诊断心电图综合大课.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,机械收缩前、心脏电激动经人体组织传到体表心电图记录,心电图产生原理,肢体导联,包括标准导联：、及加压单极肢体导联aVR、aVL、aVF。,标准导联为双极肢体导联，反映其中两个肢体之间电位差变化。,加压单极肢体导联属单极导联，基本上代表检测部位电位变化。肢体导联主要放置于右臂（R）、左臂（L）、左腿（F），连接此三点即成为所谓Einthoven三角。,小儿心电图或诊断右心病变,如右室心肌梗塞,有时需要选用V3RV6R导联,电极放置右胸部与V3V6对称处,心电图的检测内容,和正常数据,一、心电图图形描绘和检测,一）各波段时程与心率的检测,心电图记录纸上的横坐标可用以检测各波段的时距，可根据对测量精度的要求，改变走纸速度,国内一般采用25mm/s的纸速,使每毫米横向间距相当于0.04s（40ms）可成倍提高至50mm/s或100mm/s,在心电图上可以测出心率，即每分钟内的心动周期数，可根据60(s)除以每一心动周期的时距(s)（可取P-P或R-R间距）计算出来,（二）各波段振幅的检测,心电图记录纸上的纵坐标，可用以检测各波段的振幅,一般应事先将心电图机上心电放大器的增益调整好，使每输入1mV的定标电压，正好能将心电记录器的描笔上下移动10mm，即每1mm振幅相当于0.1mV的电压差,（,三）平均心电轴的检测,每一次心动周期的心电活动,可以概括地用一系列顺序出现的瞬时综合心电向量来表达,检测方法,通常可根据肢体I、III导联QRS波群的主波方向，以估测心电轴的大致方位,平均心电轴估测方法示意图,图中箭头示,QRS,主波方向,正常心电图波形特点,与正常值,P波:代表心房肌除极的电位变化,形态：P波的形态在大部分导联上一般呈钝圆形，有时可能有轻度切迹,心脏激动起源于窦房结，心房除极的综合向量是指向左、前、下,P波方向在 I、11、aVF、V4V6导联向上,avR导联向下,其余导联呈双向、倒置或低平,时间：正常人 P波时间一般小于 0 12s,。,振幅：P波振幅在肢体导联一般小 于0.2mV,PR间期：从P波起点至QRS波群起点：心房开始除极至心室开始除极时间,心率在正常范围时，PR间期为0 12020s，在幼儿及心动过速的情况下，PR间期相应缩短。在老年人及心动过缓的情况下，PR间期可略延长，但不超过0.22,QRS波群代表心室肌除极的电位变化,时间：正常成人QRS波时间小于 0.12s,多数在0.060.10s,波形和振幅：,正常人V1、V2导联多呈rS型，V1 R波一般不超过1.0mV,V5、V6导联QRS波群呈qR、qRs、Rs、R型，R波一般不超过2.5mV,正常人胸导联的R波V1 的RS小于1,V5的RS大于l，V3的RS等于l,正常人胸导联R波和S波振幅变化规律示意图Q波：除aVR导联外，正常人的Q波时间,小于0.04s,Q波振幅小于同导联R波的1/4,正常人V1、V2导联不应出现Q波，但偶尔可出现QS波,R Rs qRs RS rS rSr,qR QR Qr QS R rsR,QRS波群的命名,ST段：,自QRS波群终点至T波起点间的线段代表心室缓慢复极过程,正常的ST段多为一等电位线，有时亦可有轻微的偏移，但在任一导联，ST段段下移一般不超过0.05mV,ST段上抬在VI一V2导联一般不超过0.3mV，,V3不超过0.5mV，在V4一V6导联及肢体导联不超过0.1mV,T波：代表心室快速复极时的电位变化,方向：在正常情况下，T波的方向大多,与QRS主波的方向一致,T波在I、,、,V4V6导联向,上，aVR导联向下,振幅：除Ill、aVL、aVF、VIV3导联外，其他导联T波振幅一般不应低于同导联R波的110,T波在胸导联有时可高达1.21.5mV尚属正常,正常心电图,心房心室肥大,肥大的含义,心脏肥大由心脏的前后负荷过重引起,心电图改变的原因,心肌纤维增粗、截面积增大，导致除极向量增大,电压增高,室壁增厚、心腔扩大、心肌细胞变性，导致心肌激动传导时间延长,时限延长,室壁肥厚劳损、相对供血不足，导致复极顺序改变,继发性,ST-T,改变,心电图诊断心脏肥大的局限性,特异性和敏感性较低，原不Echo，原因,左右心室的向量可抵消,其他原因也可引起相似的心电图改变,结合临床资料和其他检查结果综合判断,P,波尖锐高耸，其电压,0.25,mV,在、,aVF,导联表现最为突出,称,肺型,P,波,V,1,导联,P,波可呈直立（电压,0.15,mV）,或双向（振幅的算术和,0.20,mv),P,波宽度并不增加,常见于慢性肺源性心脏病和某些先心病,(如,ASD),右心房肥大,right atrial hypertrophy,右心房肥大,right atrial hypertrophy,R.A.,L.A.,R.A.,L.A.,V,1,左心房肥大,left atrial hypertrophy,L.A.,V,1,R.A.,R.A.,L.A.,1,2,左心房肥大,left atrial hypertrophy,P波增宽，时间0.12s,在、aVL导,联最清楚，常见于二尖瓣病变，称为“二,尖瓣型P波”,P,波常伴有显著的切迹，呈双峰型，峰间距,0.04s,V,1,P,波多呈双向，先正后负,P,波终末负电势（,Ptf,）：,V1,导联,P,波负向波的振幅（,mm,）,乘以时间（,s,），,左房肥大时,Ptf,0.04mm.s,II,V1,左心房肥大,left atrial hypertrophy,双侧心房肥大,biatrial hypertrophy,R.A.,L.A.,R.A.,L.A.,V,1,表现为左右心房均肥大的心电图改变,P波增宽,0.12,sec,其振幅,0.25,mV.,V,1,导联,P,波高大双相,上下振幅均超过正常范围,（即左,+,右）,双侧心房肥大,biatrial hypertrophy,双侧心房肥大,biatrial hypertrophy,心室肥大,正常左室重量,150200,g，,右室仅,4060,g,正常情况下左室占绝对优势,左室轻度肥大即可在心电图上表现出来,右室只有肥大到等于甚至超过左室重量时,在心电图上才表现的较明显,（1）左室高电压表现,R,V5,(或R,V6,)2.5mV,或S,V1,R,V5,4.0mV(男性)3.5mV(女性),V,1,V,2,V,3,V,4,V,5,V,6,左室肥大,left ventricular hypertrophy,（1）,左室高电压表现,R,1.5mV,R,aVL,1.2mV,R,aVF,2.0mV或,R,S,2.5mV,III,左室肥大,left ventricular hypertrophy,（2）,心电轴左偏，,但0.04s）、加深（同一导联1/4R波）。,心肌梗死的图形演变及分期,急性心肌梗死随着,缺血、损伤、,坏死,，,图形演变具有一定规律；,、超急性期,急性期,近期（亚急性期）,陈旧期,冠状动脉某一分支发生闭塞,则受损伤部位的心肌发生坏死,电极直接置于坏死区记录到异常 Q 波或 QS 波;,靠近坏死区周围受损心肌呈损伤型改变,记录到 ST 段抬高;,外边受损较轻的心肌呈缺血型改变,记录到 T 波倒置。,3 种改变同时存在,则急性心肌梗死 的诊断基本确立。,急性心肌梗死的图形演变及分期,超急性期：见于急性心肌梗塞的很早期（数分钟或数小时）暂短心内膜下心肌缺血：出现高大的T波,S-T段斜型抬高,形成单相曲线,急性期：是一个发展过程，见于梗塞后数小时或数日，持续数周：,ST段弓背抬高，明显抬高可形成单相曲线，逐渐回落,R波振幅降低或丢失,异常Q波,T波由直立变倒置、并逐渐加深,近期(,亚急性期),：见于梗死后数周至数月:,ST段恢复基线,异常Q波持续存在,T波由倒置较深、逐渐变浅,急性心肌梗死的图形演变,(2)Progressive ECG changes,心肌梗死的定位诊断：以“异常Q波”出现的导联为定位标准,I,II,III,aVR,aVL,aVF,V,1,V,2,V,3,V,4,V,5,V,6,下壁,侧壁,前间壁,前壁,广泛前壁,（膈面）,前间壁梗死时,VIV3 导联出现异常 QS 波或 Q 波,前壁心肌梗死时,异常 Q 波主要出现在 V3、V4(V5)导联,侧壁心肌梗死时在 I aVL V5、V6 导联出现异常 Q 波,下壁心肌梗死：11、111、aVF 导联出现异常 Q 波或 QS 波:,心肌梗死的定位诊断,后壁心肌梗死：V7-V9出现异常Q 波或 QS 波,与正后壁导联相对应的 V1、V2导联出现R波增高、S-T 段压低 T 波增高,大部分胸导联或所有胸导联(V1V6)都出现异常 Q 波或 QS 波,则称为广泛前壁心肌梗死,陈旧期：常出现在急性心肌梗死3-6个月之后或更久,ST,段和,T,波恢复正,常或,T,波持续倒置、低平,趋于恒定不变,残留坏死型的,Q,波,心肌梗死的分类及鉴别诊断,1、,Q 波与非 Q 波型心肌梗死,部分患者发生急性心肌梗死后,心电图只表现为,ST,段抬高或压低及,T,波倒置,ST-T,改变可呈规律性演变,但不出现异常,Q,波,需要根据临床表现及其他检查指标明确诊断,非,Q,波梗死既可是非透壁,亦可是透壁,与典型的 Q 波型心肌梗死比较,此种不典型心肌梗死较多见于多支冠状动脉病变,发生多部位梗死(不同部位的电位变化相互作用发生抵消)或梗死范围局限或梗死区位于心电图常规导联记录的盲区(如右心室、左心室后基底段、孤立正后壁梗死等)均可产生不典型的心肌梗死图形,2.ST 段抬高和非 ST 段抬高心肌梗死,ST段抬高心肌梗死可不出现Q波,而非 ST 段抬高梗死有的可出现 Q 波,心电图是否出现 Q 波通常是回顾性诊断,心肌梗死分类为 ST 段抬高和非 ST 段抬高梗死,并且与不稳定心绞痛一起统称为急性冠脉综合征。,突出了早期干预的重要性。,在Q 波出现之前及时进行干预(溶栓、抗栓、介入治疗等),可挽救濒临坏死 的心肌或减小梗死面积。,ST 段抬高梗死和非 ST 段抬高梗死二者的干预对策是不同的,可以根据心电图 ST 段是否抬高而选择正确和合理的治疗方案。在作出 ST 段抬高或非 ST 段抬高心肌梗死诊断时,应该结合临床病史并注意排除其他原因引起的 ST 段改变。,4.心肌梗死的鉴别诊断：,单纯的 S-T 抬高还可见于急性心包炎、变异型心绞痛、早期复极 综合征等,可根据病史、是否伴有异常 Q 波及典型 ST-T 演变过程予以鉴别。,异常 Q 波不一定都提示为心肌梗死,例如感染或脑血管意外时,可出现短暂 QS 或 Q 波,但缺乏典型演变过 程,很快可以恢复正常;,心脏横位可导致,导联出现 Q 波,但,导联通常正常。,顺钟向转位左室肥大及左束支阻滞时,V1、V2 导联可出现 QS 波,但并非前间壁心肌梗死。,预激综合征心电图在某些导联上可出现“Q”或“QS”波。,右室肥大、心肌病等也可在某些导联出现异常Q波,结合病史和其他临床资料一般不难鉴别。,异常的 Q 波、抬高的 ST 段以及倒置的 T 波同时出现,并具有一定的演变规律才是急性心肌梗死的特征性改变。,心律失常,心律失常,:,心脏激动起源异常或,/,和传导异常,激动起源异常,:,分为两类,:,窦房结起搏点本身激动程序与规律异常,异位节律,:,心脏激动全部或部分起源于窦 房结以外的部位,.,异位节律又分为主动性和被动性,激动的传导异常,:,传导阻滞,传导途径异常,:,激动传导通过房室之间的附加异常旁路,使心肌某一部分提前激动,激动起源异常和激动传导异常同时,存在,可引起复杂的心律失常,心肌细胞具有自律性、兴奋性、传导性,和 收缩性,前三者与心律失常密切相关,1.,自律性,:,自动性、节律性,指心肌在不受外界刺激的影响下能自动地、规律地产生兴奋及发放冲动的特性,产生原理,:,自律心肌细胞在静息状态下,能自动发生缓慢除极,达到阈电位水平就,激活离子通道,产生一个新的动作电位,起搏细胞常成簇存在,构成起搏点,心房肌和心室肌细胞一般不具有起搏功,能，为工作心肌细胞,窦房结内就有数以千计的起搏细胞,其他有冠状窦区、心房传导组织、房,室交界区、希氏束、束支和普肯耶纤,维等,自律性以窦房结为最高,约为,60100,次,/,分故为正常心脏的主导节,律,称窦性心律,房室交界区次之,为,4060,次,/,分,希氏束,以下仅,2540,次,/,分,主动性异位节律：,窦房结以外异位起搏点自律性异常增高,其频率超过窦性频率,则可取而代之成为主导,节律而形成,即出现期前收缩或异位心动过速,被动性异位节律,(,保护性机制,),：,窦房结的自律性降低或停搏,或激动虽按时发生,但因传导阻滞无法下传时,房室交界区或,更低部位的潜在起搏点便取而代之形成即出现逸搏或逸搏心律,2,.,兴奋性：,心肌细胞对受到的刺激作出应答性反应的能力称为兴奋性或应激性,通常表现为细胞膜通透性改变,产生动作电位,并以一定形式向周围扩布,工作心肌细胞兴奋尚会引起收缩,心肌细胞兴奋性最大特点是在一次兴奋之后有较长的不应期,传导性：,一处心肌激动能自动地向周围扩布称为心,肌的传导性,心肌各部分的传导速度并不相同,有一部分,心肌细胞的主要功能就是传导,加上起搏细,胞群,构成了特殊的起搏传导系统,心脏起搏传导系统,起搏传导系统,:,窦房结、结间束、房室结、希氏束、束支,及其分支、普肯耶纤维。,以普肯耶纤维及束支传导速度最快,房室结,传导最慢,窦房结,位于右心房上腔静脉入口处，是控制心脏正常活动的起搏点，,窦房结的冲动经前、中、后三条结间束传导至,房室结,，向前延续成,房室束,（,希氏束,）。,房室束先发出,左束支,后分支，再分出左束支前分支，本身延续成,右束支,，构成三条系统,左束支后分支细长，分支晚；,两侧束支于心内膜下走向心尖分支再分支，细支相互吻合成网，称为,浦顷野纤维网,深入心室肌。,心脏的特殊传导系统,凡起源于窦房结的心律，被称为窦性心律。,窦性心律一般属于正常或基本正常心律,窦性心律及窦性心律失常,（一）窦性心律的心电图特征,一般心电图机描记不出窦房结激动电位,1、有一系列规律出现的P波，P波形态表明激动来自窦房结（即P波在1、II、aVF直立，在aVR倒置）；,2、P-R间期0.12s；,3、频率40150次/分（超越者甚少）。正常窦性心律的频率一般规定为60100次/min。同一导联中P-P间期差值应小于0.16s。,正常窦性心律,（二）窦性心动过速,成人窦性心律的频率,100,次,/,分,PR,间期及,QT,间期相应缩短,有时可伴有继发性,ST,段轻度压,低和,T,波振幅降低,常见于运动、精神紧张、发热、甲状腺功能亢进、贫血、失血、心肌炎和,拟肾上腺素类药物作用等情况,窦性心动过速,（三）窦性心动过缓,窦性心律的频率,60,次,/,分,约,15%,正常人静息心率可,0.12,s,窦性心律不齐常与窦性心动过缓同时存在,较常见的一类心律不齐与呼吸周期有关,称呼吸性窦性心律不齐,多见于青少年,一般无临床意义。,有一些比较少见的窦性心律不齐与呼,吸无关,例如与心室收缩排血有关的,(,室相性,),窦性心律不齐以及窦房结,内游走性心律不齐等,窦性心动过缓及不齐,窦性心动过缓及窦性心律不齐,（五）窦性停搏,在规律的窦性心律中，有时因迷走神经张力增大或窦房结自身原因，在一段时间内停止发放冲动。,心电图上在规则的P-P间隔中突然没有P波，而且所失去的P波之前与之后的P-P间隔与正常P-P间隔不成倍数关系。窦性静止后常出现逸搏,窦性静止,窦房阻滞,窦房阻滞：,型,PP,间期进行性缩短，出现一次长的,PP,间期,长,PP,间期,2,倍短,PP,间期,型,PP,间期固定,长,PP,间期,2,倍短,PP,间期,是由窦房结及其周围组织病变所导致的窦房结功能减退，产生多种心律失常的综合病症。临床上可出现一系列与心动过缓有关的心、脑等重要脏器供血不足的症状,（六）病态窦房结综合症（SSS）,病因,窦房结内的病变：感染，淀粉样变，纤维化，钙化。,窦房结缺血。,迷走神经张力增高,抗心律失常药应用。,起搏传导系统退行性病变以及冠心病、,心肌炎,(,尤其是病毒性心肌炎,),、心肌,病等疾患,可累及窦房结及其周围组织,而产生系列缓慢性心律失常,并引起头昏、黑朦、晕厥等临床表现,症状：心脑等器官供血不足的表现,头昏、黑朦、晕厥,常见的心电图表现有：,1、明显而持久的窦性心动过缓（心率0.12s，T波方向多与主波相反。,有完全性代偿间歇（早搏前后两个窦性P波之间的间隔等于正常P-P间隔的二倍），早搏的QRS波前无P波，窦性P波可巧合于早搏波的任意位置,室性早搏,bigeminy,trigeminy,频发室性期收缩形成二联律,（二）房性早搏,提前出现一个变异的P波，QRS波一般不变形，PR0.12s，代偿间歇常不完全,房性早搏未下传：部分早搏P波之后无QRS波，且与前面的T波相融合而不易辨认,房性早搏伴室内差异性传导：,P-R可以延长，P波所引起的QRS波有时也会增宽变形,房性早搏伴室内差异性传导,频发性房性期前收缩有时形成三联律,频发性房性期前收缩,频发性房性期前收缩心室差异性传导,（三）（房室）交界性早搏,QRS波与窦性者相同或略有变异。交界区的激动也能同时逆行上传达心房，产生一个逆行P波（II、III、aVF的P直立）。,P波可以出现在QRS波之中、之后，也可在其前，但P-R0.12s，R-P,0 12s;,如能发现P波,并且 P 波频率慢于QRS 频率,PR 无固定关系(房室分离),则可明确诊断;,偶心房激动夺获心室或有室性融合波,阵发性室性心动过速,男，69岁，下壁心梗后两周。室速伴不明确的房室分离,非阵发性心动过速,发生在心房、房室交界区或心室,又称加速的房性、交界性或室性自主心律。,多有渐起渐止的特点,频率比逸搏律快,比阵发性心动过速慢,交界性心律频率多为 70130 次/分,室性心律频率多为 60100 次/分,由于心动过速频率与窦性心律频率相,近,易发生干扰性房室脱节,并出现各,种融合波或夺获心搏。机制是异位起,搏点自律性高,多发生于器质性心脏病,扭转型室性心动过速,发作时呈室性心动过速特征，只是增宽变形的QRS波群围绕基线不断扭转其主波的正负方向,每约连续出现310个同类的波之后就会发生扭转，翻向对侧,扭转性室速,四、扑动与颤动,无正常P波，代之连续的大锯齿状F波F波间无等电位线，波幅大小一致，间隔规则，频率为250350次/分，大多不能全部下传，而以2:1或1:1下传，心室律规则,心房扑动：,心房扑动（呈21下传）,房扑心电图,典型房扑一例,II、III、aVF导联F波呈负相，V1呈正相,心房扑动2：1房室传导,心房扑动2:16:1房室传导,心房颤动,各导联无正常P波，代之以大小不等形状各异的f波（纤颤波）,心房f波的频率为350600次/分，心室律绝对不规则,QRS波一般不增宽，若是前一个R-R间距偏长而与下一个QRS波相距较近之处，出现一个增宽变形的QRS波，是房颤伴有室内差异传导,心房颤动,房颤,心室扑动与颤动,室扑：无正常QRS-T波群，代之以连续快速而相对规则的大振幅波动，频率达200250次分，心脏失去排血功能。室扑常不能持久，不是很快恢复，便会转为室颤而死亡。,室颤：QRS-T波群完全消失，出现大小不等、极不匀齐的低小波，频率达200500次分,室扑室颤,室扑室颤心电图：,心室扑动与颤动,传导阻滞,病因:,传导系统的器质性损害,迷走神经张力增高引起的功能性抑制,药物作用及位相性影响,心脏传导阻滞按发生部位分为：,窦房阻滞,房内阻滞,室内阻滞,按阻滞程度可分为,一度,(,传导延缓,),、,二度,(,部分激动传导发生中断,),三度,(,传导完全中断,),按传导阻滞发生情况分为,永久性,暂时性,交替性,渐进性,窦房传导阻滞,普通心电图机尚不能直接描记出窦房结电位，故I度窦房阻滞不能观察到，III度窦房阻滞难与窦性静止相鉴别。,只有II度窦房阻滞出现心房、心室漏搏间歇，这一长间歇恰等于正常窦性P-P的倍数,II度窦房传导阻滞,房室传导阻滞,窦房结的激动在激动心房的同时经房室交界区传入心室引起心室激动,房室传导阻滞可发生在不同水平,阻滞部位愈低,潜在节律点的稳定性愈差,危险性也就愈大。,房室传导阻滞多数是由器质性心脏病所致,少数可见于迷走神经张力增高的正常,人,概述,发生部位：传导系统的任何部位,I度房室传导阻滞,主要表现为P-R间期延长，在成人若 P-R0.20s，则可诊断为I度房室传导阻滞。P-R间期,可随年龄、心率而变化,I度房室传导阻滞（P-R间期0.27s）,传导阻滞,概述,发生部位：传导系统的任何部位,1.First Degree A-V Block,Prolonged P-R interval:,P-R interval 0.20sec,.,2.Second Degree A-V Block,(1)Mobitz type I(Wenckebach phenomenon).,The pattern is a,progressive prolongation of the P-R interval until a beat is dropped,.,The first beat after the pause has the shortest P-R interval,which may or may not be normal.,Mobitz type I (Wenckebach phenomenon).,(2)Mobitz type II,There is a fixed numerical relationship between atrial and ventricular impulses,which may be 2:1(2 atrial beats to one ventricular beat)or 3:1 or 4:1.,II度房室传导阻滞,部分P波后QRS波脱漏，分两种类型,I型：,P波规律地出现，P-R间期逐渐延长（通常每次的绝对增加数多是递减的），直至一个P波后脱漏一个QRS波群,漏搏后传导阻滞得到一定恢复，P-R间期又趋缩短，之后又复逐渐延长，如此周而复始地出现，称为文氏现象,II度房室传导阻滞（I型）,II,型:,P-R,间期恒定（正常或延长），部分,P,波后无,QRS,波群,P,波数与,P,波下传数的比例来表示房室阻滞的程度,4:3,传导：,4,个,P,波中有,3,个,P,波下,传心室,而只有,1,个,P,波不能下传,II型:,又称Morbiz II型，表现为P-R间期恒定（正常或延长），部分P波后无QRS波群,II度房室传导阻滞（II型）,连续出现两次或两次以上的QRS波群脱漏者，称高度房室传导阻滞，例如31、41房室传导阻滞等。,二度,I,型房室传导阻滞多为功能性或病变位于房室结或希氏束的近端,预后较好。,二度,11,型房室传导阻滞多属器质性损害,病变大多位于希氏束远端或束支部位,易发展为完全性房室传导阻滞,预后较差。,III度房室传导阻滞,自房室交界区以上的激动完全不 能通过阻滞部位时,在阻滞部位以下的潜在起搏点就会发放激动,出现交界性逸搏心律(QRS 形态正常频率一般为,4060,次,/,分,),室性逸搏心律,(,QRS,形态宽大畸形,频率一般为,2040,次,/,分,),。提示发生阻滞的部位较低,心房与心室分别由两个不同的起搏点激动,各保持自身的节律,心电图表现为,:,P,波与,QRS,波毫无关系,(,PR,间期不固定,),心房率快于心室率,心房颤动时，如果心室律慢而绝对规则，也应该诊断为心房颤动合并III度房室传导阻滞。,III度房室传导阻滞,束支与分支传导阻滞,希氏束穿膜进入心室后,在室间隔上方,分为右束支和左束支分别支配右室和,左室,左束支又分为左前分支和左后分支,根据,QRS,波群的时限,0.12,s,分为完全,性与不完全性束支阻滞,完全性束支阻滞并不意味着该束支绝对不能下传,只要两侧束支的传导时间差别超过,4,Oms,以上,延迟传导一侧的心室就会被对侧传导过来的激动所激动,表现出完全性束支阻滞的图形改变,左束支阻滞,右束支阻滞,右束支传导阻滞（RBBB）,较多见原因：,右束支细长,由单侧冠状动脉分支供血,其不应期比左束支长,QRS波群时限0.12s；,V1,或,V2,导联,QRS,呈,rsR,型或,M 型,为最具特征性的改变:,I,、,V5,、,V6,导联,S,波增宽而有切迹,可以发生在各种器质性心脏病,也可见于健康人,完全性右束支传导阻滞,左束支传导阻滞（LBBB）,左束支粗而短，由双侧冠状动脉分支供血，不易发生传导阻滞，如有发生，多为器质性病变所致,QRS时限0.12s；,V1,、,V2,导联呈,rS,波,(,其,r,波极小,S,波明显加深增宽,),或呈宽而深的,QS,波,I,、,aVL、V5,、,V6,导联,R,波增宽、,顶峰粗钝或,有切迹,心电轴可有不同程度的左偏,I,、,V5,、,V6,导联,q,波一般消失,ST-T,方向与,QRS,主波方向相反,如,QRS,波群时限,SII，I、aVL导联呈qR型，aVL导联的R波大于I导联的R波,QRS时限,轻度延长,但,0.12s,左前分支传导阻滞,左后分支传导阻滞(LPH),临床上没有右室肥大而心电轴明显右偏达90120。以超过110为可靠；,QRS时限正常或稍增宽，,0.12S,QRS波在、aVL导联呈rS型，,、,、aVF导联呈qR型，III导联R波特别高；,排除右室肥厚、肺气肿、侧壁心肌梗死与正常变异,左后分支传导阻滞,左、右束支及左束支分支不同程度的传导障碍，分别构成不同组合的双支阻滞和三支阻滞。,左束支阻滞,右束支阻滞,Complete Right Bundle Branch Block,(1)Right axis deviation.,(2)QRS0.12 sec.,(3)rsR pattern(M pattern)in V,1,or V,2,;,(4)Wide and slurred S wave in leads 1,V,5,and V,6,.,(5)ST-T changes in leads V,1,and V,2,.,Complete Left Bundle Branch Block,(1)Left axis deviation.,(2)A wide,slurred R in I,V5,V6.The wide,aberrant QRS,QRS0.12 sec.,(3)The QRS in V1 may be QS or rS type.,(4)ST-T changes.,右束支阻滞,右束支阻滞,右束支阻滞,左束支阻滞,左束支阻滞,左前分支传导阻滞,电轴左偏-45-90；、avL呈qR，、avF呈rS,QRS,0.12,s;,QRS,起始部有预激波,(,delta,波,);,PJ,间期正常,;,出现继发性,ST-T,改变,。,部分患者的房室旁路没有前向传导功,能,仅有逆向传导功能,心电图上,PR,间期正,常,QRS,起始部无预激波,但可反复发作房室折返性心动过速,此,类旁路称之为隐匿性旁路,2.LGL,综合征,又称短,PR,综合征,LGL,综合征的解剖生理有两种观点,:,存在绕过房室结传导的旁路纤维,James,束,;,房室结较小发育不全,或房室结内存在一条传导异常快的通道引起房室结加速传导心电图上表现为,PR,间期,0.12s,但,QRS,起始部无预激波,3.Mahaim,型预激综合征,指由,Mahaim,纤维形成的综合征,Mahairn,纤维是一种特殊的房室旁路,具有类房室结样特征,传导缓慢,呈递减性传导。,近年发现,Mahaim,纤维实际上是连接,右心房与右束支远端或右心房与三尖瓣环下右心室的旁路。此类旁路只有前传功能,没有逆传功能。,心电图上表现为,PR,间期正常或长于正常值,QRS,波起始部可见预激波,Maham,旁路可以引发宽,QRS,波心动过速并呈左束支阻滞图形,预激综合征多见于健康人,其主要危害是常可引发房室折返性心动过速,WPW,综合征如合并心房颤动,还可引起快速的心室率,甚至发生室颤,属一种严重心律失常类型,采,用导管射频消融术巳可对预激综合征进行彻底根治,逸搏与逸搏心律,当高位节律点有病变或受抑制而出现停搏或节律明显减慢时,(,如病态窦房结综合征,),或因传导障碍而不能下传时,(,如窦房或房室传导阻滞,),或其他原因造成长间歇时,(,如期前收缩后的代偿间歇等,),作为保护性措施,低位起搏点会发出一个或一连串冲动,，,激动心房或心室。发生,12,个为逸搏,连续,3,个以上为逸搏心律,按发生,的部位分为房性、房室交界性和室性逸搏,其,QRS,波群的形态特点与各相应的期前收缩相似,二者的差别是期前收缩属提前发生,为主动节律,而逸搏则在长间歇后出现,属被动节律。临,床上以房室交界性逸搏最为多见,室性逸搏次之,房性逸搏较少见,1.,房性逸搏心律：心房内分布着许多潜在节律点,频率多为,5060,次,/,分,略低于窦房,结。右房上部的逸搏心律产生的,P,波与窦性心律,P,波相似,;,节律点在右房后下部者表现为,I,及,aVR,导联,P,波直立,aVF,导联,P,波倒置,PR,问期,0.12,s,有人称为冠状窦心律。,节律点在左房者称左房心律,;,来自左房后壁者,I,、,V6,导联,P,波倒置,VI,导联,P,波直立,具有前圆顶后高尖特征,来自左房前壁时,V3V6,导联,P,波倒置,VI,导联,P,波浅倒或双向。如果,P,形态、,PR,间期,甚至心动周期有周期性变异,称为游走心律,游走的范围可达房室交界区而出现倒,置的逆行,P,波,2.,交界性逸博心律：是最常见的逸搏心律,见于窦性停搏以及三度房室传导阻滞等情况,其,QRS,波群呈交界性搏动特征,频率一般为,4060,次,/,分,慢而规则。,3.,室性逸搏心律多见于双结病变或发生于束支水平的三度房室传导阻滞。其,QRS,波群呈室性波形,频率一般为2,040,次,/,分,可以不十分规则,电解质紊乱和药物影响,电解质紊乱,指血清电解质浓度的增高与降低,无论增高或降低都会影响心肌的除极与复极及激动传导异常,并反映在心电图上 心电图虽有助于电解质紊乱的诊断,但由于受其他因素的影响,心电图改变与血清中电解质水平并不完全一,致。,如同时存在各种电解质紊乱时又可互相影响,加重或抵消心电图改变。应密切结合病史,和临床表现进行判断,高血钾:,细胞外钾浓度,5.5,mmol,/L：,致使,QT,间期缩短和,T,波高尖,基底部变窄,血清钾,6.5,mmo1/L,：,QRS,波群增,宽,PR,及,/,QT,间期延长,R,波电压降,低及,S,波加深,S-T,段压低。,血清钾,7,mmol,/L：QRS,波群进一步增宽,PR,及,QT,间期进一步延长,;,P,波增宽,振幅减低,甚至消失,有时实际上窦房结仍在发出激动,沿,3,个结间束经房,室交界区传入心室,因心房肌受抑制而无,P,波,称之为,窦室传导,高血钾的最后阶段：,宽大的,QRS,波甚至与,T,波融合呈正弦波。高血钾可引起室性心动过速、心室扑动或颤动,甚至,心脏停搏,高血钾,低血钾:,典型改变为,s-T,段压低,T,波低,平或倒置以及,U,波增高或,T:u,融合、双,峰,QT,同期一般正常或轻度延长,表现,为,QT-U,问期延长。明显低血钾可使,QRS,波,群时限延长,P,波振幅增高。低,血钾可引起房性心动过速、室性异位搏,动,、房室传导阻滞等各种心律失常。,电解质紊乱低血钾,典型改变为ST段压低，T波低平或倒置，U波增高QT-U间期延长。,低血钾,高血钙：,高血钙的主要改变为,S-T,段缩短或消失,QT,间期缩短。严重高血钙,(,例如,快速静注钙剂时,),可发生窦性静止、,窦房阻滞、室性期前收缩、阵发性室,性心动过速,等。,低血钙：,主要改变为,S-T,段明显延长、,QT,间期延长、直立，,T,波变窄、低平或倒置,一般很少发生心律失常,