植物抗病反应的信号识别和传导课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。,水杨酸在防卫反应中起作用的证据：,J.Ryals,（1994）及其同事证明烟草用SA处理后在TMV侵染点及后来的整株植物所活化的PR蛋白基因是相同的；转,NahG,基因烟草在侵染TMV后不积累或很少积累SA，因而不能形成SAR。SA在烟草抗病中的作用可归纳如下：,使用外源SA能诱导防卫基因表达和对病害产生部分保护效果。,内源SA增加的水平与防卫基因和抗病性发展平行。,SA诱导的基因与受TMV侵染后系统活化的9个基因是相同的。,SA水解酶在转基因烟草中的表达能阻断SA的积累和阻止SAR的发生。,乙烯（Ethylene，ET）,通常植物产生的,ET,量很小，但当植物受到病原物侵染时，,ET,的产生急剧增加。在烟草中，,ET,的产生与病毒引起的过氧化酶活性增加和PRP有关，这些蛋白质的合成与植物SAR有密切关系，因为没有感染的植株存在PRP-mRNA，但不翻译，,ET,可使mRNA进行翻译；同样，外源应用,ET,诱发拟南芥植株系统性积累防卫素，不应用,ET,处理的拟南芥突变株cin2接种后不积累防卫素，也不表现SAR，表明,ET,可在拟南芥植株产生对,A.brassicicola,的SAR中起重要作用。,茉莉酸（Jas monate acid,JA）,JA,及其甲酯（,JA-Me,）是一类脂肪酸衍生物。机械伤害，草食动物、昆虫伤害，病原物侵染等对,JA,的合成有促进作用，而且反应迅速。如烟草受伤后90 min内叶片中,JA,含量增加了10倍，180min后根中的,JA,含量增加了3.5倍。用单克隆抗体可检测到防卫反应中,JA,信号分子快速而短暂的增加；此外，用,JA,处理可以提高欧芹细胞对真菌激发子的敏感性，用,JA-Me,预先处理小麦幼苗，再用小麦白粉病菌接种，植株的抗性有很大的提高。,活性氧（Active oxygen species,AOS）,植物和病原菌的相互识别会诱导,AOS,的产生，,AOS迸发（oxidative burst）被认为是过HR的特征性反应，也是植物早期抗病反应之一。植物中,AOS,主要包括超氧阴离子(O,2,-,)、羟基自由基(,-,OH)和过氧化氢（H,2,O,2,）。,研究表明，,AOS,在植物抗病反应中的作用主要有：杀死入侵的病原菌、引起细胞膜脂过氧化、介导HR、促进细胞壁氧化交联以强化细胞壁从而延缓或阻止病原物的入侵和扩散、诱导植物保护素的合成等等。,钙离子（Ca,2+,）,细胞内外,Ca,2+,的浓度变化也是植物对病原物侵染早期反应之一。研究表明，,Ca,2+,对于植物防卫基因的诱导和植保素的积累是必需的；大麦对霜霉病的抗性表现与细胞间,Ca,2+,的浓度有很大的相关性。此外，许多实验证明激发子集器的信号通过离子通道的传导都与,Ca,2+,密切相关，推测,Ca,2+,的作用是活化信号传递系统中的蛋白激酶，因为在无,Ca,2+,的介质中激发子诱导的蛋白磷酸化明显减少。,2 植物抗病信号传导途径及其相互作用,在植物抗病反应过程中，抗病信号必须由内源信号分子从受侵染部位传导至整株植物，引起相应的系统性抗性，因而内源信号分子在植物抗病信号传导途径中起重要作用。目前研究较多的植物内源信号分子是SA、JA和ET。SAR和HR需要SA介导，称之为SA-依赖性途径(SA dependent pathway)，这一途径中PR-1蛋白协同表达；ISR则是通过植物激素JA和ET介导。Morriseey和Osbourn用JA和ET处理可降解转基因拟南芥的SA，并诱导产生系统性抗性，说明该途径与SA无关，称之为SA-非依赖性途径(SA independent pathway)。,2.1,经典的信号传导模式,水稻白叶枯病系统不亲和互作模型,欧芹细胞中激发子信号转导途径模型,膜质过氧化过敏反应,受 体,（受体）抗病基因产物,PLC cAMP G蛋白,PIP,2,IP,2,+DAG,Ca,2+,/H,+,内渗,Ca,2+,/H,+,内渗,PK/PP,转录因子,?,O,2,O,2,NAD(P)H氧化酶,SOD,H,2,O,2,胞壁加固,（抗菌）,JAMeJA，SAMeSA 形成,转录因子,？,凋亡基因激活,防卫基因激活（PAL,CHS,PRP,LOX,PLS，thionon),信号放大,保卫基因激活（POX,GP,GST）,病原或激发子信号,CW,CP,CN,2.2,SA-依赖性途径(SA dependent pathway),SA在SAR和植物抗病方面起着重要作用。当烟草或黄瓜受病原菌侵染后，SA 含量成倍增加，从而诱导产生SAR，说明SA的积累可作为一种内源信号使局部抗性转化为SAR。,研究表明，SA不是长距离信号分子，且少量的SA不足以诱发SAR。因而SA要诱导产生SAR，必须要在信号传递下游有一个长距离信号分子协同作用。有证据表明，H,2,O2,是继SA后的第二个信使。的第二个信使。Chen等从烟草中鉴定出一种可溶性SA结合蛋白(SA binding protein,SABP)，具有CAT活性。而SA和具有生理活性的SA类似物能抑制该酶的活性，导致H,2,O,2,水平升高，激活PR-1基因表达，从而建立SAR。余迪求等发现氧化态的SA启动膜质过氧化反应并修饰其它大分子，诱导脂质过氧化，进而激活抗性基因的表达。,SAR,SAR,NPR1,PBS3,Compound,(Fe,),Compound,(Fe,),SA,*,SA,胶 质,脂 质,过氧化,RPP1,RPP5,RPS4,RPS2,RPS5,RPP7,RPP8,NBS LRR,NBS LRR,NBS LRR,TIR,LZ,LZ,EDS,PBS4,PBS2,NDR1,SID1/EDS 5,SID2,SA,NahG,RPP：,抗寄生霜霉基因,RPS：,抗丁香霜霉基因,EDS：,感病增强突变体,PBS：,引物结合位点突变体,SID：,SA诱导缺陷突变体,NahG：,水杨酸水解酶基因,NPR：,PR基因非表达突变体,2.3,SA-非依赖性途径(SA independent pathway),研究发现，植物抵抗病原物侵染时需要植物创伤反应调节因子JA；ET的作用更多的是控制病害症状。,A.brassicicola,导致拟南芥产生坏死斑，激发内源JA、ET水平提高，PDF1.2积累，从而产生抗性。对影响JA、TE和SA途径的拟南芥突变体进行研究，实验证明，外源JA和ET同时存在可诱导PDF1.2 mRNA和蛋白质水平提高，但SA却不能。所有npr1或NahG 的PAF1.2表达对,A.brassicicola,的抗性没有影响，而JA的反应调节子Coll的突变体却没有抗性，且积累PDF1.2 mRNA，这正是SA非依赖型抗性机理的基础。,用ET和JA处理拟南芥不能诱导camalexin合成，而SA积累却是诱导camalexin所必需的，但效率不高。PAD3基因编码camalexin合成酶，虽然camalexin在其它植物与病原菌互作中的作用还不清楚，但可以肯定，camalexin在拟南芥与,A.brassicicola,互作过程中是一种起决定性的抗真菌化合物。,拟南芥,（,A.Brassicicola,）,ET,JA,SA,ROI,PAD 3,ETR 1,EIN 2,PAD3,JAmyb,camalexin,PDF1.2/PR-3/PR-4,ISR,ROI:,过氧化介导,PAD:,植保素缺陷型,Jamyb:,JA-介导抗性基因,PDF1.2:,植物防卫素1.2,ETR:,乙烯受体基因,EIN:,乙烯非敏感性基因,2.4,植物防卫反应信号传导的互作,SA和JA参与不同的信号传导途径。研究发现，SA和JA诱导的基因表达间存在拮抗作用，因此，植物可通过动力学微小差异积累或特殊信号传导分子的运输及时进行有效的防卫反应。Beymond,&,Farmer 提出一个精确刻度（tunabledial）模型对交叉途径作出了准确的描述。即通过信号分子间相对浓度的变化产生协调或拮抗作用，拟南芥确实可同时激发SA依赖型SAR和JA/ET依赖性ISR反应，提高植物对病原菌,P.syringae,pv,.tomato,的抗性。,在HR反应中，要有效地激发防卫反应，使死亡细胞控制在一定的区域，则需要有正向或负向调节子的共同参与，精确控制信号流量和方向。,SSL1,非病原性根围细菌,病原菌,JA,ET,SA,JA/ET,JAR1,ETR1,EIN 2,NPR1,ISR,SAR植物防,卫反应,CPR1,COL1,EIN 2,ETR1,EDS 1,PAD4,EDS5/SID3,SID2,CPR5,CPR6,EDS5,JAR:,茉莉酸受体基因,ETR:,乙烯受体基因,NPR:,PR-非表达因子基因,EDS:,感病性增强因子,PAD:,植保素缺陷型基因,SID:,SA诱导缺陷型,CPR:,PR-组成型表达基因,EIN:,乙烯非敏感型基因,总而言之，植物与病原菌的互作是一个复杂的级链反应。对于每一个病害来说，由于病原菌的侵染行为不同，侵染后的识别存在着各自的特性，但是，随后所引起的信号在多数病害中都有共同的组分和传导途径。不同病原菌的无毒基因之间尽管已发现有同源性但其差异性终究是普遍存在的，而来自不同作物赋予对不同类型病害抗性的植物抗病基因之间都表现出惊人的结构和功能上的保守性。这说明不同病害抗性中可能存在着共同的信号传递机制。如果能对这些共同机制进行深入研究，从信号传递的不同过程进行人为控制，将会在病害抗性研究中产生重要突破。,