传染病学霍乱培训课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。,概 述,1,霍乱弧菌感染,烈性急性肠道传染病,经污染的水和食物传播,临床表现轻重不一,发病急、传播快，属国际检疫传染病,我国列为,甲类传染病,概 述,2,自古印度恒河三角洲呈地方性流行,1817-,发生过七次世界大流。,1883,年，,Koch,首次从埃及患者的粪便中发现了霍乱弧菌（,古典生物型,），,1905,年,cotschlich,分离出类似霍乱弧菌的菌株,-EL-Tor,弧菌（,爱尔托生物型,）,-1961,年以来的第七次流行菌株，,1962,年,5,月统称为霍乱（第,15,届世界卫生大会）,1820,年该病传入我国。,概 述,3,1992,年印度及孟加拉国等地流行霍乱,-,O139,现波及亚洲多国及欧美，形成第,8,次大流行的趋势,我国,1993,年新疆首例，,5,年间已报告,300,余例，占同期爱尔托病例的,0.5%,病原学,弧菌科，革兰氏染色阴性，,短小稍弯，兼性厌氧菌,无芽孢，无荚膜，有鞭毛，,运动活泼,*,普通培养基生长良好，但在碱性肉汤或蛋白胨（,PH8.48.6,），生长繁殖更快。,暗视野悬滴镜检呈穿梭状运动，直接图片呈,“,鱼群样,”,产生外毒素性质的霍乱肠毒素,（,cholera toxin,CT),：最主要的毒素，不耐热，,56,环境中,30min,即被破坏,其他外毒素：,神经氨酸酶,血凝素,内毒素：菌体裂解后释放,毒素协同菌毛,A,（,toxin coregulated pilus A,TcpA,：定居肠道中起重要作用，,“,定居因子,”,病原学,抗原,:,便毛抗原（,H,）：不耐热，为霍乱弧菌属共有,菌体抗原（,O,）：耐热，有群和型特异性,WHO,将霍乱弧菌分为三群：,O1,群霍乱弧菌：,非,O1,群霍乱弧菌：,不典型,O1,群霍乱弧菌,O1,群霍乱弧菌：是霍乱的主要致病菌,包括 古典生物型,(classical biotype),爱尔托生物型,(E1 Tor biotype),分三种血清型：,原型,-AC,（稻叶,Inaba,）,异型,-AB,（小川,Ogawa,）,中间型,-ABC,（彦岛,Hikojima,）,非,O1,群霍乱弧菌：不被,01,群霍乱弧菌多价血清所凝集,，又称不凝集弧菌，有,O220,以上血清型（,O,抗原）,1992,年孟加拉,-O139,，不被非,01,群和,O2-138,血清凝集，但含有与,01,群霍乱弧菌相同的毒素基因，,WHO,认为与,01,群同样对待,不典型,O,群霍乱弧菌,：可被,01,群血清凝集，但不产生肠毒素，无致病性。,相互转化,病原学（,2,）,古典型在外环境抵抗力弱，埃尔托型对外环境抵抗力强，易形成流行,两型对热、干燥、酸和一般消毒剂均敏感，胃酸,4,分钟杀灭。,自然环境中存活时间较长，河海井水埃尔托型可存活,1-3,周，粘附于藻类和甲壳类动物，存活时间更长，长达,1,年,对低温和碱耐受力强,抵抗力：,流行病学（,1,）,传染源：病人和带菌者,中、重型病人 （重要传染源）,轻型、隐性感染病者（危险传染源）,潜伏期和恢复期带菌者（次要地位）,传播途径：,借污染的水和食物经口感染,污染的海产品如鱼虾等,日常生活接触（手）和苍蝇,流行病学（,2,）,人群易感性：,普遍易感，感染后一定免疫力（抗菌抗体和抗肠毒素抗体），但再感染报道,霍乱疫苗接种 保护率低：,50%-80%,有效时间短：,3-6,个月,流行特征：,流行性（散发和暴发）、地方性（印度）、季节性（夏秋季节,7-10,月）,流行地区：两广，江浙沪一带,O139,的特点：,有荚膜，,能在无,NaCL,或,30g/L NaCL,蛋白胨生长,发病无家庭聚集性,以成人为主,男性多于女性,主要经水和食物传播,新流行菌株，普遍易感,霍乱菌苗无保护作用,发病机制和病理,发病因素：,机体的免疫力：免疫力下降（胃酸减少、大量饮水、大量进食）,细菌的数量（超过,10,8,-10,9,）和致病力致病力：,鞭毛运动,粘蛋白溶解酶,毒素协同菌毛,A,（,toxin coregulated pilus,Tcp),：,定居因子,霍乱弧菌血凝素,（,HAS,）,霍乱肠毒素,（,cholera toxin,CT):,最最主要的毒素,Zot,毒素,（,zonulaoccludens toxin),Ace,毒素,（,accessary cholera enterotoxin),内毒素及其他毒素,细菌经胃到达肠道，穿过肠粘膜的粘液层（鞭毛运动和蛋白酶），粘附于小肠上段肠上皮细胞的刷状缘迅速繁殖（碱性、富营养和胆盐），产生霍乱肠毒素,产生霍乱肠毒素,;1,个,A、5,个,B亚单位,不耐酸 不耐热,A-毒素活性，,B-”,钥匙作用”（,Gm1,神经节苷脂）,A,亚单位进入肠粘膜细胞内,腺苷酸环化酶持续活化（,A,亚单位使烟酰胺腺嘌呤二核苷酸,NAD,中转移二磷酸腺苷,-,核糖,ADP,至,G,蛋白，,G,蛋白酶活性受抑制）,ATP,cAMP,抑制绒毛细胞对氯钠的吸收,刺激隐窝细胞分泌大量,CL,及,HCO,大量水分和电解质积聚剧烈水样腹泻及呕吐,肠粘膜杯状细胞 粘液增多,腹泻 脱水 胆汁减少 米泔样水,病理解剖：,脱水严重，脏器实质性损害不重，小肠炎症轻微（粘膜苍白水肿和粘膜面粗糙）,主要表现：严重脱水，休克，电解质紊乱，肌肉痉挛，代酸，循环衰竭，肾衰等,患者的腹泻粪便呈等渗，但钾和碳酸氢盐浓度是血浓度的,2-5,倍。,临床表现（,1,）,埃尔托：轻型为主（75%隐性感染，18%,轻型）,古典型,O139,：重型为主,潜伏期：,13,天（数,h5d,）,临床特点：,*,发病急，传播快,*,剧烈呕吐，排泄大量米泔,样大便,*,脱水，肌肉痉挛，循环衰竭,临床表现（,2,）,典型临床特征：三期,*,泻吐期：,剧烈腹泻、呕吐,多无腹痛，无里急后重,大便可数次,十数次，失禁,大量黄稀水便，米泔样便,喷射状呕吐，水样,持续数小时,2,天,无发热或低热,O139,发热 腹痛较常见 菌血症,临床表现（,3,）,*,脱水期：,脱水 电解质紊乱 代酸 肌肉痉挛（低钠，腓肠肌和腹直肌），低钾血症（乏力，肌无力，肠胀气和心律失常）肾衰循环衰竭,持续数小时,3,天,“瘪螺痧”“绞肠痧”“吊脚痧”,*,反应期及恢复期：,13,天，反应性低热,病程,3 7,天,恢复期或反应期：,腹泻停止，脱水纠正，症状逐渐消失，生命体征稳定（血压脉搏体温），少数有反应性低热（循环改善肠毒素吸收可能），持续,1-3,天自行消退。,临床表现（,4,）,临床类型：,*,按,脱水程度、血压、脉搏及尿量,分为：轻、中、重三型,*,干性霍乱（暴发性霍乱）,：,罕见,起病急骤，发展迅速，尚未出现明显吐泻症即进入中毒性休克而死亡。,各型霍乱患者的临床表现,临床表现 轻型 中型 重型,脱水（体重,%,）,5%,以下,5-10%10%,以上,精神状态 商好 呆滞 极度烦躁或不动,音哑 无 轻 音哑失声,皮肤 稍干弹性略差 干燥无弹性 弹性消失,发绀 无 存在 明显,口唇 稍干 干燥 极度干燥,眼窝 囟门凹陷 稍陷 明显下陷 深陷，眼窝发青,指纹皱缩 不皱 皱瘪 干瘪,腓肠肌痉挛 无 痉挛 明显痉挛,脉搏 正常 细速 弱速或无脉,血压 正常,129.33KPA 9.33KPA,以下或无,尿量 稍减少 少尿 无尿,血浆比重,1.0251.03 1.031.04,大于,1.04,并发症：,急性肾衰竭：,急性肺水肿：,实验室检查（,1,）,血液检查：,白细胞,，,N,红细胞压积与血浆比重,血清钾、钠、氯,尿素氮增加,尿液检查：比重,1.010 1.025,蛋白、红细胞、白细胞及,管型,粪常规：少许粘液 白细胞 红细胞,实验室检查（,2,）,细菌学检查：粪便、呕吐物,在使用抗生素药物之前,检查顺序：,*1,、,涂片染色和悬滴标本镜检：,革兰氏阴性弧菌，,鱼群状,流星式穿梭状运动（动力试验阳性）,初步诊断参考,2,、特异性血清制动实验：依次加入,01,群抗血清,-0139,抗血清停止运动,早期快速诊断的主要参考,实验室检查（,3,）,3,、培养和分离：,病原诊断：,PH8.6,碱性蛋白胨增菌后培养,-,确诊、鉴定与分离,4,、核酸检测：,CTxA TcpA(PCR)o139,5,、霍乱弧菌快速辅助检测：胶体金快速检测法，检测,01,群和,O139,群的抗原成分，简单，敏感性不高，要,105,个菌,/ml,才检出，轻型带菌者漏诊（对策,-,增菌后检测）,6,、血清免疫学检查：抗凝集素抗体发病第,5,天出现，第,8-21,天高峰,-,流行病学的追溯诊断和粪便培养阴性的可疑患者,实验室检查（,4,）,*,血清学检查：,凝集试验：抗体病后,5,天,2,周,或双份,4,倍以上增高,诊断,(,一,),确诊病例：下列情况之一：,1,有腹泻呕吐症状，粪便呕吐物或肛拭子培养,O1,群或,O139,群霍乱弧菌阳性；,2,在疫源检查中，粪便培养检出,O1,群或,O139,群霍乱弧菌前后各,5,天内有腹泻症状者。,(,二,),临床诊断病例：下列情况之一：,1,、轻、中、重型或干性霍乱的临床表现，并在,日常生活用品或家居环境中检出,01,群和（或）,O139,群霍乱弧菌,2,、在一起确认的霍乱暴发疫情中，暴露人群中,具备轻、中、重型或干性霍乱的临床表现。（三）带菌者：,无霍乱临床表现，但粪便、呕吐物或肛拭子细菌培养分离到,O1,群和（或）,O139,群霍乱弧菌者。,鉴别诊断（,1,）,细菌性食物中毒,*,不洁食物史,*,集体发病,*,先吐后泻，剧烈腹痛、发热,*,无米泔样粪便及肌痉挛,*,呕吐物及粪便培养,副溶血性弧菌、葡萄球菌、变性杆菌、蜡样芽孢杆菌等,鉴别诊断（,2,）,急性细菌性痢疾：,*,发热、腹痛、里急后重和全身毒血症状,*,大便量少，呈脓血样,*,粪便培养：痢疾杆菌（志贺菌）,大肠埃希氏菌性肠炎：,粪便分离到相应的大肠杆菌。,1,、产肠毒素性大肠埃希氏菌性肠炎（,ETEC,）：,潜伏期：,4-24h,，发热恶心呕吐腹部绞痛，黄水样便或清水样便，无脓血便，重者有脱水；,2,、肠致病性大肠埃希氏菌性肠炎（,EPEC):,腹泻，黄色或黄绿色蛋花样便，量多，腥臭味，重者脱水及全身症状，,病毒性肠炎：轮状病毒。,预 后,病死率已降至,1%,左右,老年人、幼儿、孕妇预后差,死亡原因：休克、尿毒症、酸中毒,预后与霍乱弧菌生物型，临床病情轻重 治疗是否及时和正确有关,治疗（,1,）：,严格隔离，及时补液，,辅助抗菌和对症治疗,1,、严格隔离：至症状消失后，粪便隔日培养连续,2,次阴性可解除隔离。确诊和疑似病例应分别隔离。排泄物彻底消毒。,流质饮食，剧吐者禁食，,重者注意保暖、给氧、监测生命体征,治 疗（,2,）,2,、,补液疗法：重度脱水、不能口服的中度脱水及极少数轻度脱水者。,静脉补液关键环节,早期 快速 足量,原则：,先盐后糖 先快后慢,纠酸补钙 见尿补钾,液体种类：,5,：,4,：,1,即含氯化钠,5g,，碳酸氢钠,4g,，氯化钾,1g,，葡萄糖,20g,如：,0.9%,氯化钠,550ml 1.4%,碳酸氢钠,300ml,10%,氯化钾,10ml,10%,葡萄糖,140ml,注意：幼儿肾功能排钠功能差，其比例常调整为氯化钠,2.65g,，碳酸氢钠,3.75g,，氯化钾,1g,，葡萄糖,10g,补液量,：,最初,24h,补液量,轻型,3000 4000 ml/24h,中型 4000 8000 ml/24h,重型 8000 12000ml/24h,补液速度,最初,1-2h,要快速滴入，多条输液管和加压输液,排尿后要补钾（粪便含钾量高）,之后根据病情作调整，主要心功能等。,治 疗（,3,）,*,口服补液：,情况改善,血压回升,呕吐停止,轻型,WHO:ORS,配方：葡萄糖,20g,，氯化钠,3.5g,碳酸氢钠,2.5g,氯化钾,1.5g,溶于,1000ml,饮用水内。,治 疗（,4,）,抗菌药物治疗：,辅助措施 缩短病程,环丙沙星 诺氟沙星 多西环素或,SMZ-CO,对症治疗：,*,心衰：暂停补液 利尿、洋地黄,*,急性肾衰：纠正酸中毒和电解质紊乱，血液透析（高钾血症、高血容量和严重的酸中毒）等,*,中毒性休克：肾上腺皮质激素、血管活性,药物,预 防,控制传染源：早发现 早诊断 早报告,早隔离 早治疗 （肠道门诊）,接触者隔离,5,日，留粪便培养并服药预防,切断传播途径：三管（管水管粪管饮食）,一灭（灭蝇）,预防接种：,rBS/WC,疫苗 口服减毒活疫苗,保护地方性流行区的高危人群。,谢谢！,