急性胰腺炎讲课培训课件.ppt

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second Level,Third Level,Fourth Level,Fifth Level,*,文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。,概念,是一种因胰腺消化酶消化胰腺自身组织的急性炎症性疾病。,根据病理学改变分为水肿型和出血坏死型,根据病情分为轻型、重型、爆发型,爆发型不及时抢救易出现死亡。,急性出血坏死性胰腺炎，病情凶险，死亡率高。,本病好发年龄为2050岁，女性较男性多,病因与病机,病因,1 胆道疾病,胆石症最常见,，12指肠液反流,2大量饮酒或暴饮暴食 是常见诱发原因,3 胰管阻塞,4手术与创伤,5内分泌与代谢,6感染,7药物,8其他:遗传等。,Cholelithiasis,发病机理,急性胰腺炎的发病机理主要是由于胰酶对胰腺的自我消化，对其周围组织的消化，从而继发一系列的器官的功能障碍。,胰腺含有非常丰富的消化酶：,蛋白酶,、,脂肪酶,、,淀粉酶,等,胰腺腺泡分泌的酶主要有胰蛋白酶、糜蛋白酶、羧肽酶、弹力酶、磷脂酶A2、硬蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶、核蛋白酶等。,正常情况下除脂肪酶、淀粉酶、核蛋白酶是以活性型存在外，其他的均是以非活性状态存在。,在病理情况下，这些酶在胰腺导管及细胞内被活化后即可引起胰腺炎的发生。,胰酶在胰腺管内活化：由于各种因素使胆汁、十二指肠液、肠酶、乳化脂肪、溶血卵磷脂等返流于胰管，则使胰管内的各种酶原活化，活化的酶对胰腺组织自我消化而发生胰腺炎。,胰酶在细胞内活化：胰腺泡细胞内的酶原颗粒，因其中含有胰腺自身分泌的蛋白酶抑制因子防止细胞内酶活化。在细胞内形成的一种溶酶体酶，正常情况下此酶和酶颗粒是分离的。在致病因子作用下，则酶颗粒和溶酶体通过一种吞噬现象而融合，在pH低的情况下致使酶原在细胞内活化，而损害细胞自身。若胰酶流入组织间，将使胰腺病变进一步加重并引起邻近的脏器损害，病变继续发展则可发生多器官的损伤。,急性胰腺炎除上述的自身消化外，近年来对其又进一步进行了深入的研究，发现胰蛋白酶和抗胰蛋白酶系统、磷脂酶A和血栓素A2、胰腺血循障碍、氧自由基、细胞膜的稳定性以及内毒素等，在急性胰腺炎的发病机理中起了重要作用,急性胰腺炎发病机理,胰腺分泌,胰液排泄,胰蛋白酶原胰蛋白酶,胰腺缺血,磷脂酶A,激肽释放酶胰胰自身消化全身毒性,弹性蛋白酶邻近组织损伤作用,脂肪酶,病 变,急性水肿性胰腺炎：3/4,胰腺肿大变硬,间质充血水肿,中性粒细胞浸润,Panccreatitis,急性出血性胰腺炎,肉眼：肿大、质硬、结构不清，,小灶状脂肪坏死灶,镜下：凝固性坏死,血管壁坏死,中性及单核细胞浸润,Panccreatitis,急性出血性胰腺炎,Panccreatitis,急性胰腺炎时对全身各系统的影响,1急性胰源性肺衰 ARDS,2.急性重型胰腺炎心血管的改变,3.急性胰腺炎时的肾衰,4.精神神经系统的改变,5.电解质的改变,心血管的改变,急性胰腺炎对心血管的损害，原因尚不甚明了。现今认为系胰酶进入血循环，引起冠状动脉痉挛，胰蛋白酶及多肽类物质直接损害心肌；胰腺炎性渗出液积存于腹膜后，刺激腹腔神经丛，反射性广泛性血管痉挛等因素。,有人认为系胰腺内含有心肌抑制因子，其根据是将胰腺做成匀浆，注入动脉体内可抑制心肌用氧。,亦有人提出在急性胰腺炎时，释放某种物质，使心肌传导系统兴奋而致心率紊乱，以至心室纤维颤动。,电解质的改变-低钙,重型胰腺炎时脂肪酶将,中性脂肪,分解为甘油及脂肪酸，后者与钙结合而皂化，引起急性低钙。,此外当急性重型胰腺炎时释放胰高糖素，它促使甲状腺释放降钙素而抑制甲状旁腺自骨骼中动员钙。,也有人认为低钙的原因，系甲状旁腺素被蛋白酶分解，而不能维持钙的水平。以上两种情况经注甲状旁腺素均可奏效。,急性胰腺炎的分类,病因分类：,胆石性急性胰腺炎；,酒精性急性胰腺炎；,家族性高脂血症性急性胰腺炎；,继发于甲状旁腺肿瘤的急性胰腺炎；,手术后急性胰腺炎；,继发于胰腺癌的急性胰腺炎；,继发于腮腺炎的急性胰腺炎；,特发性急性胰腺炎,临床表现,1.腹痛 上中腹部 呈持续性 钝痛或绞痛 向腰背部放射 全腹部 急性腹膜炎2.恶心呕吐、及腹胀3.发热4.低血压和休克5.水电解质及酸碱平衡紊乱 血钾、血镁、血钙的降低 手足搐溺 为低钙预后不佳的表现。6.其他 急性呼吸衰竭或呼吸窘迫综合征,急性肾衰竭 心力衰竭与心律失常 腹水,临床表现,体征 腹肌紧张全腹显著压痛和反跳痛 Grey-Turner征 胰酶和坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下使两侧肋腹部皮肤呈暗灰兰色 Gullen 脐周围皮肤青紫,胰源性疼痛常见部位,并发症,局部性 胰腺脓肿或假性囊肿,全身性 休克；心、呼、肾、脑损害；,腹膜炎、败血症、糖尿病。,辅助检查,1,血、尿淀粉酶增高 为确诊依据,2 血清脂肪酶增高,3 腹部CT,4 必要时做ECG,实验室和其他检查,一、淀粉酶测定 血淀粉酶,612h,开始升高,24-48h,达高峰 持续,3-5,天 其他急腹症如消化性溃疡穿孔、胆石症、胆囊炎、肠梗阻都可升高 不超过正常,2,倍,尿淀粉酶,12-14h,开始升高 持续,1-2,周,胸水腹水淀粉酶测定,淀粉酶同工酶测定 唾液淀粉酶（,S-Am,）,胰型淀粉酶（,P-Am,）,二、淀粉酶、内生肌酐清除率比值（,Cam/,Ccr,%,）,Cam/,Ccr,%=,尿淀粉酶,/,血淀粉酶,血肌酐,/,尿肌酐,100%Cam/,Ccr,%,的正常值,1%4%,意义 急性胰腺炎 升高,3,倍 高淀粉酶血症正常或低于正常 糖尿病酮症、烧伤、肾功能不全时可升高三、血清脂肪酶测定,24-72h,开始升高 大于,1.5U,；持续,7-10,天 较特异,实验室和其他检查,四、血清正铁血白蛋白 重症胰腺炎起病72小时内常为阳性五、生化检查 白细胞 中性粒细胞 血糖血糖高于10 mmol/L 胰腺坏死预后差 胆红素 AST LDH 血清白蛋白 血钙血钙低于2mmol/L 出血坏死性胰腺炎 血氧 PaO,2,60mmHg六、X线腹部平片 间接指征 哨兵攀 结肠切割征 腹水 腰大肌边缘不清 弥漫性模糊影 肠麻痹麻痹性肠梗阻七、B超与CT 胰腺肿大 脓肿及假性囊肿 胆囊及胆道 水肿型 胰腺非特异性增大和增厚 胰周围边缘不规则 出血坏死型 肾周围区消失 网膜囊和网膜脂肪变性,急性水肿性胰腺炎。,CT平扫示胰腺弥漫型增大，边缘模糊。,急性坏死性胰腺炎。,CT增强扫描见胰腺区密度不均匀，并见高密度的出血灶和低密度的坏死区。,诊断与鉴别,一 诊断,诱因+临床表现+血、尿淀粉酶增高,二 鉴别,注意与急性胆管疾病、溃疡病穿孔、急性肠梗阻、心肌梗塞区别,治疗,一、轻型急性胰腺炎的治疗,1.禁食、胃肠减压,2.补液,保持水电解质平衡,3.对症治疗:止痛、解痉,4.抗生素:胆源性胰腺炎,5.抑酸治疗,疼痛可：,增加胰液的分泌，使胰胆管压力进一步升高,加重Oddi括约肌痉挛,引起或加重休克,可能导致胰-心反射，引起猝死,可注射盐酸呱替啶(杜冷丁)。,不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂，如阿托品，654-2等，因前者会收缩奥狄氏括约肌，后者则会诱发或加重肠麻痹,解痉镇痛的重要性,二、重型急性胰腺炎的治疗,监护 密切观察体温、脉搏、呼吸、血压、尿量；腹部体征（腹痛程度及范围、腹肌紧张、腹水）；,白细胞、血和尿淀粉酶、电解质、血气、胸腹部X线、CT或超声,抗休克 补液 25003000ml/日，补充钾、钠、钙、镁等 休克给予白蛋白、血浆、鲜血，营养热卡。,支持营养,抑止胰液产生与分泌,1禁食 至少34天，最好1周左右,2胃肠减压,3抗胆碱能药物 腹胀者禁用,4H2受体阻滞剂,5生长抑素十四肽（施他宁）、八肽（奥曲肽 善得定）100g 静脉注射 250g/小时 持续静脉滴注 （或0.3 mg/12h，0.6 mg/24h）持续3-7天；,二、重型急性胰腺炎的治疗,抑制胰酶活性 抑肽酶或加贝脂,抗菌素使用,对症 止痛 吗啡禁用,皮质激素 重症或有休克时,血管活性物质的应用,：,如前列腺素,E1,制剂、血小板活化因子拮抗剂制剂、丹参制剂等,并发症抢救,EST,中药 ：,1,、清胰汤 柴胡、黄连、黄芩、积实、厚朴、木香、白芍、芒硝、大黄（后下）等,2,、,口服,50,克大黄浸泡液治疗轻症,AP,手术治疗 腹腔灌洗,急性出血坏死性胰腺炎的基本病理变化,腹膜烧伤，产生大量渗液，导致血容量减少,含酶毒物大量吸收，可诱发脑病和,MOF,腹腔灌洗,稀释腹腔液体中胰酶浓度，减轻自我消化,稀释炎性渗出物中的毒素和病原菌，减轻对腹膜的刺激，防止败血症、胰外脓肿的形成,减少酶性毒素的大量吸收，保护重要器官的功能，减低,MOF,的发生率,腹腔灌洗的理论依据,指征,:,腹腔穿刺抽出含淀粉酶比较高的腹水,灌洗宜早不宜晚，应在确诊后,48,小时内进行,灌洗要充分,适时调整灌洗液中的成分，一般不加抗凝剂,灌洗时间一般不短于,5,天,终止灌洗的指征,症状体征消失,血生化指标正常,放出的灌洗液化验正常,停止灌洗观察,1,天，若病情稳定再拨管,腹腔灌洗治疗的体会,小结,1.急性胰腺炎是消化酶自身消化的化学性炎症,2.主要临床表现为急性腹痛伴恶心呕吐,3.血、尿淀粉酶升高,4.重症急性胰腺炎的特点:出现局部并发症及/或全身并发症,5.治疗,轻型:禁食+补液+对症治疗,重型:现代化监护+现代化复苏,合并感染应行手术治疗,急性胰腺炎诊断流程,