良性高血压专题知识讲座培训课件.ppt

单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,单击此处编辑母版标题样式,本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。,学习目标,掌握,良性高血压的基本病理变化,良性高血压内脏病变期的病理临床联系。,熟悉,良性高血压的分期及动脉系统病变期的病变特点,了解,良性高血压的病因和发病机制,第六章第二节 良性高血压,良性高血压概念,高血压（,high blood pressure,HBP,）是指体循环动脉血压持续升高，可导致心、脑、肾和血管改变的最常见的一种临床综合征。世界卫生组织（,WHO,）的高血压标准,成年人收缩压,140mmHg,和（或）舒张压,90mmHg,。,第六章第二节 良性高血压,良性高血压概念,HBP,可分为原发性高血压（,primary hypertension,）和继发性高血压（,secondary hypertension,）。原发性高血压又称为高血压病（,hypertension,），其是指一种原因未明的，以体循环动脉血压升高为主要表现的独立性全身性疾病，亦是最常见的心血管系统疾病之一。继发性高血压是指患有某些疾病时出现的血压升高，高血压是疾病的一种临床表现，又称症状性高血压。,第六章第二节 良性高血压,良性高血压概念,原发性高血压又分为良性（缓进型）高血压和恶性（急进型）高血压。良性高血压较多见，占,95%,，多见于中老年人，起病隐匿，进展慢，病程长，可达十余年或数十年；恶性高血压较少见，多见于青壮年，起病急，进展快，预后差。本节介绍良性高血压。,第六章第二节 良性高血压,病因及发病机制,良性高血压的病因和发病机制尚未完全阐明，目前认为是受遗传、环境、饮食等多种因素相互综合作用所致。,（一）遗传因素,高血压具有明显的遗传倾向，据研究，人群中至少,20%-40%,的血压变异是由遗传决定的。,第六章第二节 良性高血压,病因及发病机制,（二）社会心理因素,长期精神紧张或反复处于紧张状态或从事相应职业的人，使大脑皮质功能失调，失去对皮层下血管舒缩中枢的调控能力，当血管以持久的收缩为主兴奋时，可引起全身细、小动脉痉挛，增加外周血管的阻力，使血压升高。,第六章第二节 良性高血压,病因及发病机制,（三）高盐饮食因素,日均摄盐量高的人群，明显比摄入量低的人群发生高血压要多，摄盐量与血压呈正相关。,（四）其他因素,认为高血压的发生还与吸烟、饮酒、肥胖、内分泌紊乱等有关。,第六章第二节 良性高血压,二、基本病理变化,良性高血压的病程病变发展分为三期，病变特征是全身细小动脉硬化。,（一）功能紊乱期,为早期阶段，病理特点：全身细小动脉间歇性痉挛收缩，血管功能性障碍血压升高，但无器质性病变。临床特点：血压升高呈波动状态，,常无明显症状，适当的休息、治疗可以痊愈,。,第六章第二节 良性高血压,基本病理变化,（二）动脉病变期,为中间阶段，病理特点：全身动脉硬化，血管器质性病变血压升高。临床特点：明显的持续性血压升高，失去波动性，需服降压药。,第六章第二节 良性高血压,基本病理变化,1.,细小动脉硬化 是良性高血压的主要病变特征，表现为细小动脉玻璃样变性。常累及肾入球小动脉，脾中央动脉和视网膜动脉。是由于细动脉长期痉挛，使内皮细胞和基底膜受损，内皮细胞间隙扩大，血浆蛋白渗入内皮下；同时平滑肌细胞分泌细胞外基质增多，继而平滑肌细胞因缺氧发生变性、坏死，动脉壁逐渐被血浆蛋白和细胞外基质所代替，导致细动脉壁增厚，管腔缩小甚至闭塞。,第六章第二节 良性高血压,基本病理变化,第六章第二节 良性高血压,基本病理变化,2.,肌型小动脉硬化 主要累及肾小叶间动脉，弓状动脉及脑的小动脉。表现为小动脉内膜胶原纤维及弹力纤维增生。中膜平滑肌细胞有不同程度的增生和肥大，并伴有胶原纤维及弹力纤维增生，使管壁增厚、管腔狭窄。,3.,大动脉硬化 在主动脉及其主要分支发生粥样硬化。,第六章第二节 良性高血压,心脏病变,（三）器官病变期,1.,心脏病变 原因：是因适应血压升高的外周血管阻力增大，心脏工作负荷增加而引起的改变结果。病理变化：肉眼观察：心脏体积增大，重量增加，可达,400g,（正常约,250 g,）以上，左心室壁增厚，可达,1,5,2,0cm,（正常,1.0cm,），乳头肌和肉柱增粗；早期只心室壁肥厚但心腔不扩张，心腔相对缩小，表现为代偿性改变，称为向心性肥大。,第六章第二节 良性高血压,心脏病变,晚期逐渐心肌收缩力降低，左心室代偿失调，心室壁肥厚伴心腔扩张，表现为失代偿性改变，称为离心性肥大。镜下观察：心肌细胞增粗、变长，细胞核大深染。病理临床联系：高血压引起的心脏病，称为高血压性心脏病。临床上，患者可有心悸，,ECG,显示有左心室肥大和心肌劳损，严重者出现心力衰竭。当出现心力衰竭时则预后不良。,第六章第二节 良性高血压,心脏病变,第六章第二节 良性高血压,大体观,镜下观,肾脏病变,2.,肾脏病变 原因：是因肾入球小动脉玻璃样变和肌型小动脉硬化，管壁增厚，管腔狭窄而引起的肾小球缺血性肾脏病变。病理变化：肉眼观察：双侧肾脏对称性缩小，质地变硬，肾表面凸凹不平，呈细颗粒状；切面肾皮质变薄，皮髓质界限模糊，将高血压引起的这种肾脏改变称为原发性颗粒性固缩肾。,第六章第二节 良性高血压,肾脏病变,镜下观察：肾小球纤维化和玻璃样变性，相应的肾小管因缺血而萎缩、消失，间质纤维组织增生和淋巴细胞浸润，病变相对较轻的肾单位代偿性肥大，图,6-11,。病理临床联系：早期一般不出现肾功能障碍。晚期，由于病变的肾单位越来越多，肾血流量逐渐减少，肾小球的滤过率逐渐降低，患者出现水肿、蛋白尿和肾病综合症，严重者可出现尿毒症。,第六章第二节 良性高血压,肾脏病变,第六章第二节 良性高血压,脑病变,3.,脑病变 原因：是因脑细小动脉硬化，引起局部脑组织缺血，毛细血管通透性增加而导致发生的一系列脑部病变。主要表现为：,1,）脑水肿：由于细小动脉硬化，局部组织缺血，毛细血管通透性增加，发生脑水肿。临床上可出现头痛、头晕、眼花、呕吐、视力障碍等症状，称为高血压脑病；有时血压急剧升高，出现剧烈头疼、意识障碍、抽搐等症状，称为高血压危象。这种危象可见于高血压的各个时期。,第六章第二节 良性高血压,脑病变,2,）脑软化：由于脑细小动脉硬化，供血区脑组织缺血而发生多数小坏死灶，梗死脑组织发生液化坏死，称为脑软化。当坏死较严重时，临床上可出现偏瘫，失语等表现。,3,）脑出血：是良性高血压最严重且致命性的并发症。常见发生于基底节和内囊处。此处发生出血的原因是因为供应该区域的豆纹动脉是从大脑中动脉呈直角的分支，其直接受到大脑中动脉压力较高的血流冲击和牵引，故较之其他脑动易脉破裂出血。,第六章第二节 良性高血压,脑病变,第六章第二节 良性高血压,视网膜病变,4.,视网膜病变 视网膜中央动脉发生细动脉硬化。眼底检查可见血管迂曲、反光增强，动静脉交叉处出现压痕。严重者视盘水肿，视网膜出血，视力减退。,第六章第二节 良性高血压,人民卫生出版社,谢 谢!,