成都中医药大学呼吸衰竭课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,一、呼吸衰竭的定义及分类,呼吸衰竭是一病理生理学诊断术语，是呼吸生理功能发生障碍，导致缺氧或（和）二氧化碳潴留，从而发生一系列的功能紊乱和代谢障碍的临床综合征，由于病因、病变性质及病程发展阶段的不同，主要病理生理改变和血气特点也不同。,至今对呼吸衰竭的定义尚无公认一致的意见。多数学者同意：当疾病导致呼吸功能损害，致使气体交换不能正常进行，动脉血氧分压(Pa02)降低和（或）动脉二氧化碳分压(PaC02)增加，并超过正常预计值范围时，即有呼吸衰竭存在。呼吸衰竭的诊断在没有更简易和更可靠的指标之前，目前国内外均以动脉血气分析为依据。,一、呼吸衰竭的定义及分类,呼衰的血气诊断标准是：在海平面、静息状态、呼吸空气，无异常分流的情况下，成人Pa02低于8.0kPa（60mmHg），或伴有PaC02高于6.7kPa（50mmHg）。,静息状态下动脉血气正常，在某种程度劳力后出现血气异常，有人称之为呼吸功能不全(respiratory insufficiency)。呼衰的血气诊断标准是人为规定的。也有人主张将PaO26.7kPa(50mmHg)，或将PaCO26kPa(45mmHg)定为呼衰。在婴幼儿和老年人，由于血气正常值不同、呼吸衰竭类型不同或地域高度的差别，也不应苛求一概套用上述标准。,二、呼吸衰竭的病因,呼吸衰竭的病因繁多，凡组成呼吸系统的任何一个部分发生异常，或构成呼吸功能的任何一个环节出现障碍均可导致呼衰。如脑、脊髓、神经肌肉系统、胸廓或胸膜、心血管、上气道、下气道和肺泡等，其中任何器官患病致使功能异常，均可为急性或慢性呼吸衰竭的病因。,若从广义上进行分类，则可将呼衰病因分为主要由通气泵衰竭或主要由肺气体交换不足所致这两大类。当然，很多疾病在其发生和发展为呼吸衰竭时，可以同时累及构成呼吸功能的多个环节，故两大类病因在同一病人或同一疾病中的交叉重叠是可能存在的（见表1）。,三、呼吸衰竭的分类及其病理生理学基础,若按呼吸衰竭的临床发展过程来分类，即又可将其分为：急性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭的急性发作三种情况。,三、呼吸衰竭的分类及其病理生理学基础,呼吸衰竭的基础病理生理变化,1、肺泡通气不足,指单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少，导致体内二氧化碳潞留和低氧血症的发生。因为PaC02和肺泡每分通气量(VA)呈线性相关关系。当VA下降，导致PaC02升高后，必然引起相应的PaO2下降，单纯因VA下降引起PaCO2升高，若不存在影响气体交换的肺实质疾病的因素，则肺泡-动脉氧分压差(PA-a02)在正常范围（约为1.6kPa或1 2mmHg）时，PaO2PaCO21 6.0kPa或12OmmHg（PAO2PACO218.7kPa或140mmHg），因此PaCO2的上升几乎总伴有paO2的下降，如paCO2为10.7kPa或80mmHg时，所测PaO2应在5.3kPa或40mmHg左右。,三、呼吸衰竭的分类及其病理生理学基础,呼吸衰竭的基础病理生理变化,2、通气血流灌注（VQ）比例失调,要进行有效的气体交换，必须有肺泡通气和血流灌注比例的协调。正常肺泡通气约为4L分，心排血量约为5L分，通气血流灌注比例约为0.8（45），达到此比例，肺脏才能达到最大换气效率。若VQ0.8，则病变局部的肺泡通气减少而血流灌注正常，肺动脉血未经充分氧合即进入肺静脉，从而导致静动脉血分流。若VQ0.8，则病变局部的肺泡通气良好而血流灌注减少，肺泡内的气体不能与肺泡毛细血管血中气体充分交换，形成死腔通气。VQ比例失调的后果主要是缺氧，而PaCO2上升不明显甚至下降。,三、呼吸衰竭的分类及其病理生理学基础,呼吸衰竭的基础病理生理变化,3、弥散障碍,气体交换是通过肺泡-毛细血管膜的弥散来进行的，若气体的弥散面积减小，肺泡膜的厚度增加，气体与血液接触时间缩短，气体的弥散能力减低或气血界面两侧的气体分压差减小等，均可使气体弥散量减少。因为氧的弥散力仅为二氧化碳的120，故弥散障碍主要影响氧的交换，导致低氧血症。,三、呼吸衰竭的分类及其病理生理学基础,呼吸衰竭的基础病理生理变化,4、氧耗量,因发热、寒战、呼吸困难、抽搐等均增加机体的氧耗量，氧耗量增加是呼吸功能不全时加重缺氧的原因之一。三、呼吸衰竭的分类及其病理生理学基础,I型呼吸衰竭的病理生理基础,:,主要为VQ比例失调，重症时尚存在右左的肺内分流增加，至于弥散障碍，现认为不重要，只在PaO28.0kPa或60mmHg时才有影响，而肺泡总通气量正常或增加。I型呼吸衰竭常见于ARDS、支气管炎、哮喘、肺水肿、肺炎等。,II型呼吸衰竭的病理生理基础,:主要是有效肺泡通气不足，而VQ比例失调，弥散障碍有时也起重要作用。II型呼衰的最常见病因为慢性阻塞性肺疾病、呼吸中枢功能障碍或神经肌肉疾病。,三、呼吸衰竭的分类及其病理生理学基础,急性呼吸衰竭（急性呼衰）：,常为急性病或急性损伤所致，一般在数分钟或数小时内发生，机体往往来不及产生代偿机制，故血pH显著降低。急性呼衰又可进一步分为：I型急性呼衰：主要病理生理基础是氧合障碍，P(A-a)增加，典型病例见于ARDS。II型急性呼衰：主要病理生理基础是肺泡通气不足，PaC02增高，PaO2降低，而P(A-a)O2正常。典型病例见于COPD。,三、呼吸衰竭的分类及其病理生理学基础,慢性呼吸衰竭：,常在数日或更长时间内缓慢发生，机体相应产生一系列代偿性改变。早期多呈I型呼衰表现，主要为低氧血症和呼吸性碱中毒，PaC02减低，HCO3,减少。晚期发展为II型呼衰，Pa02进一步下降外尚伴PaC02增高，HC03增加。一般无严重复合性酸碱失衡。红细胞增多和心排血量增加以维持组织氧合典型病例见于COPD。,三、呼吸衰竭的分类及其病理生理学基础,慢性呼衰急性发作：,一般在慢性呼衰基础上因某种急性病因导致病情恶化。Pa02进一步降低，PaC02明显增高，酸碱代偿机制不充分，pH明显下降，常伴有复合性酸碱失衡。典型病例见于COPD所致慢性呼衰基础上因严重肺感染而使血气恶化。,四、呼吸衰竭的临床表现,呼吸衰竭的临床表现十分广泛，概括起来可有以下4方面表现：,导致呼衰的基础疾病的临床表现；,低氧血症的表现；,高碳酸血症的表现;,呼衰所导致的并发症的表现。,四、呼吸衰竭的临床表现,1、导致呼衰的基础疾病的表现,依基础疾病的不同而有不同的表现，如脑血管意外，可有头痛、头晕、昏迷、偏瘫呕吐、瞳孔改变和病理征等。细菌性肺炎则有寒战、发热、咳脓性痰或铁锈色痰、胸痛、呼吸困难，听诊可闻湿性罗音或肺实变体征等。基础疾病的表现是多种多样的，需要强调的是，不要被基础疾病的某些严重表现转移了对呼吸衰竭的注意，从而延误对呼衰的诊断和治疗。,四、呼吸衰竭的临床表现,2、低氧血症的表现,低氧血症所致症状的严重程度取决于缺氧的程度、发生的速度和持续时间。轻度缺氧病人症状不明显，或有活动后气短、心悸、血压升高等。轻度缺氧对中枢神经系统的影响可仅有注意力不集中、智力减退及定向力障碍，随着缺氧的加重，病人可出现呼吸困难、明显紫绀、心率增快、出冷汗、头痛、烦躁不安、神志恍惚、谵妄，甚至昏迷。进而呼吸表浅、节律不规则或减慢，心搏减弱，血压下降，直至呼吸心跳停止，病人死亡。,四、呼吸衰竭的临床表现,3、高碳酸血症表现,早期表现为睡眠习惯改变，晚上失眠，白天嗜睡。头痛，晚上加重。多汗，小组肌肉不自主的抽动或震颤，或出现扑击样震颤；若C02继续增高时，患者可出现表情淡漠、意识混浊、昏睡、神志恍惚或狂躁多动，有寻衣摸床动作。眼结膜充血、水肿，瞳孔缩小或忽大忽小，皮肤潮红，肢端多温暖红润，可掩盖循环衰竭的真象，严重CO2潴留时，病人进入半昏迷或深昏迷，部分病人出现惊厥、抽搐，以及其它多种神经症状。因呼衰二氧化碳潴留，酸中毒所致精神神经症状，无论轻重均称为“肺性脑病”。,四、呼吸衰竭的临床表现,4、呼衰所致并发症的表现,呼吸衰竭可引起心、脑、肝、肾、胃肠、血液、营养、代谢等多个系统或器官的功能异常，从而发生相应的临床表现，如心律失常、心力衰竭、酸碱紊乱、电解质失衡、弥漫性血管内凝血(DIC)、上消化道出血、黄疽、食欲减退、营养障碍等。出现呼蓑并发症的临床表现时，应及时检查相应器官的功能，发现异常应及时治疗，以避免多脏器功能衰竭的发生。,五、缺氧的危害,生物体内的代谢过程必须有氧的参与，如各组织器官缺氧即可导致代谢紊乱、功能障碍和细胞损害。,五、缺氧的危害,1.对中枢神经系统的影响,脑组织对缺氧特别敏感，耐受性很差。在体温37时循环停止3-4分钟，脑组织就可能遭到不可逆的损害。脑组织各部分对缺氧的耐受性各不相同，大脑皮层的耐受性最差，脑干最好。中度缺氧时患者即可主诉疲劳、表情忧郁、淡漠、嗜睡等抑制症状，或出现欣快多语、哭笑无常、语无伦次等精神症状，还可发生视力模糊、发音困难、共济失调，甚至引起脑水肿、颅内压增高，患者昏迷，终至脑细胞死亡。,五、缺氧的危害,2.对心脏的影响,心肌的耗氧量最大，也对缺血、缺氧最敏感，轻度缺氧可反射性地刺激心脏，使心率增快，排血量增加，血压升高。严重缺氧又可使心肌内乳酸积聚，心肌收缩力受抑制，心率减慢，血压下降，排血量减少。原有冠状动脉病变者缺氧后的心肌变性、组织坏死和局灶出血会迅速发生和加重。心脏传导系统缺氧后的功能紊乱常导致心律失常，容易诱发洋地黄类药物及利尿剂的毒性反应。极严重者可出现室性心动过速、心室纤颤或心脏停跳。,五、缺氧的危害,3.对呼吸的影响,急性缺氧时可刺激主动脉体、颈动脉体化学感受器使呼吸增快加深。极严重的缺氧可抑制呼吸中枢，引起周期性呼吸，呼吸运动减弱，甚至呼吸停止。缺氧损害血管内皮细胞可使肺毛细血管通透性增加，严重时导致肺水肿。缺氧减少I型肺泡细胞分泌表面活性物质，导致肺不张和肺内分流的加重。缺氧还可使支气管粘膜上的肥大细胞增多，生物活性介质如五羟色胺、前列腺素、组织胺、白细胞三烯的分泌亦增多，引起支气管平滑肌的痉挛。缺氧还可使肺血管收缩，肺动脉压升高，长期的肺动脉高压必然导致右心室肥厚和肺源性心脏病,。,五、缺氧的危害,4.对肝、肾功能的影响,急性严重缺氧，可引起肝细胞水肿、变化和坏死，使转氨酶、乳酸脱氢酶升高。慢性严重缺氧，可诱发肝纤维化，使肝脏缩小，肝功障碍。缺氧使肾血管收缩，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，致使尿量减少与氮质血症发生。肾脏缺氧时，肾小管上皮细胞出现浊肿、水样变性，重者发生肾小管上皮细胞坏死而导致急性肾功能不全。慢性缺氧还可通过肾球旁细胞产生促细胞生成素因子，刺激骨髓引起继发性红细胞增多。,五、缺氧的危害,5.对其他方面的影响,缺氧时细胞内线粒体的氧分压降低，氧化过程发生障碍，无氧糖酵解过程增强，致使大量的乳酸、酮体和无机磷积蓄引起代谢性酸中毒。在无氧代谢情况下，ATP减少，使细胞钠泵失灵，使Na、H进入细胞内增加，K从细胞内释出，导致细胞内水肿和细胞外血钾升高。缺氧还可使体内儿茶酚胺增加，继发性醛固酮增多，导致血容量增加。,五、缺氧的危害,总之，缺氧对机体的危害是多方面的，可累及多个系统多个器官，损害的程度与缺氧发生的快慢，与急性还是慢性缺氧有关，更与缺氧的严重程度密切相关。,一般认为Pa0210.7kPa(80mmHg)为老年人正常值低限值；6.0-6.67kPa(45-50mmHg)可发生紫绀；5.33kPa(40mmHg)则当于正常人Pv02水平，氧在体内便难以向组织弥散；Pa02 3.33kPa(25mmHg)者无一例生存超过8年。原肺动脉压正常34例，10年随访发展为肺心病者9例，占26.5。反映出慢性呼衰对心功能的严重影响。长期呼衰对左心室功能也会产生不利影响，尸检材料证明，肺心病中约61.5的病人有不同程度的左室肥厚，虽然其中部分老年病人可能合并有高血压或冠心病，但长期呼衰使左心功能受损的间题已逐渐被人们所重视。近年对呼吸衰竭引起心血管功能异常的研究发现，很多神经调节因素和血管活性介质如肾上腺素、胆碱能物质、前列腺素、内皮素心房肽，生物调节肽如VIP等，均参与其过程,六、急性呼吸衰竭的并发症与诊治,心脏血管功能异常,预防和治疗方面，应用血管扩张药如钙通道阻滞剂，长期持续的低浓度氧疗，一氧化氮吸入疗法均已应用于临床，对降低肺动脉高压、改善心功能具有一定的疗效。急性呼吸衰竭合并心力衰竭时尚可酌情应用强心利尿和扩血管药物。由于心肌缺氧，对洋地黄的毒性比较敏感，故洋地黄的剂量宜偏小，如口服地高辛每日0.125-0.25mg 或病情紧急时用西地兰0.2-0.4mg静注，每日2次。利尿剂可用双氢克尿塞25mg加氨苯喋啶50-100mg均每日或隔日一次。有时用安体舒通20mg取代氨苯喋啶可达较好疗效。急性心衰或水肿严重时可注射速尿或丁脲胺，但应注意追随电解质的改变。利尿过多时应及时补充液体，以避免脱水、有效血容量不足或痰液粘滞。扩血管药物常用硝酸甘油，生理盐水200m1加硝酸甘油2 4mg，滴速20-40滴分，注意观察血压改变。或可用硝酸甘油贴膏，每日一贴，有专家建议每日内取掉贴膏4-6小时，以避免耐药性的产生。,六、急性呼吸衰竭的并发症与诊治,低血压,急性呼吸衰竭合并低血压的原因很多，如因入量不足致低血容量几严重感染或出血致感染性或失血性休克、合并肺栓塞、电解质紊乱以及药物影响等，均可诱发或加重低血压。应用正压通气，尤其是加用较高水平的PEEP,吸气时间或吸气后暂停时间过长等也可致低血压。病人出现低血压后，应迅速根据临床情况查清原因，并根据不同原因分别予以处置。原因不能很快纠正时，可酌情在输液中加用血管活性药物，如多巴胺、多巴经丁胺、阿拉明等，浓度和滴速根据需要调整，维持病人血压11.3-12/6.67-8kPa(85-95/50-60mmHg)水平。过低的血压不能保证人体重要脏器如心、脑、肝、肾等的血流灌注，易导致重要脏器功能的损害或衰竭。,六、急性呼吸衰竭的并发症与诊治,3、肾脏急性肾功衰竭,呼吸衰竭危重病人发生的肾脏并发症包括急性肾功衰竭和水、钠排泄的异常。酸碱和电解质失衡可因肾脏并发症的发生而加重或复杂化。泌尿系统可以是脓毒症的来源。急性呼吸衰竭并发肾功衰竭往往是预后不良的征兆，死亡率可达80。并发急性肾功衰竭的最常见原因是肾血流灌注减少引起的肾前性氮质血症、严重缺氧和急性肾小管坏死，或应用肾毒性药物。ICU病人发生肾血流灌注减少的常见原因是低血压、心力衰竭、任何原因的血容量不足和脓毒症。抗生素，尤其是氨基糖甙类是肾毒性诱发肾功衰竭的最常见原因，某些各内酰胺类抗生素，如头孢他定，若应用剂量过大或时间过长，尤其是老年病人，也可导致肾功不全。,六、急性呼吸衰竭的并发症与诊治,3、肾脏急性肾功衰竭,此外，某些药物如西咪替丁、放射线造影对比剂、抗癌化疗药物等也可导致肾功衰竭。因此，在应用肾毒性药物时应严密监测肾功指标，如尿量、尿常规和比重、血肌酐、尿素氮，必要时检查肾小球和肾小管功能，以便发现间题及时停药。并发肾功衰竭时的主要临床表现是少尿、无尿及氮质血症。病人24小时尿量少于400m1称为少尿，少于50m1称为无尿。少尿或无尿时，因代谢产物不能完全排出，血中尿素氮、肌酐升高，患者出现水肿、厌食、恶心、呕吐，口腔炎及结肠炎等症状。肾功受损后机体对酸碱平衡的调节能力下降，故常发生代谢性酸中毒及高钾血症。血压随之升高，严重者发生急性左心衰竭。在诊断每一位危重病人肾功衰竭时必须排除阻塞性肾病（肾后性氮质血症）。,六、急性呼吸衰竭的并发症与诊治,3、肾脏急性肾功衰竭,急性肾功衰竭的治疗，首先要努力纠正导致肾功衰竭的原因，补充血容量，纠正休克，缓解尿路的阻塞，对于改善肾前或肾后性氮质血症均有好处。对于急性肾小管坏死，至今缺乏特殊有效的治疗，故治疗的重点在于防止其发生，缩短其病程或增加尿量。急性肾功衰竭的一般治疗包括预防感染和出血、维持水和电解质的平衡、提供适当的营养、酌情应用利尿剂（如速尿、丁脲胺等），必要时也可进行血液透析、血液灌流或腹膜透析等治疗。发生肾功衰竭后，一些主要经肾排泄的药物，如多种抗生素、茶碱类药物、强心药等均应根据肾功减退的程度相应减量，具有肾毒性的药物应禁用或慎用。,六、急性呼吸衰竭的并发症与诊治,3、肾脏,水钠潴留,急性呼吸衰竭病人发生肾血流动力学和肾小管功能的改变，往往是缺氧、酸中毒、机械通气、应用过高PEEP等所致。其不良后果包括体内水的潴留（正平衡）、水肿、低钠血症，可能因此增加死亡率。其发生机制涉及体内激素和非激素因素的影响。研究表明，呼吸衰竭病人在发生低氧血症和高碳酸血症时，几乎有一半病人的抗利尿激素水平增加。水钠潴留不仅增加心脏负担，也使呼吸衰竭病人的气体交换更趋恶化。水钠潴留的处理，需纠正其原因，适当限制液体和钠的入量。也可酌情应用利尿剂（如双氢克尿塞、安体舒通、速尿等）。,七、呼吸衰竭病人的营养状态评价,由于COPD等慢性基础肺疾病的长期消耗，或急性严重肺疾病（如严重肺感染等）的高代谢状态，都可使呼吸衰竭病人出现营养不良。营养不良可使呼吸肌萎缩、收缩力下降、耐力减低。营养不良时肺的防御机能减退，表面活性物质减少，使肺泡易于萎陷，严重营养不良时还可使呼吸中枢对缺氧和高碳酸血症的反应性减低，这些影响均可使呼吸衰竭容易发生而难以纠正和康复。机械通气者可使撤机发生困难。因此营养治疗是呼吸衰竭病人综合治疗的重要方面。,七、呼吸衰竭病人的营养状态评价,合理的营养治疗首先要对呼吸衰竭病人的营养状态作一恰当评价，评价方法包括营养状况调查和生理测定两方面。,1、营养状况,调查详细了解病人的疾病史，看是否患有长期慢性消耗性疾病；调查病人的生活习惯和家庭经济状况，日常膳食摄入量和营养物质比例；详细体检看病人是否消瘦，有无肌肉乏力、体脂减少，有无脱水或水肿。蛋白缺乏时病人头发稀疏，少光泽。,七、呼吸衰竭病人的营养状态评价,2、生理指标,测定方法很多，有的方法虽然较准确但测定繁琐，可作为研究用。临床上多采用较简单实用方法。体重：标准体重百分率（IBW和最小理想体重百分率（MAW)体重测定简便。IBW和MAW的计算公式为：%IBW=实际体重中位标准体重100%MAW=实际体重正常最低限体重100%IBW和MAW反映机体能量代谢的整体情况，IBWI.75.因此，对患有营养不良的COPD病人，每日的热量供给至少应为：H-B预计值C1.1 1.3。,八、呼吸衰竭病人的营养支持治疗,若能实际测定病人的静息能量代谢(BEE)、则可更准确地指导营养治疗。能量代谢测定按测定原理分为直接测热法和间接测热法两种方法。间接测热法是通过测定机体在一定时间内的氧耗量(V02)和二氧化碳产量(VCO2)计算出机体的产热量。测定VO2和VCO2的方法有闭合式测定法和开放式测定法两种，通常采用的是开放式测定法。开放式测定法又可分为“在连式”和“不在连式”测定法，不在连式测定法是使用道格拉斯袋收集呼出气，测定呼出气容积、O2和CO2浓度，根据吸入气和呼出气O2和CO2浓度的差，即可计算出该时间内的VO2和VCO2在连式测定法可连续准确地测定呼吸气体的容积、O2和CO2浓度，对该测定系统临床上常称之为计算机控制的间接热卡仪或代谢监测系统或代谢车(metabolic cart)。通过测定单位时间内的VO2和VCO2，结合24小时尿总氮排出量，根据Weir公式计算出能量消耗energy expenditure,EE）：EE=4.825 VO2，EE3.9 VO21.1VCO2 EE3.941V021.106VCO22.17N 公式和公式较公式的误差分别为5和2。各种间接测热法均是依据这组公式进行计算的。Evira呼吸机具有气体交换和代谢监护exchange and gas metabolic monitoring，GEM）功能，GEM提供开放式的EE准确值。,八、呼吸衰竭病人的营养支持治疗,（2）补充能量的比例：,原则上所补充的总能量以碳水化合物占50%60，脂肪占20-30，蛋白质占1520来分配，蛋白质至少每天1g/kg，如果病人处于应激状态，分解代谢增强，那么蛋白质供给量需增加至20-50。葡萄糖是脑细胞、红细胞、骨髓、肾小管细胞等代谢所必需的能源物质，因此每日葡萄糖的最低需要量为130g。但如果仅以碳水化合物作为单一的能量来源，必定要产生大量的CO2和消耗大量的O2，这可增加呼吸衰竭病人的通气负荷，导致机械通气病人的撤机困难。,八、呼吸衰竭病人的营养支持治疗,2.无机盐、微量元素和维生素的补充,人体每日电解质需要量：钾3-5g，钠5-7g，钙800mg，磷600mg，镁200-400mg，铁12mg，锌15mg，硒12-15ug。尤其是钾、磷、镁等影响呼吸肌功能。Fiaccadori等发现COPD病人呼吸肌和外周骨骼肌磷含量明显减低，肌肉磷耗竭可见于50的COPD病人。,八、呼吸衰竭病人的营养支持治疗,3、营养补充途径,经胃肠道补充营养：凡病人胃肠道消化和吸收功能尚好者，应首先推荐经口胃肠道营养，这较符合生理要求，口腔咀嚼可促进唾液和消化腺的分泌减少应激性溃疡和胃肠道出血的发生，不能经口进食者可采用鼻饲。短期静脉营养支持：胃肠道营养补充不足时，可由外周静脉补充，但需注意输入的内容及其效价。近十多年来，人们试图应用重组人生长激素(rHGH)以改善氮潴留和蛋白质合成，增加肌肉质量，特别是呼吸肌。通常在接受营养支持治疗的同时或1周后应用rHGH。肠外营养支持：适用于不能从消化道正常进食或自身胃肠功能极差者，可经穿刺锁骨下静脉或颈内静脉，插入硅胶管或聚氨酯管至上腔静脉输入高浓度的液体，最好用输液泵控制输液速度及液量。,九、机械通气,1、目的,机械通气是一种呼吸支持技术，它不能消除呼吸衰竭病因，它只为采取针对呼吸衰竭病因的各种治疗争取时间和创造条件。机械通气的临床目的如下：(1)为纠正严重呼吸性酸中毒，维持恰当的肺泡通气主要监测pH和PaC02。整个过程应尽可能维持动脉血pH于正常范围，避免忽酸忽碱的摆动；维持多高的PaC02水平即需要根据患者情况，通常需维持PaC02于正常水平，某些特殊临床情况，通气目的也许需达到PaC02低于正常（例如有意过度通气以降低颅内压），或适当高于正常（例如慢性呼吸衰竭伴急性恶化者，或采用许可高碳酸血症通气策略时）。,九、机械通气,(2)为纠正低氧血症，缓解组织缺氧机械通气重要目的是努力维持动脉血氧合达临床可接受水平。主要监测Pa02、Sa02和动脉血氧含量(CaO2)等指标，通过增加吸氧浓度FiO2增加肺泡通气，加用呼气末正压(PEEP)，降低氧耗等措施维持Fi020.6情况下，Sa0290约等于Pa02 8.0kPa（60mmHg）。慢性呼吸衰竭患者维持Sa02 85 0 o或Pa02 6.67kPa(50mmHg)，也可以认为基本达到临床可接受最低水平。因为Sa02由血红蛋白和Pa02决定，组织氧合和氧的输送直接与心输出量(Qt)和血氧含量(Ca02)相关，因此通气目的在于迅速改善组织氧合时，这些因素也应重视。,九、机械通气,(3)为缓解呼吸窘迫当患者自主呼吸十分困难难以忍受时，应用机械通气可缓解呼吸窘迫，直至原发病的逆转或改善。遇到某些特殊临床情况，若欲改善Pa02或pH至正常范围，需应用很高的通气条件（如高气道压，大潮气量，过高PEEP或Fi020.6等）使患者面临气压伤（或容量伤）、氧中毒高度危险时，适当降低Pa02和pH的通气目标值是合理的。机械通气除了以上主要目的，有时也用于以下其它目的。（4）为预防或治疗肺不张胸腹手术后卧床，或神经肌肉疾病导致呼吸肌麻痹者易诱发肺不张。应用正压通气可防治肺不张，避免或纠正肺膨胀不全的各种副作用。（5）为逆转呼吸肌的疲劳在某些情况下，患者呼吸肌负荷急剧增加，不堪负担。以机械通气代替或辅助自主呼吸，提供机械辅助功以减轻呼吸肌负荷，有利于呼吸肌疲劳的恢复。,九、机械通气,（6）允许镇静剂或神经肌肉阻断剂的应用当患者需要手术麻醉，进行某些ICU操作，或处于高度焦虑、躁狂、抽搐等疾病状态时，机械通气可保障应用镇静安定药或神经肌肉阻断剂的安全性，而不必担心自主呼吸受抑制的危险。（7）为减少全身或心肌氧耗当额外呼吸功或其它肌肉活动损害全身氧的运输，或产生受损心脏的过度负荷时，机械通气可降低全身或心肌的氧耗。例如心源性休克、急性左心衰竭或严重ARDS病例。（8）为降低颅内压遇某些临床情况，如急性闭合性头颅损伤、颅脑外科术后，当颅内压增高时，通过控制性过度通气，使PaC02降低至3.33-4.OkPa(25-30mmHg)，可使颅内压降低（最好监测颅内压）。（9）维持胸壁的稳定性在胸廓的完整性丧失，如胸壁手术切除、胸外伤导致大片连枷胸等情况下，应用机械通气可克服胸壁的呼吸矛盾运动，并提供适当的通气和肺的膨胀。有时，建立机械通气可同时兼顾几个目的。不仅在开始机械通气时，而且在整个通气支持期间都应铭记通气目的。无论何时，当建立机械通气的基础病理生理改变不复存在时，就应考虑撤除机械通气,。,九、机械通气,2、机械通气的适应证,中枢神经系统疾病：,外伤，出血，感染，水肿，镇痛或安定药物中毒，特发性中枢性肺泡通气不足；,神经肌肉疾病：,多发性肌炎，格林-巴利综合征，重症肌无力，肌肉弛缓症，有机磷中毒；骨骼肌肉疾病：胸部外伤（连枷胸），脊柱侧弯后凸，肌营养不良，皮肌炎，严重营养不良；,肺部疾病：,包括各种肺实质或气道的病变，如婴儿或成人呼吸窘迫综合征，限制性肺疾病，阻塞性肺疾病，肺栓塞，肺炎，弥漫性肺间质纤维化，慢性气管炎，肺气肿，肺心病的急性恶化，重症哮喘；,围手术期：,各外科手术的常规麻醉和术后管理的需要，心胸腹部和神 经外科手术，手术时间延长或需特殊体位，体弱或患有心、肺疾病者需行手术治疗,九、机械通气,3、应用指征,通气支持疗法的应用指征时，主要应根据患者的临床情况。患者的呼吸生理指标可作为参考。,临床指征：,原则上说，凡因各种原因导致严重呼吸衰竭，经一般处理、给氧、药物治疗等效果不佳，病情继续恶化者均应给予通气支持疗法。但在临床具体实施过程中应注意以下几点：注意患者的神志、呼吸、吞咽反射。如昏迷、呼吸不规则或呼吸暂停、呼吸道分泌物多而患者的咳嗽、吞咽反射减弱或消失，随时有窒息可能者应立即给予气管插管和机械通气。因神经肌肉疾病导致呼吸肌无力或疲劳者，一般说来如肺活量IL或15m1/kg，可作选择性插管和机械通气。如肺活量l0ml/kg（或）PaC02高于6.0Pa(45mmHg)，应立即给予气管插管和机械通气。,九、机械通气,严重哮喘患者，机械通气的指征取决于PaCO2水平。如已发生高碳酸血症，PaC026.OkPa(45mmHg)，对药物治疗无反应，应紧急行气管插管和机械通气。如PaC02=5.3kPa（40mmHg），可能与呼吸肌疲劳和进行性严重气道阻塞有关，也是气管插管和机械通气的相对指征。因为绝大部分哮喘发作的早期，肺泡通气过度，PaCO2降低(4.0-4.3kPa，即30-33mmHg)。PaCO2 5.3kPa常反映了临床状态的恶化和早期呼吸衰竭。这种情况下PaCO2正常已被称为转折点以提高医生对其不祥预兆的重要性的认识。与此不同，慢性阻塞性肺疾病患者的机械通气指征即不能仅凭PaCO2水平，而应与严重呼吸性酸中毒相联系，如pH值7.2-7.25。因肺泡受损而致呼吸衰竭，包括成人呼吸窘迫综合征（ARDS）、心源性肺水肿、范围广泛的肺炎、弥漫性肺泡出血综合征等，如发生高碳酸血症和严重缺氧，在吸入50以上的氧30分钟后Pa02仍低于6.7kPa(50mmHg)，PaCO29.3-10.7kPa(70-80mmHg)，pH7.2-7.25，应是机械通气的指征，并常加用呼气末正压(PEEP）。不论何病因，突然发生呼吸浅慢，不规则或呼吸心跳停止，应是气管插管和机械通气的紧急指征。,九、机械通气,4、应用通气疗法尚需考虑的因素,临床相关因素：,清醒患者对气管插管、机械通气接受的程度，永久的智力损害或其他永久的严重病残程度，既往住入监护病房和应用间歇正压通气的结果；基础疾病是否可逆；成功撤离通气机的可能性；是否为多器官衰竭。,B急性呼吸衰竭患者是否应用通气疗法的影响因素：,生理学指标的迅速恶化；心衰的征象：血压下降、心率增快、尿量减少等；存在严重的呼吸困难和出汗；明显应用辅助呼吸肌，腹部的矛盾运动；分泌物咳出困难；呼吸肌的严重疲劳，通常由呼吸频率和PaCO2的上升趋势来预告；意识模糊、烦躁不安和衰竭程度增加。总之，对呼吸衰竭患者是否应用机械通气，要根据临床情况、基础疾病及其发展趋势，参考生理学指标，并根据医院的条件、医护人员的经验等来综合考虑。,九、机械通气,5、机械通气的禁忌症,随着通气技术的进步，通气疗法适应证的扩大，其禁忌证已较往减少。如以前认为急性心肌梗死时因增加心脏负荷不宜应用呼吸机，但近些年来的实践已打破了这个界限。如急性心肌梗死并发急性肺水肿时，患者严重缺氧，应用正压通气并加用PEEP可使肺内的渗出减少，通气血流比例失调改善，从而提高PaO2，改善心肌缺血状况。对心脏负荷的影响，也因为主要影响后负荷而不致加重急性左心衰。在急性心肌梗死并发心跳呼吸骤停的复苏抢救时，行通气疗法是复苏成功的主要条件和有力保障。已发生气压伤如气胸、血气胸、纵隔气肿的患者行正压通气，可导致张力性气胸的发生而危及生命，应属通气疗法的禁忌证。但如先给予安放胸腔引流管，则通气疗法可照常进行。对于患有肺大泡或多次发生自发性气胸的患者，因正压通气可诱发严重气压伤，一般不宜应用，但如果肺大泡并不巨大，或壁较厚，在患者伴发严重缺氧和二氧化碳潴留，当其它方法不能纠正，病情继续恶化时，为解决患者的主要矛盾，仍可谨慎选用通气疗法，只是在通气过程中要特别注意发生气压伤的危险，避免过高的气道峰压和平台压并随时准备好应急措施。对于存在严重低血容量和休克的患者，原则1应先予以纠正后才可应用通气疗法，但如病情危急，也可同时进行。,中医急症学,谢 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