医学呼吸系统疾病呼吸衰竭专题课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,*,*,呼吸系统疾病呼吸衰竭,2025/10/2 周四,2,（数字区）,讲授目的和要求,1.,掌握呼吸衰竭的概念、分类,2.,了解呼吸衰竭的病因和机制,3.,掌握呼吸衰竭的诊断和治疗原则,4.,掌握慢性呼衰临床表现、实验室检查、处理原则,目 录,2025/10/2 周四,3,（数字区）,呼吸衰竭的定义,2025/10/2 周四,4,（数字区）,呼吸衰竭,各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致,缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留,，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。,PaO2 50mmHg,组织,中枢,肺,外呼吸,extrinsic respiration,内呼吸,intrinsic respiration,肺通气,肺换气,组织换气,组织的氧利用,气体在血液中的运输,呼吸：摄取、利用,O2,、排出,CO2,完整的呼吸过程包括,外,呼吸、内呼吸,呼吸衰竭,2025/10/2 周四,6,（数字区）,1.,登山运动员达,3000m,以上,登山运动员发生呼吸衰竭了吗？,2.,当吸入气的氧浓度（,FiO2,）不足,21%,PaO2,60mmHg,2025/10/2 周四,7,（数字区）,呼吸衰竭定义的前提,PaO,2,50mmHg,前提：,海平面、静息、呼吸空气,排除心内解剖分流和原发于心排出量降低,ABG,(动脉血气)正常值,PaO,2,80-100mmHg,104.2-(0.27 x age),PaCO,2,35-45mmHg,2025/10/2 周四,8,（数字区）,呼吸衰竭的病因,2025/10/2 周四,9,（数字区）,病因,凡是损害呼吸功能的各种因素最终都会导致呼衰,气道阻塞性病变,肺组织病变,肺血管病变,胸廓胸膜病变,神经肌肉疾病,2025/10/2 周四,10,（数字区）,凡可严重阻碍呼吸运动和肺内气体交换,的疾病皆可引起呼吸衰竭,2025/10/2 周四,11,（数字区）,气管支气管炎症、痉挛、肿瘤、,异物、纤维化瘢痕如,COPD,通气、,V/Q,失调,PaO,2,PaCO,2,呼吸衰竭,常见病因,-,气道阻塞性病变,2025/10/2 周四,12,（数字区）,各种累及肺泡和肺间质的病变,如肺炎、肺气肿、肺结核等,肺泡弥散面积肺顺应性,V/Q,失调,PaO,2,或伴,PaCO,2,呼吸衰竭,常见病因,-,肺组织病变,2025/10/2 周四,13,（数字区）,肺栓塞、肺血管炎、,肺内动,-,静脉解剖分流,V/Q,失调,PaO,2,呼吸衰竭,肺血管疾病,常见病因,-,肺血管病变,2025/10/2 周四,14,（数字区）,连枷胸、气胸、胸腔积液、脊柱畸形,胸廓活动和肺脏扩张受限,通气、气体分布不均,PaO,2,或伴,PaCO,2,呼吸衰竭,常见病因,-,胸廓与胸膜病变,2025/10/2 周四,15,（数字区）,颅内、脊髓、脊神经、呼吸肌病变,呼吸肌动力 通气,PaO,2,PaCO,2,呼吸衰竭,常见病因,-,神经肌肉疾病,2025/10/2 周四,16,（数字区）,呼吸衰竭的分类,2025/10/2 周四,17,（数字区）,呼吸衰竭的分类,1,、按动脉血气：,型,（缺氧性呼吸衰竭）,型,（高碳酸性呼吸衰竭）,2,、按发病急缓：,急性,和,慢性,3,、按发病机制：,肺衰竭,（典型血气改变为低氧血症）,泵衰竭,（典型血气改变低氧伴高碳酸血症）,2025/10/2 周四,18,（数字区）,呼吸衰竭分类,-,动脉血气,I,型呼吸衰竭（低氧）,换气功能障碍,PaO,2,60mmHg+CO,2,正常或降低,II,型呼吸衰竭（高碳酸性）,通气功能障碍,PaO,2,50mmHg,2025/10/2 周四,19,（数字区）,呼吸衰竭分类,-,发病急缓,急性,数秒或数小时发生,对生命威胁大,慢性,数日或更长时间进展,pH,在正常范围,对生命威胁小,慢性呼吸衰竭急性加重,属于慢性呼吸衰竭，兼有急性呼衰特点,诱因：呼吸道感染、气道痉挛、气胸,Acute on chronic respiratory failure,2025/10/2 周四,20,（数字区）,呼吸衰竭分类,-,发病机制,泵衰竭：通气性呼吸衰竭,呼吸肌胸廓、呼吸中枢等,主要是呼吸驱动力不足或呼吸运动受限而引起的通气量下降，常表现为缺氧和CO2潴留。,通气功能通障碍（,II,型呼吸衰竭）,肺衰竭：换气性呼吸衰竭,肺部疾患：气道、肺实质、肺血管,通气/血流比例失调所致，表现为氧合障碍（,I,型呼吸衰竭），,或与通气功能通障碍共存。,2025/10/2 周四,21,（数字区）,呼吸衰竭的发病机制,2025/10/2 周四,22,（数字区）,低氧血症和高碳酸血症的发生机制,通气不足,1,弥散障碍,2,通气/血流比例失调,3,动-静脉解剖分流,4,氧耗量增加,5,2025/10/2 周四,23,（数字区）,一、肺通气不足,(,呼吸空气时）,P,A,CO,2,=0.863VCO,2,(CO2,产生量,)/V,A,，,V,A,和,P,A,CO,2,呈反比,静息时，肺泡通气量（,V,A,）约,4L/min,，肺泡通气量减少，则肺泡氧分压,(P,A,O,2,),下降，,P,A,CO,2,分压上升。,常产生,型呼衰，,PaO2,PaCO2,。,2025/10/2 周四,24,（数字区）,P,A,O,2,P,A,CO,2,肺泡通气量,(L/min),2025/10/2 周四,25,（数字区）,O,2,CO,2,二、弥散障碍,弥散障碍：,是指,O,2,、,CO,2,等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍,。,2025/10/2 周四,26,（数字区）,影响因素,影响弥散的因素：,气体分压差,气体弥散系数,弥散面积,肺泡膜的厚度和通透性,气体和血液的接触时间、,心排血量、血红蛋白含量、,V/Q,比值,2025/10/2 周四,27,（数字区）,弥散障碍时,血气改变,CO,2,弥散能力比,O,2,大,20,倍,CO,2,完成弥散时间,0.13s(O,2,：,0.25-0.3s,),型,呼吸衰竭,弥散障碍引起哪型呼衰,?,PaO2,降低，,PaCO2,不增高,2025/10/2 周四,28,（数字区）,三、通气血流比例失调,正常时，,V,A,/Q=0.8,若,V,A,/Q,0.8,：,部分肺泡通气,(V,A,),不足,，形成动,-,静脉样分流（功能,性分流）,若,V,A,/Q,0.8:,部分肺泡血流,(Q),不足,，形成生理死腔增加（无效腔样通气）,2025/10/2 周四,29,（数字区）,V,A,/Q,失调血气变化,混合静脉血与动脉血的,O,2,分压差要比,CO,2,分压差大得多（,10,倍）,氧离解曲线呈,S,形，正常处于其平台，无法携氧更多,CO,2,解离曲线呈直线，通气良好区可代偿排出,CO,2,CO,2,弥散能力比,O,2,大,20,倍,V,A,/Q,失调主要致缺,O,2,，无,CO,2,潴留,严重的,V,A,/Q,失调亦可导致,CO,2,潴留,2025/10/2 周四,30,（数字区）,四、肺内动,-,静脉解剖分流,肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致,PaO,2,，是通气,/,血流比例失调的特例。,病因：肺动,-,静脉瘘,后果：提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血氧分压，若分流量,30%,，吸氧对氧分压影响有限。,2025/10/2 周四,31,（数字区）,五、氧耗量增加,发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可增加氧耗量,氧耗量增加时，肺泡通气量增加，防止缺氧,氧耗量增加，若同时伴有通气功能障碍，会致严重低氧血症。,2025/10/2 周四,32,（数字区）,CO2,潴留的机制,PaCO2,的水平取决于,CO2,的生成量与排出量。,发热、甲亢可使,CO2,的生成量增加，极少引起,PaCO2,的水平升高CO2,潴留主要系因肺泡通气不足所致。,因此：,PaCO2,是反应肺泡通气的最佳指标，其升高,表明存在肺泡通气不足。,2025/10/2 周四,33,（数字区）,病因与发病机制小结,1.,通气障碍通常引起,型呼衰,通气障碍包括限制性和阻塞性,2,种类型。,2.,换气障碍通常引起,型呼衰,换气障碍包括弥散障碍、通气,/,血流比例失调、解剖分流增加。,3.,临床上常为多种机制参与,2025/10/2 周四,34,（数字区）,缺,O,2,、,CO,2,潴留对机体的影响,2025/10/2 周四,35,（数字区）,缺,O,2,、,CO,2,潴留对机体的影响,中枢神经系统：,循环系统,呼吸系统,肝、肾、造血系统：,酸碱电解质：,2025/10/2 周四,36,（数字区）,一、中枢神经系统变化,缺,O2,对中枢神经的影响,（与缺氧的速度和程度有关）,急性断,O,2,：,10,20s,，抽搐、昏迷；,4,5min,不可逆脑损害,逐渐缺氧：,轻,PaO2 50,60mmHg,注意力、定向力、智力,中,PaO2 40,50mmHg,恍惚、谵妄,重,PaO2 30mmHg,昏迷,20mmHg,数分钟脑细胞不可逆损伤,2025/10/2 周四,37,（数字区）,CO2,潴留对中枢神经的影响,CO2轻度，皮质下层刺激、皮质兴奋,CO2继续，皮质抑制、CO2麻醉,2025/10/2 周四,38,（数字区肺性脑病、,CO2,麻醉,PaCO,2,：,脑脊液,H,+,，影响脑细胞代谢，,轻度,PaCO,2,50mmHg,：头痛、头晕、烦躁。,重度,PaCO,2,80mmHg,，,嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制，,被称为,“,CO,2,麻醉”,肺性脑病：,由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病，又称,CO2麻醉,。,机制：缺氧、高碳酸血症、酸中毒 脑水肿,神经细胞内的酸中毒 神经递质-氨基丁酸,2025/10/2 周四,39,（数字区）,二、循环系统变化,缺氧和,CO,2,潴留均可兴奋心血管中枢，使心肌收缩增强、心率增快、血压升高。,兴奋交感神经：脑血管和冠状动脉扩张，皮肤、腹腔脏器血管收缩。,严重缺氧和,CO,2,潴留直接抑制心血管中枢，心脏活动抑制、血管扩张、血压下降，心率失常,2025/10/2 周四,40,（数字区）,（,1,）肺泡,O,2,、,CO,2,血,H,+,肺小动脉收缩,（,2,）肺小动脉长期收缩平滑肌细胞及成纤维细胞,肺血管壁增厚、硬化,（,3,）肺小动脉炎、,DIC,，破坏肺血管床,（,4,）长期缺氧引起代偿性红细胞血流阻力,概念：慢性呼吸衰竭右心肥大和心力衰竭,。,肺动脉,高压,右心衰竭,右心肥大,肺源性心脏病,2025/10/2 周四,41,（数字区）,三、呼吸系统变化,PaO260mmHg,刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，兴奋呼吸中枢,PaO280mmHg,时呼吸中枢抑制、麻醉作用（主要靠降低的,PaO2,刺激外周化学感受器维持呼吸运动）,2025/10/2 周四,42,（数字区）,四、肝肾等：,PaO2,肝细胞受损,ALT,（多为功能性）,急性缺氧肝血管收缩肝细胞变性，严重时坏死；,慢性右心功能不全 肝淤血肿大肝硬化（少见）,肾：,PaO2,缺氧交感兴奋肾血管收缩肾血流量 肾功能受损（肾功能障碍为功能性即肾结构无改变）,消化系统：,PaO2,严重缺氧可使胃壁血管收缩，降低胃粘膜屏障作用,2025/10/2 周四,43,（数字区）,五、缺,O2,和,CO2,潴留对酸碱平衡和电解质的影响,缺,O2,：,抑制细胞能量代谢，钠泵功能障碍导致代谢性酸中毒和高钾血症,2025/10/2 周四,44,（数字区）,五、缺,O2,和,CO2,潴留对酸碱平衡和电解质的影响,CO2,潴留：呼吸性酸中毒,急性：,pH,下降,慢性：肾脏代偿,pH,下降不明显,HCO3-,pH=pKa+log,H,2,CO3,低氯血症：,血中阴离子,HCO3-,和氯离子之和相对稳定，当,HCO3-,持续增加时血中氯离子相应降低，产生低氯血症。,2025/10/2 周四,45,（数字区）,呼吸衰竭的临床表现,2025/10/2 周四,46,（数字区）,【,临床表现,】,除引起急、慢性呼衰的原发病的表现外，主要是,缺,O,2,和,CO,2,潴留,所致的多脏器功能紊乱的表现。,2025/10/2 周四,47,（数字区）,临床表现,1.,呼吸困难：最早出现的症状,表现为节律、频率、深度的改变,轻：呼吸频率加快,重：辅助呼吸肌加强活动（三凹征）,吸气性呼吸困难,呼气性呼吸困难,混合性呼吸困难,呼吸困难,呼吸衰竭,2025/10/2 周四,48,（数字区）,临床表现,2.,发绀：缺氧的典型症状,动脉血还原血红蛋白增加。,还原,Hb 5g/dl,中央性发绀：由动脉血氧饱和度降低所致,外周性发绀：末梢循环障碍,发绀,=,缺氧,2025/10/2 周四,49,（数字区）,临床表现,3.,精神神经症状,缺氧,急性：精神错乱、狂躁、抽搐、昏迷,慢性：智力、定向障碍,二氧化碳潴留：,兴奋、失眠、烦躁 抑制：淡漠、昏睡、昏迷,2025/10/2 周四,50,（数字区）,临床表现,4.,循环系统表现,PaO2+PaCO2HR CO Bp,、肺动脉压右心衰竭,PaCO2,：皮肤温暖多汗、头痛,PaO2,酸中毒心肌损害,Bp,、心律失常、心脏停搏,2025/10/2 周四,51,（数字区）,临床表现,5.,严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响，如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。,6.,常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂出血，或应激性溃疡引起上消化道出血。,以上这些症状均可随缺,O,2,和,CO,2,潴留的纠正,而消失,2025/10/2 周四,52,（数字区）,诊断标准,基础疾病,+,症状,+,体征,+,血气分析,诊断主要依靠血气分析,型呼衰：单纯,PaO,2,60mmHg,型呼衰：,PaO,2,50mmHg,氧合指数,PaO,2,/FiO,2,60mmHg,（,60-80mmHg,之间）,SaO,2,90%,PaO,2,80mmHg,不会显著增加血氧含量,I,型呼衰：给予较高浓度氧，尽快提高,PaO,2,大于,60mmHg,；,II,型呼衰：给予低浓度,(30%),、低流量,(1-2 L/min),、持续,或间断给氧，维持,PaO,2,60mmHg,。,2025/10/2 周四,60,（数字区）,吸氧装置,普通患者（,I,和,II,型呼吸衰竭）,鼻导管（,40%,）,无重复呼吸面罩,机械通气,2025/10/2 周四,61,（数字区）,注意事项,II,型呼吸衰竭,慢性高碳酸血症患者,呼吸中枢主要由低氧刺激,过量的,O,2,吸入造成呼吸抑制,FiO,2,浓度,60%,的持续高浓度氧吸入将导致类似,ARDS,的改变，应避免。,持续低流量吸氧,2025/10/2 周四,62,（数字区）,3.,增加通气量、改善,CO2,潴留,呼吸兴奋剂,原则：保持气道通畅,主要用于以中枢抑制为主时,药物,尼可刹米、多沙普仑,机械通气,2025/10/2 周四,63,（数字区）,合理使用呼吸兴奋剂,a.,机制,呼吸频率,呼吸兴奋剂 呼吸中枢 潮气量,氧耗量、,CO2,2025/10/2 周四,64,（数字区）,b.,适应症,主要适应症：中枢抑制为主、通气量不足。,换气功能障碍者不宜使用,c.,注意,应用同时：减轻呼吸道机械负荷,提高吸氧浓度,可配合机械通气,常用药物：尼可刹米、洛贝林,合理使用呼吸兴奋剂,2025/10/2 周四,65,（数字区）,机械通气,(mechanical ventilation),改善通气,建立人工气道,改善氧合,改善通气,减少分流,:,呼气末正压（,positive end-expiratory pressure PEEP),2025/10/2 周四,66,（数字区）,机械通气方式,无创通气（,Noninvasive ventilation,）,面罩或鼻罩连接,有创通气（,Invasive ventilation,）,气管插管,气管切开,2025/10/2 周四,67,（数字区）,a.,神清，轻中度呼衰,无创鼻面罩,b.,病情重不能配合，昏迷,人工气道,c.,需长期机械通气,气管切开,机械通气方式选择,2025/10/2 周四,68,（数字区）,4.,病因治,疗,在解决呼吸衰竭本身造成危害的前提下，寻找病因并对症治疗。,2025/10/2 周四,69,（数字区）,5,.,抗感染,慢性呼吸衰竭急性加重的常见诱因：,肺部感染,合理选用抗生素,2025/10/2 周四,70,（数字区）,6,.,一般支持疗法加强液体管理，防止血容量不足和液体负荷过大。,保障充足的营养及热量供应,鼻饲：,高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，适量多种维生素与微量元素，必要时建立静脉高营养,热量：,30kcal/kg.d,；蛋白质,1,1.2g/kg.d,三大能量要素比例：,碳水化合物,50%,脂肪,30%,蛋白,20%,2025/10/2 周四,71,（数字区）,肺心病、肺性脑病,右心功能不全,消化道出血,休克,多器官功能衰竭,7,.,合并症治疗,2025/10/2 周四,72,（数字区）,总结,呼吸衰竭是肺通气和（或）肺换气功能障碍导致的低氧和,CO,2,潴留。,5,种机制,PaCO,2,反应肺通气状况，,P,A-a,O,2,可反应有无肺换气障碍,氧疗、机械通气和治疗原发病是呼吸衰竭的主要治疗方法,2025/10/2 周四,73,（数字区）,何谓呼吸衰竭？诊断标准,?,呼吸衰竭时对身体各系统有那些影响？,呼吸衰竭的处理原则,?,思考题,