恶性心律失常的识别与处理培训课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。,一、恶性心律失常总论,（一）恶性心律失常的概念,发生心室颤动或心脏停博之前出现的心脏自律性或传导性异常称为恶性心律失常。,恶性心律失常又称为致命性心律失常，也称为危险性心律失常，恶性心律失常是导致心源性猝死的主要原因。,（二）恶性心律失常的临床类型,恶性室性早搏,阵发性室性心动过速,扭转性室性心动过速,心室扑动,完全性房室传导阻滞,病态窦房结综合征,（三）,恶性心律失常的病因和诱因,器质性心脏病,急性心肌梗死,严重心力衰竭,急性心肌炎,电解质紊乱主要是低血钾或高血钾,抗心律失常药物,心肺复苏后综合征,急性中毒,感染,ARDS(急性呼吸窘迫综合征)、MODS(多器官功能障碍综合征),（四）恶性心律失常的发生率,没有一个权威统计,猝死是急性心肌梗死和晚期心脏病的一个重要并发症，80年代前由于治疗水平所限，急性心肌梗死的室颤发生率高达30%以上，现在由于溶栓、PTCA（冠心病介入治疗）、冠状动脉支架和冠脉搭桥等再灌注治疗的进展，发生率已大大下降。,在心力衰竭死亡的病人中，约40%是猝死。这种猝死一般都是由于室颤或血流动力学不可耐受的室性心动过速所致。,（五）心源性猝死的概念,右心在加班引起的突然心跳停止称为心源性猝死,心源性猝死的直接原因主要是恶性心律失常，其中80%以上是有血流动力学障碍的恶性室性心律失常，不足20%的患者死于缓慢性心律失常。,（六）恶性室性心律失常的概念与临床类型,概念,：易恶化为室颤的室性心律失常称为恶性室性心律失常。恶性室性心律失常伴有严重血流动力学障碍，均为致命性心律失常。,临床类型,：,1.频率在230次/分以上的单行室速,2.心率逐渐加速，有发展成室扑或室颤趋势的室速,3.室速班血流动力学紊乱，出现休克或心衰,4.多形性室速，发作时伴有晕厥,5.特发性室扑或室颤,（七）恶性心律失常的治疗原则,原发疾病的治疗,器质性心脏病引起的心律失常应强调原发病的治疗,祛除病因,a.急性心梗所致的室早、室速、室扑、室颤随着心肌再灌注而好转 b.严重心律衰竭一起的室速随着心功能的改善而好转 c.低血钾引起的扭转型室速应及时补钾d.抗心律失常药物引起的心律失常应调整相关药物e.缺氧、感染、中毒、MODS等心肌损伤时出现的心律失常应予相应治疗,终止心律失常,原发病的治疗固然重要，但有时不能快速显效，终止心律失常旺旺为首要任务,改善血流动力学,针对快速房颤等室上性心律失常,预防心律失常发作,维持治疗,（八）恶性心律失常的治疗,1.血流动力学稳定的宽QRS心动过速,诊断,频率超过120次/分，QRS宽度超过120ms，不伴意识障碍及组织低灌注的症状及体征。重点是找出有无房室分离的证据，如果有房室分离则按室性心动过速处理。若找不到房室分离则仍认为是无法明确诊断的宽QRS心动过速,治疗,首选胺碘酮、普鲁卡因胺，次选利多卡因。如肯定为室上速并差异性传导，可用维拉帕米或腺苷。索他洛尔、普罗帕酮、氟卡胺仅可用于室上速。在无法明确诊断时可经验性使用普鲁卡因胺、胺碘酮，有心功能损害是只可使用胺碘酮。,2.血流动力学稳定的单型室速,首先应用普鲁卡因胺、胺碘酮和-受体阻滞剂进行药物静脉治疗。利多卡因终止室上速疗效不如普鲁卡因胺、索他洛尔、胺碘酮。也可使用电转复。,应警惕抗心律失常药物的致心律失常作用，相继应用两种或以上的药物易出现副作用，尤其是当出现心动过缓、低血压、尖端扭转室速时。,应用药物种类一般不要超过一种，当一种抗心律失常药物经过适宜剂量不能终止心律失常，应考虑电转复。,3.多形性室速,多形性室速一般血流动力学不稳定，可发展为室颤。血流动力学不稳定者应按室颤处理。,QT间期延长所致尖端扭转性室速时多形性室速的一种特殊类型，可自行终止但反复发作。易转变为血流动力学不稳定的室速。,伴QT延长的扭转性室速应停止使用可致QT延长的药物、纠正电解质紊乱、静脉注射镁剂、临时起搏、异丙肾上腺素、-受体阻滞剂。,4.室速和室颤发作时的治疗对策,血流动力学不稳定首选直流电复律,血流动力学稳定首选静脉应用胺碘酮,对恶性室性心律失常心脏猝死复苏后的存活患者首选阻滞剂、胺碘酮。,胺碘酮对心脏性猝死的预防效果已被公认，胺碘酮和阻滞剂合用降低死亡率的效果优于单用,恶性室性心律失常发作时的二线药物为普鲁卡因胺、溴苄胺，国内常用利多卡因（冲击量50-100mg，继以1-4mg/min静滴）,抗心动过速起搏,纠正电解质紊乱特别是低血钾、低血镁,二、常见恶性心律失常的识别与处 理,(一)恶性室性早搏,恶性室性早搏发生室颤程度分级,0级 无室性早搏,级 偶有单发室早30次/小时,级 频发室早30次/小时,级 多源性室性早搏,级a 成对（成联律）早搏,b 3个或以上连发室性早搏,级 R波落在T波上（R-on-T)的室性早搏,早搏级别越高则越危险，如级、级可引起室性心动过速或心室颤动而猝死。,室性早搏的心电图特点:,QRS波群出现的时间提早,QRS波群钱没有P波,QRS波群后有完全性补偿间歇,QRS波群宽大畸形，时间达0.12秒以上,T波方向与QRS波群的主波方向相反,恶性室性早搏的处理,1.缓解症状,a.对室性早搏和短阵性室性心动过速患者治疗的第一步是判断有无心慌、胸闷等相关症状。由于上述心律失常的症状大多是轻微的，应首先将心律失常的本质告诉患者，解除其焦虑状态，同时告诉患者药物治疗有可能出现的负作用,b.如果明确有心律失常相关的严重症状、不管有无器质性心脏病或何种器质性心脏病，给予适当治疗改善患者的症状是必须的，一般首先应用受体阻滞剂或钙拮抗剂。尽管该治疗不一定增加患者的存活率。,c.临床上并没有专门的抗心律失常药物特异地用来治疗有症状的室性早搏或短阵性室性心动过速。类及类药物、受体阻滞剂和钙拮抗剂各有不同的成功率。,d.对于起源于右室流出道的频繁室性早搏和短阵性室性心动过速，受体阻滞剂的有效率为50%。胺碘酮、普罗帕酮及钙拮抗剂的有效率相对较低。,e.如果这类患者对受体阻滞剂和钙拮抗剂的治疗不敏感，则应予电生理检查和导管射频消融。导管消融这类心律失常风险很小，成功率在80%以上。,2.预防心源性猝死,对于器质性心脏病患者伴频繁室性早搏或短阵室性心动过速，其治疗的,目的是预防心源性猝死的发生,。此时，医生治疗的重点是预防猝死的发生而不是治疗室性早搏或短阵性室性心动过速本身，因为这种心律失常并不是致命性的，,因此治疗基础心脏病本身或治疗触发室性心动过速的机制比治疗室性早搏或短阵性室性心动过速更为重要,。,(二)阵发性室性心动过速,阵发性室性心动过速基本评价,病理性阵发性室性心动过速(pathologic paroxysmal ventricular tachycardia，PPVT)通常称为阵发性室性心动过速。,室性心动过速是一种单行性心动过速，多发生于器质性心脏病尤其是急性心肌梗死，亦可见于严重电解质紊乱、药物中毒和心脏手术中，极少数患者无器质性心脏病有潜在危险。,发作时间少于30秒，能自行终止时,称为阵发性室性心动过速。室速发作时可伴严重血液动力学改变，引起低血压,休克、晕厥、抽搐和急性心功能不全,甚至猝死，因此必须及时处理。,病理性阵发性室性心动过速心电图特点与特发性室性心动过速类似，凉着不易鉴别，后者多发生在正常健康人，预后良好，故凉着鉴别尤为重要。,阵发性室性心动过速心电图特点,个或个以上连续出现畸形、增宽的波群，,波群增宽超过秒,心室率160-220次分，心律规则，但亦可略不规则,窦性P波与QRS波无关，呈房室分离,电轴左偏,V1导联QRS波呈R、Rr、Rs型,单形性室性心速,双向性室性心动过速,阵发性室性心动过速的处理,1.,中止发作,药物治疗首选利多卡因，50100mg稀释后缓慢静推，无效时可重复使用，起效后1-4mg/min静滴维持,也可选用胺碘酮150mg或心律平75mg缓慢静推并静滴维持,存在明显血流动力学障碍是首选同步直流电复律（300焦耳为佳），禁用于洋地黄中毒所致者。,同时应积极治疗基础心脏病,适当补充血钾,药物治疗不能中止室性心动过速发作者可选用电击治疗,2.,预防复发：,可静滴利多卡因，稳定至少24小时后改服慢心律450mg-800mg/d,或心律平450-800mg/d或胺碘酮200-600mg/d,治疗原发病,长期补充血钾有助于预防室性心动过速的发作,（三）扭转型室性心动过速,扭转型室性心动过速基本评价,尖端扭转型室性心动过速(torsades de pointes，TDP)简称尖端扭转型室速，是一种特殊类型的多形态快速性室性心律失常。,临床分两种情况：一为尖端扭转型室速并Q-T 间期延长，其中少部分尖端扭转型室速形态可不典型；尖端扭转型室性心动过速患者以反复晕厥、抽搐为主要临床表现。,二为尖端扭转型室速不并Q-T 间期延长。,因其发病机制和治疗等有较大差异，多数学者将前者称为“尖端扭转型室速”，或“Q-T 间期延长并多形性室速”，后者则称为“多形性室速”。,扭转型室性心动过速是介于室速与室颤之间的一种类型。多见于缓慢性心律失常、低血钾症、奎尼丁晕厥、Q-T间期延长综合征等。,扭转型心动过速临床及心电图特点如下,：,呈反复短阵发作，虽时间不长但易晕厥,发作时心电图出现一系列增宽、多变的QRS波群，频率为160280次，R-R期不齐，QRS方向突然转至相反方向，沿基线扭转,发作期多有Q-T间期延长,发作前室性早搏常为频发性、多源性，常有R-ON-T现象,可自行终止，也可恶化为心室颤动。,扭转型室性心动过速的处理,伴QT延长的扭转性室速应停止使用所有可引起QT间期延长的药物,纠正电解质紊乱主要是低血钾,可缓慢静脉注射25%硫酸镁10-20ml,异丙肾上腺素（缺血引起者除外）,-受体阻滞剂、临时起搏诱导治疗,（四）心室扑动和室颤,心电图特点：P-QRS-T波群消失，代之以150-250次/分振幅较大而规则的室扑波，或500次/分振幅大小不一且不规则的室颤波,室扑的治疗,首选非同步直流电复律,有复律作用的药物：胺碘酮、溴苄胺,也可选用利多卡因等,室颤时应按CPR（心肺复苏）程序进行,（五）完全性房室传导阻滞,房室传导阻滞分为3度,一度房室传导阻滞：心电图仅有PR间期延长0.20秒。除需处理必要的原发病以外就一度房室传导阻滞本身无需治疗。,二度房室传导阻滞：可分两型：,二度型(文氏型)：心电图表现为PR间期逐渐延长直至QRS波脱落(P波不能下传)，RR间期逐渐缩短直至一个P波不能下传，包含受阻P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的两倍，通常以P波数与P波下传数的比例来表示房室阻滞的程度，例如4：3传导表示4个P波中有3个P波下传心室，而只有1个P波不能下传。,二度型（莫氏型）：心电图表现为PR间期固定，每隔一个或数个心动周期出现一个或数个心室漏搏，下传心动周期的PR可正常或延长。心室漏搏次数越多，心室率越慢，预后越差。,三度房室传导阻滞（完全性房室传导阻滞）,心电图表现：心电图上表现为：P波与QRS波毫无关系（PR间期不固定），心房率快于心室率。如果偶尔出现P波下传心室者，称为几乎完全性房室传导阻滞。心房颤动时，如果出现心室律慢而绝对规则，则为心房颤动合并三度房室传导阻滞。,一度房室传导阻滞,二度房室传导阻滞,三度房室传导阻滞,房室传导阻滞的治疗,判断房室传导阻滞能否恢复房室传导阻滞发生的原因（病因是否能消除），病程（急性还是慢性），阻滞的程度（完全还是不完全）及伴随的症状不能恢复且症状明显者可先选用阿托品、异丙肾上腺素0.5l mg加入5GS 250 ml静滴。此外，在一般心室率缓慢时，可用异丙肾上腺素（喘息定）10 mg舌下含化，每4 h 1次。和临时人工心脏起搏器作为过渡性治疗,急性心梗、急性心肌炎、高血钾和药物引起者用临时心脏起搏器,永久性人工心脏起搏器安装,（六）病态窦房结综合征,根据窦房结功能不全的程度，心电图可表现为窦性静止、窦性叮咚过缓、窦房传导阻滞、逸搏和（或）逸搏心律，或伴房性早搏，房性心动过速、房颤和快慢综合征。,严重者是窦性停博、窦房阻滞和快慢综合征。,临床症状主要有头晕、晕厥或黑朦。,采用常规心电图或动态心电图一般可以确诊，必要时可进行窦房结功能的电生理检查。,病态窦房结综合征心电图特点,严重的窦性心动过缓，每分钟少于50次。,窦性停搏和（或）窦房阻滞。,心动过缓与心动过速交替出现。心动过缓为窦性心动过缓，心动过速为室上性心动过速，心房颤动或扑动。,慢性心房颤动在电复律后不能转为窦性心律。,持久的缓慢的房室交界区性逸搏节律，部分患者可合并房室传导阻滞和束支传导阻滞。,病态窦房结综合征的治疗,原发病的治疗：中止缺血、炎症、免疫反应等原发病对窦房结的破坏,改善心肌供血：冠脉扩张剂,改善窦房结功能：宁心宝、能量合剂、辅酶等,解除迷走神经对窦房结的抑制：阿托品,受体兴奋剂：异丙肾上腺素,人工心脏起搏技术,谢谢,