颅内压增高及脑疝-.pptx

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2014/11/26,#,颅内压增高和脑疝,在,正常生理情况下，颅腔容积及其所容纳的内容物的体积是相适应的并在颅内保持着相对稳定的压力，这种压力就是指脑组织、脑脊液和血液对颅腔壁上所产生的压力，即称颅内压。,颅内压主要由两种压力因素组成并维持着，即脑脊液的液体静力压和脑血管张力变动的压力，这两种压力调节着颅内压在正常生理条件下的波动，维持着中枢神经系统内环境的稳定，保证了中枢神经系统各种生理功能的完成。,颅内压的形成,颅腔,容纳着,脑组织、脑脊液和血液,。,颅腔,的容积是固定不变的，约为,14001500ml颅腔,内的上述三种内容物，使颅内保持一定的压力，称为颅内压,(intracranial pressure,ICP),。,脑组织（,1150-1350cm,3,）,2.,颅内压的形成与正常值,血液（,2%-11%,）,脑脊液（,150ml,，,10%,）,正常,颅内压，在侧卧位,时，成人,压力,为,0.7-2.0kPa,(,相当于,5-15mmHg,或,70,-,200mmH,2,O,),，,儿童为,0.5-1.0kPa(,相当于,3.5-7.5mmHg,或,50-100mmH,2,O,),，此压力,比平卧,时侧脑室的压力要高,。,坐位时,腰穿压力可达,3.3-4.0kPa(25-30mmHg,或,350-400mmH,2,O),。,颅内压正常值,由于,颅内压受多种因素影响而波动，因此，在,单位时间内所测得的压力只有相对的意义,。,较正确的了解颅内压的情况，应采用持续的压力测量和记录的方法,。,连续,测量并记录压力，可随时了解颅内压变动情况，并可取得更精确的颅内压数据。这种方法称为颅内压监护术。临床上表达颅内压都采用平均值,。,颅内压,与单纯的,脑脊液静力压是,不同的。颅内压对静脉压,的变动,很敏感，测压时如压迫,颈静脉,，颅内压立即升高。咳嗽、喷喧、憋气、用力等也,引起,颅内压相应明显波动,。,早,在,1936,年,Pabcke,和,Boshes,就认为颅内压的形成主要,是由于,大气压作用于颅外大静脉的结果。这种解释至今仍被公认为是比较合理的。,脑,组织,内含组织间液,，它与,脑脊液压,力应该,是平衡的,。组织间液的压力与,毛细血管远端的,压力也应该是平衡的。因此颅内压应与毛细血管远端压力相等，或稍高于颈,静脉压力,。正常人颈内动脉压力,与椎动脉,的平均压力为,12kPa(90mmHg),。,经过微动脉时血压下降,最多，到达毛细血管时其平均压力只有,4.7kPa(35mmHg),，在动物的,其它脏器,中,测量,，从毛细血管的动脉端,至静脉端,血压,为,2.0,一,2.67kPa(1520mmHg),。故毛细血管,的静脉端,平均压力应为,2.0,一,2.67kPa,基本与颅内压接近。,正常,情况下成人脑脊液总量约,130ml160ml,，,脑脊液产生速率约,每分钟,0.3m1,，每,24,小时共产生约,400500ml,，每,68,小时可更新一次，脑脊液具有保护中枢神经，缓解颅内压，,参与脑和脊髓,的部分营养物质供给和代谢产物,的排放,。脑脊液比血液更容易且较快地被挤出颅腔，是颅内压调节时的,主要,缓冲因素。其缓冲能力约占颅腔容积的,10,.,各种原因导致的脑室系统梗阻及脑脊液分泌增多均可引起高颅压，初时高颅压可通过脑脊液分泌减少及吸收增多来缓解，日久脑室系统随之扩大。,脑脊液,是颅内压调节中起主要缓冲作用的因素。正常成,人脑脊液,约占颅腔总容积,的,10,，约,150ml,，分布在脑室内的约占,30,，蛛网膜下腔及各脑池约占,70,。,大部分脑脊液,是从侧脑室的脉络丛分泌出来的。脑脊液的“分泌压”加上脑的不断搏动等因家，,使脑脊液,很快经侧脑室室间孔、第三脑室、中脑导水管和第四脑室，再经过第四脑室,下端的,中,间孔和,两个侧,孔分布,到脑,底部各池,及脑和脊髓表面的,蛛网,膜下腔,。,脑脊液,的吸收主要通过大脑外侧凸面的蛛网膜颗粒吸收入硬膜,的静脉窦。,蛛网膜颗粒与,硬膜之间有直径为,412um,的细管道，其内有活辨。当蛛网膜下腔压力,高于静脉,窦,压力,时，管道开放，当蛛网膜下腔压力,低于,静脉,窦,压力时，管道关闭。,因活瓣作用,，液体只能由蛛网膜下腔,流入静脉窦而,不倒流,。,脑脊液的吸收,1,脑脊液,的静水压,比,硬脑膜窦的,压力高。,一般认为,脑脊液压力较,静脉窦压力高,0.7kPa(5mmHg),，低于此压力则脑脊液不能吸收。,2,血浆和脑脊液之间胶体渗透压不同，脑脊液因含蛋白量,低，因而,胶体渗透压很低,，一部分,脑,脊液可借表面,的毛细血管回流到血液循环内；也有,一部分,脑脊液,经,神经根的,神经,周围间隙吸收。,脑,的血液供应非常丰富，正常人脑平均重量不到体重,3,，脑的耗氧量却占全身总耗氧量的,20,，其血流约占全身流量的,1,/,5,（,50m1,/,100g,脑,组织,/min,),，脑几乎没有供能物质的储存，高度依赖稳定而丰富的血供，所以，良好的血液供应对维持大脑的正常功能十分重要。任何原因引起脑血流减少或中断，势必导致神经细胞的缺氧、水肿和变性，甚至坏死。,脑血流（,CBF,）,正常,生理状态,下，脑,血流量在自动调节、化学调节和神经调节作用下，成人脑血流量保持在,750m1,min,，平均约为,50ml,(,100gmin),。,当,平均脑血流量减少到,25-30ml,(,100gmin,),时，脑发生氧和葡萄糖的缺少，迅速出现脑功能紊乱和脑组织破坏，发生神经紊乱，甚至意志丧失,。,脑,组织内储存,的糖原和,氧储量甚,微。因此,，能耐受缺氧的时间极为有限，脑血液供应停止,8-12,秒,大量灰质内的氧即几乎耗尽，并迅速出现脑电图异常和意识障碍停止,3-4,分钟，脑组织内游离葡萄糖耗尽；停止,5,分钟，神经原就,开始,死亡，停止,8-10,分钟，脑组织的损伤就是不可逆的,。,脑血流的自主调节,脑,的供血一般以脑血流量,(CBF),来表示。脑血流量就是指,一定,时间内，一定重量的脑组织中所通过的血液量，即每,100g,脑,组织每分钟通过的血液,毫升,数,。,脑血管,随管腔内压力变化而改变,其管径,，使脑血流量在,一定灌注压,(CPP,),范围内得以保持稳定不变或稍变的过程称为脑血流的,自动调节。,在,自动调节过程中,，脑动脉灌注压和,脑血管阻力,(CVR,),是决定脑血流量的两个重要因素。,脑血流量（,CBF,）,脑灌注压（,CPP,）,脑血管阻力（,CVR,）,脑灌注压（,CPP,）,=,平均动脉压（,MAP,）,颅内压（,ICP,）,脑血流量,(cerebral blood flow,CBF),的调节,正常,情况下，脑底动脉环的颈内动脉收缩压约为,13.3kPa(100mmHg),，,舒张压约为,8.67kPa(65mmHg),。,因此,，,平均动脉压舒张压十,1,/,3,脉压差，即,8.67,十,（,13.3-8.67)/3,10,.,22kPa,或,65,+,(,100,一,65,),/,3,77mmHg,。,正常,平均静脉压几乎为零，,所以,灌注压,约,1022kPa(77mmHg),。,脑血管,阻力正常平均值,为,0.18-0.2kPa(1.4-1.5 mmHg),。,由于,脑血管自动的调节作用，在血压为,8-24kPa(60-180mmHg),范围内，动脉,灌注压,波动不会引起脑血流量,的明显改变,。只有动脉压下降至,8kPa(,自动调节下限,),以下，或,上升至,24kPa(,自动调节上限,),以上时，超出了脑血管自动调节允许范围，自动调节作用机制,受到,损害，甚至完全丧失，此时血脑屏障的结构和功能也受损害，这些都严重影响肋的,代谢,和功能。,脑,血流量与血液粘滞性的关系，若血管口径和灌注压不变，脑血流量与血液粘滞,性成,反比，即血液粘滞性越高，脑血流量降低越明显；反之，脑血流量增高越明显。这,就是,高血凝状态病人虽无神经系统定位症状，但有哈欠、思唾、头昏、意识不清等弥漫,性供血不足,症状的产生原因,。,脑,血流自动调节与颅内压的关系，颅内压力与脑血管阻力一样，它与脑血流成,反比关系,，颅内压在一定范围内,(0.7-2kPa,),波动，虽然也能引起脑灌注压的升降，但不,引起脑,血流的改变，这一自动调节过程称为柯兴,(cushing),反射。,脑血流的化学,调节,低,血氧对脑血流的调节作用,在,脑血流调节中，动脉血低,PaO,2,是,一个有效的,扩张,脑,血管,因素。在稳定的,PaC,O,2,条件,下，,PaO,2,在,8-187kPa(60-1 40mmHg),范围内,变动时，脑,血流量基本,不变。当,PaO,2,低于,6.67kPa(50mmHg),时，脑血流量就开始明显,增加。,高碳酸血对脑血流的,作用,高碳酸血对脑血流的作用,当,PaCO2,在,2-20kPa(15-150mmHg),范围内，脑血流和,PCO2,之间,呈“,S”,形曲线,。,从,曲线变化看出，,PaCO2,在,5,.33-8kPa(40,一,60mmHg),时，脑血流量变化最大，血流与,PaCO,2,在此,范围,接近于直线,关系上升，而,PaCO2,在,9.33-10.67kPa,（,70-80mmHg),以上时，血流量增加,很少表明,脑血管扩张,已达,极限，自动调节机制已丧失。,低碳酸血症对,脑血流的作用,低碳酸血症,的收缩血管作用是脑血管所独特的，这是由于脑血管失去正常的,PacO2,浓度所产生的张力效应,的缘故，,降低,PaCO2,时，脑血管收缩，阻力,加大，脑,血流量明显减少,。,当,PaCO2,低于,2.67kPa(20mmHg,),时，脑血管不再,进一步收缩,，说明脑血管的收缩已达,最大限度,。,血液,pH,慎和脑脊液,pH,值对脑血流的调节作用,血浆,pH,值对脑血流的作用,1968,年,Mcdowall,证明,，在控制呼吸,变化，即,保持,PaCO2,稳定的条件下，非呼吸性酸中毒不引起人和动物的脑血流量的明显变化即,脑血流量在,PaCO2,保持稳定的条件下不随血液,PH,值的变化而变化,.,离子及其它物质对,脑血管的,作用,研究,结果表明，钾离子减少，脑血管收缩，阻力增大，血流量减少,，钾,离子增加，血管扩张，阻力下降，血流量增加。在离体动脉上试验也得到,证明，其最大,反应浓度值为,26mmol/L,。,钙离子的作用,在,脑血管周围的细胞外液中，增加钙离子可引起脑血管收缩。血管收缩的程度随钙离子的增加及作用时间而增加,。,钙,离子使血管收缩的机理是，细胞外钙离子进入细胞内，细胞游离钙离子增加，作用于血管平滑肌系统和血管肌动球蛋白收缩系统发挥其收缩血管效应。,脑血流自动调节,机理,肌,原性,学说,当,动脉灌注压变化时，,小动脉,管壁的平滑肌反射性地随血管内压力变化而发生节律性活动的改变，当血压升高,时平滑肌,收缩，脑血流量减少；血压降低时平滑肌松弛，血流量增加，并借此来完成脑,血流,的自动调节,。,以,肌原性学说解释脑血流自动调节的争论焦点是自动调节的速度问题。,多数,作者报告自动调节仅在,1,分钟内完成。有的作者报告认为平滑肌反射性舒缩过程在,1,分钟,之内完成似乎有些因难。,代谢学说,代谢,学说认为，当脑灌注压增高时，脑血流,暂时,的增加有利于脑组织内积储的代谢产物冲洗,干净,使,组织内,的,PO,2,升高和,PH,值,升高从而,使小动脉管壁平滑肌,收缩,脑血管,阻力,增加,脑,血流迅速降至正常,范围,。,相反,当灌注压降,低时，暂时使脑血流,减少,舱,组织内政性物质迅速,积储,组织,内,PCO,2,升高,PO,2,降低和,pH,值,降低,从而,使小动脉,扩张,脑,血流又恢复正常,。,近年来,的研究证明氧代谢和脑组织的酸碱平衡影响了胶血流的自动调节，代谢的改变也能引起血压的改变而影响脑血流,。但,也有人认为,pH,值的改变不是影响脑血流的,唯一,因素,，,例如当脑脊液中,PH,值降低时,，血管,不扩张和脑血流不增加，因此，代谢学说能否解释自动调节机理仍有待于进一步,研究,。,神经控制学说,脑,血流自动调节是通过脑血管壁上的交感神经、副交感神经反射性调控作用，来完成脑血管自动调节。当交感神经兴奋时，脑血管收缩，血管阻力增加，脑血流量减少；而副交感神经兴奋，脑血管扩张，脑血管阻力降低，脑血流量增加。这一调节过程可由,来自外周的,压力感受器和化学感受器等的反射性冲动传入而加强。,颅内压增高,(,increased intracranial pressure,),是神经外科,常见临床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有征象，由于上述疾病使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在,2.0kPa(,200mmH,2,O),以上，从而引起的相应的综合征，称为颅内压增高。,1.,定义,4.,颅内压增高的原因,颅腔内容物体积增大,脑组织体积增大（脑水肿）,脑脊液增多（脑积水）,颅内静脉回流受阻或过度灌注,颅腔空间相对缩小,颅内占位性病变,如颅内血肿，脑肿瘤，脑脓肿,先天性畸形使颅腔体积变小,狭颅症，颅底凹陷症,颅内压增高的发生,机理,颅缝闭合后，颅腔容积相对固定，成年人颅腔容积约为,1400,一,1500ml,，颅腔,内容物主要由脑组织、血液,和,脑脊液,所,组成。,在,正常情况,下，成人,颅腔脑组织的体积约为,11501350ml,，,平均约为,1250ml,，占颅腔,容积的,90,左右。单位时间内贮留在脑血管内的血液约为,75ml,，约占颅腔容积,的,5.5,，因颅内,血容量变动较大，实际可占颅腔容积的,2,一,11,。脑脊液,在,脑室,、脑,池和,蛛网膜下腔共约,150ml,，,约,占颅腔容积,10,。,颅内压增高的病理生理,生理调节功能,丧失,颅,内,病变直接,破坏了颅内压的生理调节功能,，严重脑外伤及缺血缺氧等，血脑屏障破坏,，脑血流量减少，脑脊液循环障碍，发生脑水肿，,出现颅内压增高。,病变,发展迅速，虽有生理调节功能，但来不及发挥生理调节,功能的,有效作用时，,颅内压已,上升，如当颅内发生急性大出血或出现急性脑水肿,时,。,全身性疾病,脑脊液循环障碍,各种,原因引起脑脊液循环通路阻塞和脑脊液的分泌、吸收异常，均可导致脑脊液循环发生障碍。使,脑脊液,不能进行正常置换，以缓冲颅内病变造成脑脊液生理调节,障碍，而,导致颅内压增高；同时脑脊液不断地分泌，必然增加其所占据颅腔有限的容积，而造成颅内压增高。,另外,，脉络丛乳头状瘤,时，脑脊液生成,过多，或脑脊液吸收机能障碍，如脑部炎症后的枕大池蛛网膜粘连，中脑导水管炎症后粘连梗阻或蛛网膜颗粒堵塞等情况，都会使脑脊液积聚起来，增加颅内容积，导致,颅内压增高,。,脑血流循环障碍,当,动脉血压骤然显著升高或,降低,，可改变颅内血管床的容积而影响脑的血流量，颅内压即随之升降。当颅内压增高后,又可,影响脑的血液循环，使脑血流量减少，引起血脑屏障的,改变，导致,脑血管通透性,增加,。,使血清,成分漏到周围的脑细胞间隙，造成脑水肿，颅内压,进一步增高,，形成恶性循环。,第一期,：颅内压增高,的,初期,：,亦,称为无变化期。在此期中，呼吸、,血压搏,、脑电波等各种生理活动都没有明显改变，脑血流量基本可以维持。,第二,期,：,脑血流量减低,期,：,在此,期内,血脑屏障,开始发生障碍，脑水肿逐渐,加重颅内压,继续升高，脑血流量开始减低。,第三,期：,血压增高,期,：,此,期由于颅内压持续性增高，出现呼吸节律不整，脉搏变,慢,，,同时,血压上升出现血管加压反应，脑血流量明显减低，,血脑,屏障,严重,破坏，脑水肿严重,，颅内压更高,。,第四,期,：,颅压增高末期,：如果,此期,内颅内压增高,仍未解除，或继续增高时，血压也继续上升，,最终导致,脑血液循环停止，心律紊乱，血压波动不稳,以后，血压下降，呼吸,心跳停止。,当,颅内压增高到,4.67kPa(35mmHg),以上或接近,动脉舒张压,水平，脑灌注压多,在,5.33kPa(40mmHg,脑,血流量减少到正常值,的,1,/,2,，脑血管,处于麻痹状态,，脑血管,自动调节功能已基本丧失,。,为了,保持需要的脑血流量，,机体通过,植物神经系统的反射作用，,使全身,周围血管收缩，血压升高，心搏出量增加。与此同时呼吸节津减慢，增加呼吸深度,，使,肺泡,内,O,2,和,CO,2,能获得充分交换，以提高氧饱合度，改善,缺氧情况。,这种,以升高动脉压，并伴有心律减慢、心搏出量增加和呼吸,减慢加深,的三联反应，即称为全身性血管,加压反应，或,称柯兴,(,cughing),三主征。,血管加压反应,颅内静脉压升高也导致颅内压增高,分为继发性与原发性两种，,原发性见于颅内静脉的阻塞，常见于颅内静脉或静脉窦的血栓形成及颅内肿瘤压迫。,继发性多见于颅内压增高引起的静脉回流障碍。,梗阻性脑积水,静脉窦压迫,颅内压的代偿,颅内压代偿的临界,容积约为,5,%,：颅内压增加或颅腔容积缩小,5%,，颅内压,开始增高,。,1.,脑脊液分泌减少？,（目前研究认为脑脊液分泌速率很少受颅内压变化）,2.,脑脊液,吸收,加快（原本闭合的蛛网膜颗粒及血管间隙开放）,3.,脑脊液排出颅腔（颅内压增高,时，蛛网膜下腔和脑室被压，颅腔内的脑育液被挤压而流入脊髓蛛网膜下腔并被,吸收，可达,1/3,）,血液在颅内容积代偿中的作用,颅内压增高,时，颅内静脉系统受挤压，颅内压越高,，被挤出颅腔的静脉血越多。,不同的颅内压状态目容积代偿作用不同,Marmaron,将颅内压的变化分为稳定状态和瞬息状态,稳定状态是指在一段时期内颅内压处于平衡的稳定状态。,瞬息状态是指因颅内容积突然变化，致使原平衡稳定的颅内压发生突然变化，以后又逐渐恢复到稳定状态水平。,稳定状态,颅内压的维持可以用以下,公式表示,ICP=IfRo,十,PP,If,为脑脊液的生成率。,Ro,为脑脊液的吸收阻力。,PP,是矢状窦的压力。,ICP,为颅内压。,Marmaron,等,人的研究认为静脉窦的压力起到,90,的,作用，而,IfR,o,仅,起,10,的作用,。这也提示人们必须认识到保持颅内舒脉回流通畅对控制颅内压是非常重要的,。,“瞬息状态”主要,与,颅,脊髓,腔,内软组织的可塑性和弹性以及液体流入,流出,颅脊腔有关,。,如,日常生活中人们突然咳嗽或,由卧,位变为立位；或在病理情况下，急性颅内血肿的发生都是属于“瞬息状态”。由于,这种状态,对颅内容积变化迅速，,脑脊液,的吸收加快难以起到容积代偿作用。,颅内压容积代偿,当,颅内占位性病变时，随着病变的缓慢增长，可以长期不出现颅内压增高症状，一旦由于颅内压代偿功能失调，则病情将迅速发展，往往在短期内即出现颅内高压,危象或脑疝。,颅,内体积,/,压力关系曲线,影响颅内压增高的因素,年龄,病变的扩张速度,病变部位,伴发脑水肿程度,全身系统疾病,病变,部位,在,颅脑中线或颅后窝的占位性病变，由于病变容易阻塞脑脊液循环通路而发生梗阻性脑积水，故颅内压增高症状可早期出现而且严重,。,颅,内大静脉窦附近的占位性病变，由于早期即可压迫静脉窦，引起颅内静脉血液的回流或脑脊液的吸收障碍，使颅内压增高症状亦可早期出现。,伴发脑水肿程度,颅,内疾病伴发炎症反应可引起明显脑水肿，早期可致,颅内压增高。,年龄：,小儿颅缝未闭，老年人脑萎缩，均可使颅内代偿空间,增加，可延缓颅压增高速度。,全身系统疾病：,尿毒症、肝昏迷、毒血症、肺部感染、酸碱平衡失调等都可以引起继发性脑水肿而致颅内压增高。,高热往往会加重颅内压增高的程度。,颅内压增高,的后果,脑血流量的降低,脑血流量,(cerebral blood flow,CBF),的调节：,脑血流量（,CBF,）,脑灌注压（,CPP,）,脑血管阻力（,CVR,）,脑灌注压（,CPP,）,=,平均动脉压（,MAP,）,颅内压（,ICP,）,正常,脑组织血流量平均约,555ml/min,每,100g,新鲜脑组织。但是不同的区域，因功能不同会有较大的差别：,正常,灰质约,7510ml/100g/min,；,丘脑：,8613ml/100g/min,；,颞叶皮层约,807ml/100g/min,；,额叶皮层约,644ml/100g/min,；,正常白质约,303ml/100g/min,脑组织维持正常生理活动所需血流量为,0.55ml/g/min,，当血流量低于正常需要时，就会出现脑缺血，最终引起脑梗死。早在,30,年前，,Astrup,等人研究发现当血流量低于,0.55ml/g/min,时，则蛋白合成最先首要抑制，其次无氧酵解（,0.35ml/g/min,），接着多种神经毒性递质的释放和能量代谢的紊乱（,0.20ml/g/min,）,神经损伤,CBF,（,ml/100g/min,）,模型,参考文献,EEG,异常,15-20,Human(clipping carotid),Sharbrough et al,36,.,EPs,消失,15,Baboon(MCAO),Branston et al,37,.,细胞外K+,10,Baboon(MCAO),Astrupet al,3,.,自发神经元活动消失,18,Cat(MCAO),Heiss et al,38,.,轻度瘫痪,22,Monkey(FCI),Joneset al,39,.,完全瘫痪,8,ATP,衰竭,18.5,Rat,（,MCAO,）,Mieset al,40,.,蛋白合成障碍,55,脑组织坏死,12,Human stroke,Heisset al,41,.,脑功能紊乱,22,Human stroke,Heiss et al,42,.颅内压增高,脑灌注压下降,脑血管扩张,血管阻力降低,保持脑血流量稳定,脑血流量的调节,如果颅内压不断增高使脑灌注压低于,5.3kPa(40mmHg),时，脑血管自动调节功能失效，脑血流量随之急剧下降，就会造成脑缺血，甚至出现脑死亡。,脑移位和脑疝,脑水肿：,颅内压增高可直接影响,脑的代谢,和,血,流 量,从而产生,脑水肿。,血管,源性,水肿（胞膜外）,：,毛细血管通透性增加,（脑外伤，脑肿瘤早期）,细胞,源性水肿（胞膜内）：,毒素致使脑细胞代谢紊乱,（脑缺血，脑缺氧）,脑水肿的分类,细胞源性脑水肿,血管源性脑水肿,渗透性,脑水肿：最常见于下丘脑垂体功能异常，血液渗透压改变及电解质紊乱,间质性脑水肿：梗阻性脑积水,脑水肿形成中的关键介质,水通道,MMPs,血管活性物质,降钙素基因相关肽（,calcitonin,gene-related,peptide,，,CGRP),：血管舒张,缓激肽（,bradykinins,），速激肽（,tachykinins,）：炎症相关作用,P,物质（,substance P,）：促进血浆蛋白溢出,库欣（,Cushing,）,反应：,颅内压增高,接近动脉舒张压时，血压升高、脉搏减慢、脉压增大，继之出现潮式呼吸，血压下降，脉搏细弱，最终呼吸停止，心脏停搏而导致死亡。这种变化即称为库欣反应,。,潮式呼吸（,Cheyne-Stokes respiration,）全身周围血管收缩，血压升高，降低心率,心搏出量增加,提高脑灌注压,呼吸减慢加深,肺泡内气体获得充分交换,提高血氧饱和度，保证脑供血供氧,脑灌注压在,40mmHg,以下，脑血管的自动调节功能基本丧失,脑血流量减少,脑处于严重缺氧状态，二氧化碳分压增加,自主神经系统的,反射作用（全身血管加压反应）：,胃肠,功能紊乱及消化道出血,：,部分,颅内压增高的病人可首先出现胃肠道功能的紊乱，出现呕吐、胃及十二指肠出血及溃疡和穿孔等,。,下丘脑植物神经功能紊乱,消化道黏膜血管收缩致粘膜缺血？,下丘脑，延髓致,-,肾上腺素能神经活性增强,血压升高，左心室负荷过重，肺静脉压及肺毛细血管压力增高,液体外渗，引起肺水肿,神经源性肺水肿,：,表现,为呼吸急促，痰鸣，并有大量泡沫状血性痰液。,颅内压增高（临床）,颅内压增高的类型,引起颅内压增高的疾病,临床表现,诊断,治疗,1.,颅内压增高的类型,病因,发展,弥漫性颅内压增高,局,灶,性颅内压增高,急性颅内压增高,亚急性颅内压增高,慢性颅内压增高,弥漫性颅内压增高,原因：,颅腔缩小或脑体积增大。,特点：,颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升高，不存在明显的压力差，脑组织无移位。,常见,疾病：,弥漫性脑膜炎，弥漫性脑水肿，交通性脑积水。,预后：,通常预后良好，能耐受的压力限度较高，压力解除后神经功能恢复较快。,局灶性颅内压增高,原因：,局限的扩张性病变。,特点：病变部位压力首先增高，使附近的脑组织受到挤压而发生移位，并把压力传向远处，造成,颅内各腔隙间的压力差,，,这种压力差导致脑室、脑干及中线结构移位。,常见,疾病：,颅内肿瘤，脑脓肿，脑出血。,预后：,可耐受性差，解除后神经功能回复较慢且不完全，可能与脑组织移位和局部受压导致脑缺血脑血管自动调节功能损害有关。,急性颅内压增高：,病情进展很快，早期即出现颅内压增高症状及体征。多见于急性颅脑损伤，高血压脑出血等。,亚急性颅内压增高：,进展较快，颅内压增高症状出现较晚。颅内恶心肿瘤，转移瘤及各种颅内炎症等。,慢性颅内压增高：,进展慢，可长期无颅内压增高症状及体征。多见于颅内良性肿瘤和慢性硬膜下血肿等。2.,引起颅内压增高的疾病,颅脑损伤,颅内肿瘤,颅内感染,脑血管疾病,脑寄生虫病,颅内先天性疾病,良性颅内压增高,脑缺氧,3.,临床表现,头痛：,最常见的症状之一，程度不同，以早晨或晚间较重，部位多在额部及颞部，可从颈枕部向前方放射至眼眶。头痛程度随颅内压的增高而进行性加重。当用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。头痛性质以胀痛和撕裂痛为多见。,机制：,颅内压增高使脑膜血管和神经受刺激和牵扯引起。,呕吐：,头痛剧烈时，可伴有恶心和呕吐。呕吐呈喷射性，易发生于饭后，有时可导致水电解质紊乱和体重减轻。,机制：,迷走神经中枢及神经受激惹引起。,视神经乳头水肿：,颅内压增高的重要客观体征之一。表现为视神经乳头充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张。,视神经乳头水肿长期存在，则视盘颜色苍白，视力减退，视野向心缩小，称为,视神经继发性萎缩,，此时预后较差。,机制：,颅内压增高传导至硬脑膜与视神经管相邻之处，使视神经管受压，眼底静脉回流受阻。,意识及生命体征变化：,意识障碍,在疾病初期可出现嗜睡，反应迟钝。严重病例，可出现昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、对光反射消失、发生脑疝、去脑强直,。,生命体征变化,为血压升高、脉搏徐缓、呼吸不规则、体温升高等病危状态甚至呼吸停止，即,Cushing,综合征，终因呼吸循环衰竭而死亡。,其他症状和体征：,头晕，猝倒，头皮静脉怒张。,复视（外展神经麻痹）。,小儿患者可有可有头颅增大，颅缝增宽，前囟饱满,。,头颅叩诊呈破罐声,。,慢性,颅压,增高还可见板障静脉压迹增多，碟鞍扩大等现象。,4,.,诊断,症状和体征：,头痛,、,呕吐,、,视乳头水肿“三主征”。进行性瘫痪或视力减退，小儿头围增大，癫痫发作等。,辅助检查：,CT,（首选）：,可检出大部分颅内占位病变。,MRI,：,CT,无法确诊时可选择。,X,线：,可观察颅骨改变，仅作为辅助手段。,DSA,：,适用于脑血管病变。,腰,穿：,有脑疝危险，慎重进行。,颅内压监护,创伤性,ICP,监测,方法,1.1,腰椎,穿刺,1.2,脑室内,监测（,将含有光导纤维探头的导管放置在侧脑室，另一端连接压力传感器,测量，,该方法简便、直接客观、测压准确，便于检测零点漂移。同时可以引流脑脊液。,）,1.3,脑实质内监测,（导管,头部安装极微小显微芯片探头或光学换能器，放置在脑实质内。随压力变化而移动的镜片光阑使光束折射发生变化，由纤维光缆传出信号,测量）,1.4,蛛网膜下腔监测,（颅骨,钻孔后透过硬脑膜将中空的颅骨螺栓置于蛛网膜下腔。蛛网膜下腔脑脊液压力可以通过螺栓传递到压力换能器进行测,压）。,1.5,硬膜下或硬膜外监测,（硬膜,下监测系统在开颅手术时置入，但是监测结果不太可靠。因为当,ICP,增高时，监测的,ICP,值往往低于实际值。硬膜外监测采用微型扣式换能器，将探头放在硬膜外。该方法不用穿透硬膜，但监测结果可能更,不可靠，,因为,ICP,和硬膜外空间压力的关系还不,明确,）。,1.6,神经内镜监测,2.1,临床表现和影像学,检查,2.2,视神经鞘直径（,ONSD,）通过,超声检查脑水肿病人眼睛后,3 mm,处,ONSD,来确定,ICP,2.3,视网膜静脉压,或动脉压（,retinal venous or artery pressure,，,RVP or RAP,）,2.4,经颅多普勒超声（,TCD,）,2,无创性,ICP,监测方法,2.5,闪光视觉诱发电位（,flash visual evoked potentials,，,fVEP,）,fVEP,可以反映整个视觉通路的,完整性。,当,ICP,升高时，电信号在脑内传导速度减慢，,fVEP,波峰潜伏期延长，延长时间与,ICP,值成正比,。,2.6,鼓膜移位（,tympanic membrane displacement,，,TMD)ICP,变化引起外淋巴液压力变化可使镫骨肌和卵圆窗的位置改变，继而影响听骨链和鼓膜的运动，导致鼓膜移位。,5.,治疗原则,一般处理：,颅压监护，心电吸氧，静脉补液等。,病因,治疗：,手术切除病变。,降低,颅内压治疗：,利尿剂；甘露醇；血浆,或蛋白。,激素,应用,降低脑代谢率：,冬眠,低温或亚低温疗法,;,巴比妥治疗,。,脑脊液体外引流：,减少颅内脑脊液,辅助过度换气：,增加,CO2,排除，降低脑血流量。,抗生素治疗：,控制或预防颅内感染。,对症处理：,抗癫痫，镇定。,第三节 脑疝,概念：,正常颅腔内某一分腔有占位性病变时，该分腔的压力比邻近分腔的压力高，,脑组织从高压区向低压区移位,，,被挤到附近的生理孔道或非生理孔道，使部分脑组织、神经及血管受压，脑脊液循环发生障碍而产生相应的症状群，称为脑疝。,解剖学基础,病因及分类,病因,分类,外伤所致各种颅内血肿。,颅内,脓肿。,颅内,肿瘤尤其后颅窝，中线部位和大脑半球,颅内寄生,虫并及各种肉芽肿病变。,医源性因素。颅压过高病人腰穿,根据脑疝部位,小脑,幕切迹,疝。,枕骨大孔,疝。,大脑镰下疝。,大脑镰下疝,小脑幕切迹疝,枕骨大孔疝,小脑幕切迹疝,定义,：颞叶的海马回钩回通过小脑幕切迹被推移至幕,下。,定义：,小脑扁桃体及延髓经枕骨打孔推挤向椎管。,枕骨大孔疝,大脑镰下疝,定义：,一侧半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧分腔。,病理,神经受压或牵,拉：,同侧动眼神经受压先激惹后麻痹。,脑干病变：,上、下行神经传导束和神经核团功能。同侧大脑脚受压：对侧偏瘫。,血管变化：,供应脑干或皮层的血管受到牵拉或压迫引起脑出血或脑缺血缺血。,脑脊液循环障碍：,脑脊液循环通路受阻，颅压升高。,疝出脑组织的变化：,疝出脑组织可因血液循环障碍发生充血、出血或水肿，对临近组织压迫加重。,临床表现,小脑幕切迹疝,颅内压增高症状,瞳孔改变：,动眼神经刺激：患侧瞳孔缩小，对光反射迟钝。,动眼神经麻痹：,患侧瞳孔散大，直接和间接对光 反射均消失，患侧上睑下垂，眼球外斜。,动眼神经核功能丧失：,双侧瞳孔散大，对光反射消失。,运动障碍：,病变对侧肢体的肌力减弱或麻痹，病理征阳性。严重者可发生去大脑强直。,意识改变：,嗜睡,、,浅昏迷至深昏迷。,生命体征紊乱：,脑干生命中枢紊乱或衰竭。,瞳孔散大,去大脑强直,正常瞳孔（直径,3-4mm,）,瞳孔散大（大于,5mm,）,一,种过强的,牵张反射,，,主要,是由于中脑水平切断脑干以后，来自红核以上部位的下行抑制性影响被阻断，网状抑制系统的活动降低，易化系统的作用因失去对抗而占优势，导致伸肌反射的亢进。,枕骨大孔疝,脑脊液循环通路被堵塞，颅内压升高，病人剧烈,头痛,，频繁呕吐，颈项强直。生命,体征,紊乱出现较早，,意识改变出现较,晚。脑干呼吸中枢受损可早期出现呼吸,骤,停而死亡,。,大脑镰下疝,病,侧大脑半球内侧面受压部的脑组织软化坏死，出现对侧下肢轻瘫，排尿障碍等症状。,诊断,症状和体征：,颅,压增高征患者神志突然昏迷或出现瞳孔不等大,，,呼吸突然停止或腰椎穿刺后出现危象，,应,考虑为,脑疝。,影像,学,表现：,CT,：,小脑,幕切迹疝时可见基底池（鞍上池）、环池、四叠体池变形或消失。下疝时可见中线明显不对称和移位,。,MRI,：,可观察脑疝时脑池的变形、消失情况，直接观察到脑内结构如钩回、海马旁回、间脑、脑干及小脑扁桃体。,治疗,一旦确诊立即降颅压治疗。,尽快开颅手术，去除病因。,若,无法手术，可采取以下股息手术：,侧脑室体外引流术,脑脊液分流,术：,脑室,-,腹腔分流术。,减压,术：,外减压术：,颞肌下减压术（小脑幕切迹疝）；枕肌下减压术（枕骨大孔疝）；去骨瓣减压。,内减压术：,术中切除部分非功能区脑组织,。,谢谢！,