ImageVerifierCode 换一换
格式:PPT , 页数:76 ,大小:11.64MB ,
资源ID:12301136      下载积分:16 金币
快捷注册下载
登录下载
邮箱/手机:
温馨提示:
快捷下载时,用户名和密码都是您填写的邮箱或者手机号,方便查询和重复下载(系统自动生成)。 如填写123,账号就是123,密码也是123。
特别说明:
请自助下载,系统不会自动发送文件的哦; 如果您已付费,想二次下载,请登录后访问:我的下载记录
支付方式: 支付宝    微信支付   
验证码:   换一换

开通VIP
 

温馨提示:由于个人手机设置不同,如果发现不能下载,请复制以下地址【https://www.zixin.com.cn/docdown/12301136.html】到电脑端继续下载(重复下载【60天内】不扣币)。

已注册用户请登录:
账号:
密码:
验证码:   换一换
  忘记密码?
三方登录: 微信登录   QQ登录  

开通VIP折扣优惠下载文档

            查看会员权益                  [ 下载后找不到文档?]

填表反馈(24小时):  下载求助     关注领币    退款申请

开具发票请登录PC端进行申请

   平台协调中心        【在线客服】        免费申请共赢上传

权利声明

1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,个别因单元格分列造成显示页码不一将协商解决,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前可先查看【教您几个在下载文档中可以更好的避免被坑】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时联系平台进行协调解决,联系【微信客服】、【QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【版权申诉】”,意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:0574-28810668;投诉电话:18658249818。

注意事项

本文(内科学心脏瓣膜病七培训课件.ppt)为本站上传会员【天****】主动上传,咨信网仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知咨信网(发送邮件至1219186828@qq.com、拔打电话4009-655-100或【 微信客服】、【 QQ客服】),核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
温馨提示:如果因为网速或其他原因下载失败请重新下载,重复下载【60天内】不扣币。 服务填表

内科学心脏瓣膜病七培训课件.ppt

1、单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。,1,概 述,指心脏瓣膜结构和功能异常导致瓣膜狭窄或关闭不全,病因:风心病最多见,黏液样变性及老年瓣膜钙化退行性改变也增多,风心病最常累及二尖瓣,其次主动脉瓣,老年退行性瓣膜病最常累及主动脉瓣,其次二尖瓣,2,二尖瓣狭窄,(mitral stenosis,MS),3,最常见原因:,风湿热,女性,患者占2/3,男/女 1:2,风湿热,Etiology,95%,5%,4,二尖瓣狭窄,(病理),瓣膜交界处融合(

2、30%)瓣膜游离缘融合(15%)腱索融合(10%)以上的共同作用,(45%),风湿热,二尖瓣开放受限,二尖瓣狭窄,左房扩大,房颤、血栓形成,5,Normal,MS,6,二尖瓣狭窄,(病理生理),二尖瓣狭窄分级,成人二尖瓣口面积 4.0-6.0 c,轻度二尖瓣狭窄,1.5-2.0 c,中度二尖瓣狭窄,1.0-1.5 c,重度二尖瓣狭窄,1.0 c,7,二尖瓣狭窄,(病理生理),左房压力,肺循环压力,右室压力,LV,RV,RA,LA,PA,Lung,8,左心房压升高、被动后向传递,肺小动脉收缩(功能性),肺血管床闭塞(器质性),Pathophysilogy,MS患者,肺动脉高压,产生机制,9,临床

3、表现,(症状),瓣口面积,1.5 cm,2,(中度狭窄),才出现症状,呼吸困难:最常见最早期症状,咳嗽:干咳或泡沫痰,咯血:大咯血:支气管静脉破裂出血 痰中带血 粉红色泡沫样痰:急性肺水肿 胶冻样痰:肺梗死,血栓栓塞,其他症状:声嘶、吞咽困难、消化道症状、胸痛,10,二尖瓣狭窄,呼吸困难,的表现形式,劳力性呼吸困难,静息时呼吸困难,端坐呼吸,夜间阵发性呼吸困难,急性肺水肿,临床表现,(症状),11,临床表现,(体征),心脏外体征,:,二尖瓣面容,双颧绀红,二尖瓣狭窄本身的心脏体征,肺动脉高压和右室扩大的心脏体征,二尖瓣面容,12,二尖瓣狭窄的,心脏体征,S1,亢进、有开瓣音:瓣膜弹性好,S1,

4、低钝、无开瓣音:瓣膜弹性差,心尖部舒张中晚期低调的隆隆样杂音,局限、不传导,可伴舒张期震颤,杂音在左侧卧位、呼气末、运动后明显,窦律时舒张晚期加强,临床表现,(体征),13,肺动脉高压和右室扩大的心脏体征,P,2,亢进,、分裂,Graham Steel,杂音,三尖瓣区全收缩期吹风样杂音,临床表现,(体征),14,Graham Steel 杂音,二尖瓣狭窄发展至肺动脉高压阶段时,肺动脉扩张引起,相对性肺动脉瓣关闭不全,,可在胸骨左缘第2肋间闻及舒张早期递减型高调叹气样杂音,称,Graham Steel,杂音,15,胸部,X,线:左房大、肺淤血、右室大,心电图:“二尖瓣型,P,波”、右室大,超声心

5、动图:,确诊,MS,的可靠方法,实验室检查,16,实验室和其他检查,(X线检查),左房增大,右室增大,主动脉结缩小,肺动脉扩张,肺淤血,间质肺水肿,17,18,心电图,二尖瓣型P波,QRS波群示电轴右偏和右室肥厚,19,心脏 M 超模式图,前叶,后叶,20,M超:正常二尖瓣运动,前叶,后叶,21,城墙样改变,M型,超声,EF斜率降低,A峰消失,22,城墙样改变,M型,超声,23,MS 二维超声,前叶圆拱状,瓣叶增厚粘连、瓣口缩小,24,MS 经食管超声,左心耳血栓,25,诊 断,心尖部舒张期隆隆样杂音,X线/心电图示左心房增大,超声心动图特征,确诊二尖瓣狭窄,26,鉴别,诊断,与能引起舒张期隆

6、隆样杂音的疾病鉴别,:,主动脉瓣关闭不全,(Austin Flint,杂音,),左房黏液瘤:杂音随体位改变,二尖瓣口血流增加:严重二尖瓣返流、大量左向右分流的先心病及甲亢、贫血引起相对性二尖瓣狭窄,27,并发症,心房颤动:相对早期的常见并发症,急性肺水肿:严重并发症可能致死,血栓栓塞:20%发生体循环栓塞,右心衰竭:晚期常见并发症,感染性心内膜炎:较少见,肺部感染:常见,28,治 疗,一般治疗,并发症的处理,介入和手术治疗,29,治疗,(一般治疗),抗风湿热治疗:苄星青霉素,预防感染性心内膜炎,无症状:避免剧烈体力活动,定期复查,呼吸困难:限制钠盐摄入,口服利尿剂,避免和控制诱发急性肺水肿的因

7、素,30,治疗,(并发症的处理),大咳血:坐位、镇静、利尿,急性肺水肿处理与急性左心衰所致相似,注意:1.血管扩张剂选用硝酸酯类,避免使用动脉扩张剂;2.洋地黄仅用于二尖瓣狭窄伴房颤及快速心室率者,窦律无益,右心衰:限制钠盐摄入,利尿剂,31,治疗,(并发症房颤的处理),急性发作伴快心室率,血液动力学稳定:药物控制心室率,血液动力学不稳定:同步直流电复律,慢性房颤,复律:病程 1年,左房直径60mm,无窦房结或房室结功能障碍者,预防栓塞:华法林 INR 2.5-3.0,32,介入和手术治疗,经皮球囊二尖瓣成形术,:,单纯,MS,首选,闭式分流术:已被经皮球囊二尖瓣成形术取代,直视分离术,:,严

8、重钙化累及腱索和乳头肌,左房有血栓,瓣膜置换术,:,严重瓣叶或瓣下结构钙化合并二尖瓣关闭不全,33,经皮球囊二尖瓣成形术,34,A,B,C,D,经皮球囊二尖瓣成形术,35,直视分离,36,瓣膜置换,37,二尖瓣关闭不全,mitral incompetence,(mitral regurgitation,MR),38,二尖瓣关闭不全,二尖瓣关闭所依赖的二尖瓣装置,瓣叶,瓣环,腱索,乳头肌,左室结构和功能,39,病因病理,急性,腱索断裂,感染性心内膜炎,急性心肌梗死,人工瓣膜损坏,创伤,40,慢性,风心病:占全部病因的,1/3,二尖瓣脱垂,冠心病:后叶多见,二尖瓣环和环下钙化:退行性变,左室腔扩大

9、梗阻性肥厚型心肌病,先天畸形:二尖瓣前叶裂,结缔组织病,病因病理,41,二尖瓣关闭不全,(病理生理),急性,二尖瓣返流左室、左房前负荷左心室舒张末压出现肺淤血、肺水肿。导致心排量下降,慢性,左心室前负荷左心室舒张末期容量(代偿期)心博量,射血分数正常(失代偿期)左心衰竭 肺淤血,肺动脉高压右心衰竭,42,临床表现(症状),急性MR,轻度:轻度劳力性呼吸困难,严重:左心衰、肺水肿、休克,慢性MR,轻度:可终身无症状,严重:疲乏无力突出,呼吸困难,右心衰,43,慢性MR,心脏增大明显,S1,,可闻及病理性,S3,、,S4,,,心尖部全收缩期高调、一贯型杂音,典型二尖瓣脱垂:,喀喇音,+,收缩晚期

10、杂音,腱索断裂:,呈海鸥鸣或乐音性,前叶关闭不全,(,风心病):,左腋下及左肩胛区传导,后叶关闭不全:,心底部传导,临床表现(体征),44,二尖瓣关闭不全的全收缩期杂音在心尖区明显,并向左腋下和左肩胛下区传导,临床表现,45,实验室和其他检查,(X线检查),急性:,心影多正常,肺淤血及肺水肿,慢性:,左房左室增大,肺淤血及肺水肿,46,实验室和其他检查,(超声心动图),M超和二维超声不能确定关闭不全,彩色Doppler敏感性几乎可达100%,左房内最大返流束面积:8cm,2,重度,47,诊 断,急性MR,慢性MR,病史,+,症状,+,杂音,X,线明显肺淤血,超声心动图确诊,心尖部典型杂音,X,

11、线左房,、,左室增大,超声心动图确诊,48,治 疗,急性,治疗目的:降低肺静脉压、增 加心排血量,缓解症状:硝普钠、利尿剂,纠正病因:常需手术,49,治 疗,慢性,预防:风湿热及感染性心内膜炎,无症状及心功能正常:不处理、随访,心衰处理:限盐,利尿剂、洋地黄、ACEI、,受体拮抗剂,房颤处理:长期抗凝,同二尖瓣狭窄,外科治疗:二尖瓣修补术、二尖瓣置换术,50,主动脉瓣狭窄,aortic stenosis,51,主动脉瓣狭窄,(病因和病理),风心病:几乎无单纯的风湿性主动脉瓣狭窄,常合并关闭不全和二尖瓣病变,先天性畸形:最常见为二叶瓣畸形,老年主动脉瓣钙化,提示:,65岁以下成人单纯主动脉瓣狭窄

12、多考虑病因2,65岁以上老人单纯主动脉瓣狭窄多考虑病因3,52,先天性二叶瓣畸形,53,主动脉瓣钙化,54,主动脉瓣狭窄,(病理生理),成人主动脉瓣口3-4cm,2,,瓣口1.0cm,2,时,左心室收缩压升高,跨瓣压差显著,代偿期,主动脉瓣狭窄室壁向心性肥厚左心室,舒张末压左房后负荷左房代偿性肥厚,失代偿期,室壁应力心肌缺血、纤维化左室衰竭左房衰竭全心衰竭,55,临床表现,(症状),典型主动脉瓣狭窄三联征:,呼吸困难 95%,心绞痛 60%,晕厥或接近晕厥 1/3,56,S,1,正常,,S,2,减弱或消失,杂音:胸骨右缘第,1,、,2,肋间,收缩早中期粗糙响亮的喷射性,向颈部传导,细迟脉、左室

13、扩大、心尖博动有力,临床表现,(体征),57,实验室检查,胸部,X,线,心电图,超声心动图:主要确诊手段,58,实验室和其他检查,(X线检查),左室增大,主动脉瓣钙化,晚期肺淤血,59,超声心动图,M型:,缺乏敏感性及特异性,二维:,确定瓣叶数目、大小、厚度、活动度,连续多普勒:,计算跨瓣压差和瓣口面积,60,诊 断,典型杂音+超声心动图,病因诊断,主动脉瓣狭窄+关闭不全/二尖瓣病变:,风心病,单纯主动脉瓣狭窄65岁:,退行性老年钙化性病变,61,治 疗,内科治疗,外科治疗(主要方法),经皮球囊主动脉瓣成形术,临床应用范围局限,主要针对不宜手术的患者,以助改善症状,62,预防感染性心内膜炎,无

14、症状定期复查,心房颤动尽可能复律,心力衰竭:,慎用利尿剂、,禁用,小动脉扩张剂,内 科 治 疗,63,主动脉瓣关闭不全,aortic incomptetence,64,主动脉瓣关闭不全,(病因和病理),急性:感染性心内膜炎、主动脉夹层、外,伤、人工瓣膜破裂,慢性:,主动脉瓣疾病:风湿病为主要原因,主动脉根部扩张,65,主动脉瓣关闭不全,(病理生理),急性,左室前负荷左室舒张末压急剧左房压,急性主动脉瓣关闭不全心博量下降,慢性,慢性容量负荷左室舒张末期容量总心博量,左室能充分扩张左室舒张末压增加速度慢,离心性肥厚使左室壁厚度与心腔半径的比例不变,周围阻力降低和心率增加返流减轻,66,临床表现,(

15、症状),急性:轻者,无症状;重者,出现急性左心衰,慢性:多年无症状。可有心悸、心前区不适、头颈部强烈搏动感。晚期,左心衰多见,67,急性:窦速常见,S,1,、S,2,,S,3,常见。主动脉瓣舒张期杂音较慢性调低,慢性:,周围血管征,(+),心脏扩大,心尖搏动向左下移位,S,1,杂音:,主动脉第二听诊区舒张早期高调递减型叹气样杂音。,AustinFlint,杂音,临床表现,(体征),68,临床表现,(体征),周围血管征(+),随心脏搏动点头征(,De Musset,征),股动脉枪击音(,Traube,征),股动脉双期杂音(,Duroziez,征),毛细血管搏动征(,Quincke,征),水冲脉,

16、69,Austin-Flint杂音,严重主动脉瓣关闭不全时,在心尖部所闻及的舒张中晚期柔和低调的隆隆样杂音,鉴别点:,Austin-Flint,杂音不伴有开瓣音、,S1,亢进和心尖区舒张期震颤,机制:重度主动脉瓣反流,左室舒张压快速上升,将二尖瓣前侧叶推起处于较高位置,引起相对性二尖瓣狭窄,70,Austin-Flint杂音产生机制,功能性MS,71,左心室增大,向左下增大,心腰加深,似靴形,男,36岁,风心病,主动脉瓣,关闭不全左心室80mm,实验室和其他检查,(X线检查),72,实验室和其他检查,(超声心动图),M型超声敏感性低,二维超声有助于确定病因,脉冲式多普勒和彩色多普勒血流显像是最敏感的确定主动脉反流的方法,73,诊断和鉴别诊断,诊断,主动脉瓣第二听诊区递减的叹气样杂音伴周围血管征,超声心动图可确诊,鉴别诊断,主动脉瓣舒张期杂音应与Graham-steell杂音鉴别,Austin-Flint杂音应与二尖瓣狭窄的舒张期杂音相鉴别,74,治 疗,急性,外科治疗:根本措施,内科治疗:术前过渡,慢性,内科治疗:对症处理,硝普钠、利尿剂、正性肌力药、ACEI,外科治疗:人工瓣膜置换、在发生不可逆的左室功能损害之前进行,75,要 求,掌握二尖瓣狭窄病理生理、临床表现及诊断方法、,并发症及内科治疗,掌握主动脉狭窄及主动脉关闭不全临床表现及内科治疗,76,

移动网页_全站_页脚广告1

关于我们      便捷服务       自信AI       AI导航        抽奖活动

©2010-2026 宁波自信网络信息技术有限公司  版权所有

客服电话:0574-28810668  投诉电话:18658249818

gongan.png浙公网安备33021202000488号   

icp.png浙ICP备2021020529号-1  |  浙B2-20240490  

关注我们 :微信公众号    抖音    微博    LOFTER 

客服