动剂,次选抗胆碱药,次选茶碱类,【,2,受体激动剂】,短效定量雾化吸入剂：沙丁胺醇、特布他,林等，数分钟开始起效，1530min达到,峰值，持续疗效45h，每次100200g,（每喷100g），24h内不超过812喷,长效定量吸入剂：福莫特罗，作用持续,12h以上，13 min起效，4.59g，,每日2次,治疗,稳定期,【药物治疗】,支气管扩张剂,首选,2,受体激动剂,次选抗胆碱药,次选茶碱类,【抗胆碱药】,异丙托溴铵气雾剂：3090min达最大效果，,维持68h；每次4080g（每喷20g），,每天34次,噻托溴铵气雾剂：作用时间24h以上，每次,18g，每天1次,治疗,稳定期,【药物治疗】,支气管扩张剂,首选,2,受体激动剂,次选抗胆碱药,次选茶碱类,茶碱类药物】,缓释型或控释型茶碱每天1次或2次口服可,达稳定的血浆浓度。茶碱血浓度监测对估,计疗效和不良反应有一定意义,血茶碱浓度5mg,/,L即有治疗作用；,15mg,/,L时不良反应明显增加,治疗,稳定期,【药物治疗】,糖皮质激素,用法,氟替卡松：雾化吸入100250g，,每天3次,布地奈德：雾化吸入100100g，,每天24次,【,长期家庭氧疗,】,指征,1.PaO,2,55mmHg,或SaO,2,88,%,，有或没有高碳酸血症,2.PaO,2,55,60mmHg，或SaO,2,89,%,，并有肺动脉高压、心力衰竭或红细胞增多经鼻导管吸入氧气，流量1.02.0L,/,min，吸氧持续时间15h,/,d,治疗,稳定期,治疗,急性加重期,住院指征,1.,症状显著加剧,2.,出现新的体征或原有体征加重,3.,新近发生的心律失常,4.,有严重的伴随疾病,5.,初始治疗方案失败,6.,高龄患者的急性加重,7.,诊断不明确,8.,院外治疗条件欠佳或治疗不力,治疗,急性加重期,抗感染,病情 抗生素,轻度 青霉素；,内酰胺,/,酶抑制剂；大环内酯类；第一代或第,二代头孢菌素；多西环素、左氧氟沙星等，一般可口服,重度,内酰胺,/,酶抑制剂；第二代头孢菌素；氟喹诺酮类；第,三代头孢菌素,极重度 第三代头孢菌素；头孢哌酮,/,舒巴坦、哌拉西林,/,他唑巴,坦、亚胺培南、美洛培南等；可联合应用氨基糖苷类、,氟喹诺酮类,治疗,急性加重期,支气管扩张剂和糖皮质激素,支气管扩张剂：,首选短效,2,受体激动剂，效果不显著时可加用抗胆碱能药物或静脉滴注茶碱类药物,糖皮质激素：,在支气管扩张剂基础上，口服或静脉滴注糖皮质激素,治疗,急性加重期,机械通气,无创性机械通气（NIPPV）：,可降低急性加重期患者的PaCO,2,，减轻呼吸困难,有创性机械通气：,药物和NIPPV治疗无效，呼吸衰竭仍进行性恶化，出现危及生命的酸碱失衡和（或）神志改变时使用,预防和预后,1.,提高认识，增强信心和能力,2.,停止或减少吸烟,3.,定期进行慢阻肺疾病的检查,4.,脱离和改善有毒有害环境,5.,加强体育锻炼,6.,食用丰含富维生素A和C的食物,7.,冬季注意保暖,8.,定期接种流感疫苗,没有并发症的COPD可,趋于稳定。如经常反复急,性发作，可进展为慢性肺,源性心脏病而危及患者的,生命,第三节 慢性肺源性心脏病,慢性肺源性心脏病：,简称肺心病，是由于慢性肺、胸廓或肺血管疾病引起的肺循环阻力增加，肺动脉高压和右心室肥大，伴或不伴右心功能衰竭的心脏疾病,概 述,病 因,肺部疾病：,COPD占80,%,以上。弥漫性肺间质纤维化、肺结核、尘肺、结节病、皮肌炎等,胸廓运动障碍性疾病：,胸廓或脊柱畸形、脊椎结核、类风湿性脊柱炎、胸廓改形术后、神经肌肉疾病、过度肥胖及支气管受压、扭曲、引流不畅，反复感染等,肺血管疾病及其他,：广泛肺小动脉栓塞、肺小动脉炎、睡眠呼吸暂停低通气综合征、原发性肺动脉高压等,发病机制,肺动脉高压形成,缺氧性肺小动脉痉挛,高碳酸血症的作用,肺血管床面积减少,血液流变学异常及血容量增加,缺氧性肺小动脉痉挛和高碳酸血症的作用,白三烯,肺血管对缺氧敏感性,5-,HT,PAF,肺血管平滑肌收缩,血管紧张素,PaO,2,肺血管阻力,H,+,肺,A,高压,肺血管床面积减少,血管破坏、管腔狭窄,肺泡内压增高、肺血管受压,肺泡壁破坏、毛细血管网毁损,血管收缩与重构,肺血管床面积减少 肺血管阻力增加,肺,A,高压,血液流变学异常及血容量增加,PaO,2,促,RBC,素,RBC,血管阻力,醛固酮,NaH,2,O,潴留,血容量,肾小,A,收缩,肾血流量,肺,A,高压,发病机制,心脏负荷增加，心肌受损,肺动脉压,右心室代偿性,肥厚,右心室失代偿性,扩张,右心衰竭,右房压力 右心排除量,全身水肿,临床表现,心肺功能代偿期（包括缓解期）,心肺功能失代偿期（临床加重期,）,并发症,临床表现,心肺功能代偿期,症状：,主要是原发病症状，如咳嗽、咳痰、呼吸困难等症状；特别是呼吸困难程度与单纯肺气肿程度不相平行，并发肺心病时呼吸困难程度更重,体征：,肺部干、湿啰音及肺气肿体征；右心室增大，心脏向右前转位，心尖搏动位于剑突下；心浊音界缩小，心音遥远；三尖瓣相对关闭不全，肺动脉瓣区闻可及第二心音亢进，三尖瓣区出现收缩期杂音,临床表现,心肺功能失代偿期,呼吸衰竭：,多发生型呼吸衰竭,心力衰竭：,以右心衰竭为主，少数可伴左心衰竭,临床表现,并发症,酸碱失衡、电解质紊乱,消化道出血,肺性脑病,肝肾功能不全,肾上腺皮质功能减退,弥散性血管内凝血（,DIC,）,多脏器功能衰竭综合征（,MODS,）,实验室和其他检查,X线检查,1.,右肺下动脉干扩张：,横径15mm；右肺下动脉横径与气管横径比值1.07；经动态观察较原右肺下动脉干增宽2mm以上,2.,肺动脉段中度凸出或其高度3mm,3.,中心肺动脉扩张和外围分支纤细，两者形成鲜明对比,4.,圆锥部显著凸出（右前斜位45）或“锥高”7mm,5.,右心室增大符合上述1至4项中的任何一项可提示该病；符合两项以上或第5项者可诊断,实验室和其他检查,心电图检查,主要条件：额面平均电轴90；,V,1,R/S1,；重度顺钟向转位（V,5,R,/,S1）；,Rv,1,+Sv,5,1.05mv；,aVR,导联R/S或R/Q1；,V,1,3,呈QS、Qr、qr型（需除外心肌梗死）；肺型P波：P波电压0.22mV,次要条件：肢体导联低电压；右束支传导阻滞（完全性或不完全性）,符合1项主要条件即可诊断；符合2项次要条件为可疑,实验室和其他检查,超声心动图检查,右肺动脉内径,18mm,，或肺动脉干,20mm,右心室流出道内径,30mm,右心室内径,20mm,右室前壁厚度,5mm,以及左,/,右心室内径比值,2,等,实验室和其他检查,动脉血气分析,：,氧分压60mmHg和（或）二氧化碳分压50mmHg,血液检查,1.,红细胞计数、血红蛋白含量、红细胞压积偏高,2.,心衰时丙酮酸氨基转移酶、血浆尿素氮、肌酐、血及尿中,2,微球蛋白、血浆血管紧张素等含量增高,3.,合并呼吸道感染时，白细胞计数增高，中性粒细胞比例增高,4.,伴有呼吸衰竭时，可出现血清钾、钠、氯、钙、镁等离子的变化,诊 断,由于该病病因较多，症状与体征往往与多种原发病混杂出现，故早期确诊比较困难,凡是在患慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿或其他慢性肺胸疾病或肺血管疾病的基础上，逐渐出现肺动脉高压，右室肥大，伴或不伴右心衰竭，且排除能引起右心肥大的其他心脏疾病时可做出初步诊断,最终确诊还需要依靠心电图、影像学等辅助检查,鉴别诊断,鉴别点,慢性肺源性心脏病,冠状动脉粥样硬化性,心脏病,风湿性心脏病,好发年龄,中老年,中老年,青少年,常见病因,COPD,脂代谢异常,风湿病,病理特点,肺动脉高压，右心损害,冠状动脉供血不足,瓣膜损害，二尖瓣为主,临床表现,原发病及呼衰、心衰,胸痛、心律失常、心衰,呼吸困难，瓣膜杂音,影像学,右心室增大为主,左室增大或普大心,左心室增大为主,诊断依据,心电图、影像学检查,心电图、心肌酶检查,彩色超声检查,治 疗,心肺功能失代偿期：,控制感染、治疗呼吸衰竭和心力衰竭防治心律失常和肺性脑病,临床缓解期：,预防呼吸道感染、锻炼呼吸肌、增强体质、家庭氧疗,治疗,心肺功能失代偿期,【控制感染】,针对致病菌选药,早期、适量用药,合理途径给药,原则,联合用药一般以二联窄谱抗菌药物为宜，,必须用广谱抗菌药物时，要注意继发二重,感染和药物不良反应,静脉滴注要单独使用一种药，所配液体量,一般在100250ml左右,半衰期短的抗菌药物应一天内多次给药,通常疗程为1014天，或者感染症状消失,后再巩固治疗35天,【,治疗呼吸衰竭,】,治疗原则,通畅气道,纠正缺氧和二氧化碳潴留,维持水电解质平衡,防治并发症,治疗,心肺功能失代偿期,治疗,心肺功能失代偿期,【,心力衰竭,】,利尿剂要采用小剂量、短期、间歇交替使用的方法，避免快速、大量、长期利尿,强心剂的使用,使用原则：,剂量约为常规用量的1/22/3；选择半衰期短的药物,使用指征：,经治疗，呼吸衰竭虽已好转，但心衰竭依然存在；利尿剂疗效不佳，心衰不能纠正；伴有左心衰竭；伴有室上性心动过速或快速房颤,注意事项：,预防及纠正电解质紊乱；纠正缺氧及控制感染；不宜以心率减慢作为洋地黄疗效判断指标,治疗,心肺功能失代偿期,治疗,心肺功能失代偿期,【肺性脑病】,最关键的是纠正缺氧，减少二氧化碳潴留,降低颅内压：20%甘露醇或山梨醇,125250ml，1520分钟内静脉滴注,完毕，一日24次,糖皮质激素：地塞米松1020mg/d,烦躁：10%水合氯醛1015m,l,保留灌肠,呼吸中枢兴奋剂：尼可刹米、洛贝林、,樟脑油等,治疗,临床缓解期,积极预防呼吸道感染及治疗原发病,坚持做保健体操、腹式呼吸、缩唇呼气，以增加耐寒能力和呼吸肌功能,合理营养，增强体质，适当应用免疫增强剂,家庭氧疗,中医中药,预防和预后,1.对原发病积极有效的防,治，是肺心病预防的关键,2.提倡戒烟，增强免疫功能,3.预防感染,病死率在10%15%左,右；主要死因依次为肺性,脑病、呼吸衰竭、心力衰,竭、休克、消化道出血、,弥散性血管内出血等,Thank You!,