颅内压增高与监测.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,颅内压：,在颅腔内的脑组织、脑脊液和血液形成的压力称为颅内压。,脑室内压、硬膜下压和硬膜外压监测，颅内压应保持在2KPa（15mmHg）以下。大于15mmHg为颅内压升高，1620mmHg为轻度升高，20mmHg以上为重度升高,腰穿脑脊液压力正常范围为0.690.78kpa（70180mmH2O），1.771.96kpa（180200mmH2O）为可疑，1.96kpa（200mmH2O）以上为颅内压增高,颅内压增高的发病机制：,正常情况下，脑脊液（CSF）由两侧脑室的脉络丛分泌产生，经室间孔、第三脑室、中脑导水管、第四脑室，通过正中孔和外侧孔流入蛛网膜下腔，其后的去路有两条，一是经脑底、穹窿面、蛛网膜颗粒，入颅内静脉窦，另一是经神经根周围、蛛网膜绒毛，入静脉系统。正常成人，每天产生CSF约500ml，而蛛网膜下腔和脑室系统总容量为150ml。所以，CSF处于动态平衡。,若脉络丛分泌CSF过多（炎症或CSF与血液的胶体渗透压改变等），脑室系统任何部位有梗阻，或因呼吸障碍等均可致颅内压增高，此三种机制可单独或合并存在。,在疾病情况下，通过生理调节作用以取代颅内压的代偿的能力是有限度的，当颅内病变的发展超过了这一调节的限度时，就可以产生颅内压增高。其主要机理有生理调节功能丧失；脑脊液循环障碍；脑血液循环障碍；脑水肿。,病因：,引起颅内压增高的病因众多，常见的包括神经系统炎症、肿瘤、先天性发育异常变性病、脑血管病；全身性因素，体内水分潴留、电解质紊乱等。,颅内压增高的全身效应,（一）心血管系统心律失常、室性心动过缓、全身性高血压。,（二）呼吸功能呼吸减慢、肺水肿。,（三）胃肠道出血上胃肠道出血。,颅内压的观察,临床观察,颅内压增高的基本临床特征是头痛、呕吐、视乳头水肿、意识障碍和脑疲等。然而由于不同的发病原因，根据其起病和临床经过可分为急性和慢性颅内压增高。,（3）视神经乳头水肿：视神经乳头水肿是诊断颅内压增高的准确依据，但视乳头无水肿却不能否定颅内压增高的诊断。由于急性颅内压增高病情进展迅速，一般很少发生此种情况。反之，慢性颅内压增高则往往有典型的视乳头水肿表现，首先是鼻侧边缘模糊不清、乳头颜色淡红、静脉增粗、搏动消失；继而发展为乳头生理凹陷消失，乳头肿胀隆起，其周围有时可见“火焰性”出血。,（4）意识障碍：它是急性颅内压增高最重要的症状之一，系由中脑与桥脑上部的被盖部受压缺氧或出血，使脑干网状上行激活系统受损所致。慢性颅内压增高不一定有意识障碍，但随着病情进展，可出现情感障碍、兴奋。躁动、失眠、嗜睡等。,（5）脑疝：由于颅内压增高，脑组织在向阻力最小的地方移位时，被挤压人硬膜间隙或颅骨生理孔道中，发生嵌顿，称为脑疝。试验证明：颅内压高达294gkPa持续30min就可发生脑疝。脑疝发生后，一方面是被嵌入的脑组织发生继发性病理损害（瘀血、水肿、出血、软化等）；另一方面是损害邻近神经组织，阻碍和破坏脑脊液和血液的循环通路和生理调节，使颅内压更为增高，形成恶性循环，以致危及生命。,临床常见的脑疝有小脑幕裂孔疝和枕骨大孔疝。前者多发生于幕上大脑半球的病变，临床表现为病灶侧瞳孔先缩小后散大、意识障碍、对侧偏瘫和生命体征变化，如心率慢、血压高、呼吸深慢和不规则等；后者主要由于增高的颅内压传导至后颅凹或因后颅凹本身病变而引起。早期临床表现为后枕部疼痛，颈项强直。急性的枕骨大孔疝常表现为突然昏迷、明显的呼吸障碍（呼吸慢、不规则或呼吸骤停），心率加快是其特征，也有心搏随呼吸并停者，而血压增高则不如前者明显。,有创颅内压增高监测,虽然临床症状和体征可为ICP变化提供重要信息，但在危重病人，ICP升高的一些典型症状和体征，有可能被其它症状所掩盖，而且对体征的判断也受检测者经验和水平的影响，因此是不够准确的。判断ICP变化最准确的方法是进行有创的ICP监测，实施的指征为：所有开颅术后的病人；CT显示有可以暂不必手术的损伤，但GCS评分7分，该类病人有50可发展为颅内高压；虽然CT正常，但GCS7分，并且有下列情况二项以上者：年龄40岁；收缩压11.0kPa；有异常的肢体姿态，该类病人发展为颅内高压的可能性为60。,实施有创ICP监测的方法有四种,（1）脑室内测压：在颅缝与瞳孔中线交点处行颅骨钻孔并行脑室穿刺，或在手术中置入细硅胶管，导管可与任何测压装置相连接.,脑室内测压最准确，且可通过引流脑脊液控制颅内压，但有损伤脑组织的风险，在脑严重受压而使脑室移位或压扁时也不易插管成功。此外，导管也容易受压或梗阻而影响测压的准确性。脑室内测压最严重的并发症是感染，因此管道内必须保持绝对无菌并防止液体返流。,（2）硬膜下测压：即将带有压力传感器的测压装置置于硬脑膜下、软脑膜表面，可以避免脑穿刺而损伤脑组织，但准确性较脑室内测压差，感染仍是主要风险。,（3）硬膜外测压：将测压装置放在内板与硬膜之间，无感染风险，但准确性最差。,（4）腰穿测压：在急性ICP升高，特别是未做减压术的病人不宜采用，因有诱发脑疝形成的可能。一旦脑疵形成后，脊髓腔内压力将不能准确反映ICP。,ICP的正常范围为08016kPa，2.0kPa即被认为ICP增高，达到267kPa是临床必须采取降压措施的最高临界，这时脑容量极少的增加即可造成ICP急剧上升。对具体病人来说，容积-压力关系可以有所不同，并取决于脑容量增加的速度和颅内缓冲代偿能力。作为对这种脑顺应性测试的一种方法，可以向蜘蛛膜下腔内注入或抽出lml液体，如 ICP变化0 4kPa，即表示颅压缓冲机制已经衰竭而必须给予处理.,正常的颅内压波形平直，在ICP升高的基础上可以观察到两种较典型的高ICP波形。一种为突然急剧升高的波，可达6671333kPa并持续520min，然后突然下降，此称A型波（图9215）。A型波可能与脑血管突然扩张，导致脑容量急剧增加有关。A型波具有重要的临床意义，常伴有明显临床症状和体征变化。一种为每分钟急剧上升到267kPa的波型，称为B型波（图9215）。B型波的确切意义还不十分清楚，可能为A型波的前奏，提示脑顺应性降低。但也有人认为B型波可能与呼吸有关，而无特殊重要意义。,在临床上，可将ICP增高的发展过程分作四个阶段：,代偿期：此期颅腔内容物体积或容量的增加未超过其代偿能力，临床上可无症状。其持续时间，取决于病变的性质、部位和发展速度。严重缺氧、缺血、急性颅内血肿等多为数分钟到数小时；而慢性颅内压增加如脑脓肿、肿瘤等可长达数天、数周乃至数月；早期：此期颅内容物的体积已超过代偿能力，颅内压在200367kPa，脑灌注压和脑血流量为平均动脉压和正常脑流量的23，有轻度脑缺血和缺氧的临床表现。此时如及时去除病因，脑功能容易恢复；,高峰期：病情发展到较严重阶段，颅内压几乎与动脉舒张压相等，脑灌注压和脑血流量仅为平均动脉压和正常脑血流量的12，脑组织有较重的缺血和缺氧表现，并明显地急剧发展。此期如不及时采取有效治疗措施，往往出现脑干功能衰竭；晚期：此时颅内压几近平均动脉压，脑组织几乎无血液灌流，脑细胞活动停止、脑细胞生物电停放。临床表现为深昏迷、一切反射均消失、双瞳孔散大、去大脑强直、血压下降、心跳微弱、呼吸不规则甚至停止。此期虽经努力抢救，但预后恶劣。,治疗,病因治疗：及时查明和治疗导致颅内压增高的病因是治疗的根本。,一般治疗：颅内压增高的患者要注意休息，抬高头位，限制液量和补盐量。保持生命体征的平稳。,高渗性脱水剂：这种药物只能适用于血脑屏障相对完整的患者，对于血管源性脑水肿来说，对其病变部位不能起到脱水的作用。,甘露醇：是最为常用的高渗性脱水剂，一般为20的溶液。常用剂量是每次125250m1，快速静滴，根据情况可以每4h,6h和8h各1次。用药的间隔时间不得长于每8h 1次。最大的副作用是肾脏损害。,甘油：复方甘油注射液一般使用6-磷酸果糖液体作为溶剂，目的是保护细胞膜，减少甘油的细胞膜毒性而导致的红细胞溶解。一般使用10的溶液，每次使用500m1,12/d。,甘油较甘露醇的脱水作用弱，但是作用时间长。,白蛋白：以上两种脱水剂主要提高血液的晶体渗透压，而白蛋白主要提高胶体渗透压。白蛋白每次用量10g，23/d。此药脱水作用弱，只能作为以上药物的补充。,利尿剂：常用的利尿剂是速尿，用量是20-40mg，静脉注射，本制剂只能在颅内压急剧增高时的辅助用药。另一种在慢性颅内压增高的患者使用的利尿剂是醋唑磺胺，它可以减少脑脊液的分泌，常用量是0.250.5g，2-3/d。,糖皮质激素：临床和实验证明搪皮质激素可以对抗脑水肿，对脑肿瘤引起的水肿效果最满意。有时用于颅内压增高的治疗，常用的激素是地塞米松和氢化可的松。,手术治疗：对于药物控制不满意的颅内压增高可以考虑手术治疗，包括脑室引流、去骨瓣减压和颜肌下减压、脑脊液分流等。,