慢性阻塞性肺疾病临培训课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。,前言：,COPD已成为一个重要的公共卫生问题,COPD是当前死亡原因的第四位,预测至2020年将是世界疾病经济负担的第五位,患病率：在我国北部及中部地区占15岁以上人口的3%,慢性支气管炎,概念：是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。,临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上。,排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病（如肺结核、肺尘埃沉着症、肺脓肿、心脏病、心功能不全、支气管扩张、支气管哮喘、慢性鼻咽炎、食管反流综合征等疾患）。,【病因与发病机制】,病因：多种因素长期相互作用,1有害气体和有害颗粒 如香烟、烟雾、粉尘、刺激性气体（二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等）。,2感染因素 病毒、支原体、细菌等感染是慢性支气管炎发生发展的重要原因之一。,3其他因素 免疫、年龄和气候等因素均与慢性支气管炎有关。,【病理】,支气管上皮细胞变性、坏死、脱落,纤毛变短、粘连、倒伏、脱失,黏膜和黏膜下水肿,杯状细胞和黏液腺肥大和增生、分泌旺盛,浆细胞、淋巴细胞浸润,黏膜下和支气管周围纤维组织增生，肺泡弹性纤维断裂，发展成阻塞性肺疾病。,软泥上的青荇，油油的在水底招摇；在康河的柔波里，我甘心做一条水草临床表现】,（一）症状,缓慢起病,1咳嗽 一般晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰。,2咳痰 白色黏液和浆液泡沫性。清晨排痰，体位变动可排痰。,3喘息或气急：喘息性支气管炎，部分可能合伴支气管哮喘。,肺气肿可表现为劳动或活动后气急。,（二）体征,早期多无异常体征。,急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音,咳嗽后可减少或消失。,（三）实验室检查,1.X线：早期可无异常。反复发作引起肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影，以双下肺野明显。,2呼吸功能检查早期无异常。,小气道阻塞时，最大呼气流速-容量曲线在75和50肺容量时，流量明显降低。,3血液检查细菌感染时偶可出现白细胞总数和或中性粒细胞增高。,4痰液检查可培养出致病菌。,【诊断】,依据咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3个月，并连续2年或2年以上，并排除其他慢性气道疾病。,【鉴别诊断】,1咳嗽变异型哮喘：,刺激性咳嗽，,灰尘、油烟、冷空气等容易诱发,家庭或个人过敏疾病史,对抗生素治疗无效，,支气管激发试验阳性。,2嗜酸细胞性支气管炎,X线检查无明显改变或肺纹理增加,支气管激发试验阴性,诱导痰检查嗜酸细胞比例增加（3%）可以诊断。,3肺结核,发热、乏力、盗汗及消瘦等症状。痰液找抗酸杆菌及胸部X线检查可以鉴别。,4支气管肺癌,多数吸烟,顽固性刺激性咳嗽，近期咳嗽性质发生改变，常有痰中带血,有时表现为反复同一部位的阻塞性肺炎经抗菌药物治疗未能完全消退,痰脱落细胞学、胸部CT及纤维支气管镜等检查可确诊,5肺间质纤维化 临床经过缓慢，开始仅有咳嗽、咳痰，偶有气短感。仔细听诊在胸部下后侧可闻爆裂音（Velcro啰音）。动脉血氧分压降低，而二氧化碳分压可不升高。,6支气管扩张 典型者表现为反复大量咯脓痰，或反复咯血。X线胸部拍片常见肺野纹理粗乱或呈卷发状。高分辨螺旋CT检查有助诊断。,【治疗】,1,急性加重期的治疗,（1）控制感染：,抗菌药物治疗可选用喹诺酮类、大环类酯类、-内酰胺类或磺胺类口服,病情严重静脉给药,如果能培养出致病菌，可按药敏试验选用抗菌药。,（2）镇咳祛痰,复方甘草合剂、祛痰药溴己新；盐酸氨溴索；桃金娘油,干咳为主者可用镇咳药物，如右美沙芬、那可丁或其合剂等,（3）平喘,有气喘者可加用解痉平喘药,如氨茶碱，或用茶碱控释剂,或长效2激动剂加糖皮质激素吸人,2缓解期治疗,（1）戒烟，避免有害气体和其他有害颗粒的吸人。,（2）增强体质，预防感冒。,（3）反复呼吸道感染者，可试用免疫调节剂或中医中药，如细菌溶解产物、卡介菌多糖核酸、胸腺肽等，部分患者可见效。,【预后】,部分患者可控制，不影响生活,部分患者发展成阻塞性肺疾病，预后不良。,监测肺功能变化，以便及时选择有效的治疗方案，控制病情的发展。,慢性阻塞性肺疾病 COPD,【定义】,是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展但是可以预防和治疗。COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的损害。,特 点,气流受限：,吸入支气管扩张剂后,FEV180%预计值，FEV1/FVC 70%，说明不完全可逆,COPD与慢性支气管炎、哮喘、肺气肿的关系,【病因与发病机制】,确切的病因不清楚。,认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。,个体易感因素和环境因素互相作用。,（一）吸烟,为重要的发病因素。可损伤气道上皮细胞和纤毛运动，促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大，黏液分泌增多；使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。,（二）职业粉尘和化学物质,接触职业粉尘及化学物质，如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等。,（三）空气污染,有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染增加条件。,（四）感染因素 与慢性支气管炎类似，感染亦是COPD发生发展的重要因素之一。,（五）蛋白酶-抗蛋白酶失衡,蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。先天性a1-抗胰蛋白酶缺乏可致肺气肿。,（六）氧化应激,COPD患者的氧化应激增加,氧化物主要有超氧阴离子、羟根、次氯酸和一氧化氮等。,可破坏许多生化大分子如蛋白质、脂质和核酸等；,促进炎症反应,（七）炎症机制,气道、肺实质及肺血管的慢性炎症,中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等炎症细胞均参与了COPD发病,（八）其他,如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都有可能参与COPD的发生。,【病理改变】,慢性支气管炎及肺气肿,支气管黏膜上皮细胞变性、坏死，溃疡形成,纤毛倒伏、变短、粘连，部分脱落,鳞状上皮化生和肉芽肿形成,杯状细胞数目增多肥大，分泌亢进,气道纤毛,电镜图像,支气管壁炎症细胞浸润,黏膜充血、水肿、变性坏死和溃疡形成,肉芽组织和机化纤维组织增生管腔狭窄气管结构重塑、胶原含量增加及瘢痕形成,这些病理改变是COPD气流受限的主要病理基础之一。,肺气肿的病理改变,肺过度膨胀，弹性减退。,表面可见多个大小不一的大疱。,镜检见肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大疱,细支气管壁有炎症细胞浸润，管壁黏液腺及杯状细胞增生、肥大，纤毛上皮破损、纤毛减少,管腔纤细狭窄或扭曲扩张，管腔内有痰液存留。,肺气肿病理分类,阻塞性肺气肿分为三类,小叶中央型,全小叶型,介于两者之间的混合型,其中以小叶中央型为多见。,全小叶型是,呼吸性细支气管狭窄,，引起所属终末肺组织，即肺泡管、肺泡囊及肺泡的扩张。有时两型同时存在一个肺内称混合型肺气肿。多在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。,全小叶型,In panlobular emphysema,the enlargement and,destruction of air space,involve the acinus more,or less uniformly.,小叶中央型是由于,终末细支气管或一级呼吸性细支气管,炎症导致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。,小叶中央型,In centrilobular emphysema,respiratory bronchioles,are selectively and dominantly,involved.,正常,小叶中央型,全小叶型,【病理生理】,早期大气道功能如第一秒用力呼气容积（FEV1）、最大通气量正常,部分患者小气道功能异常,病情加重后，气道阻力增加通气功能检查可有不同程度异常。,肺气肿早期闭合容积增大。病变累及大气道时，最大通气量降低。残气量及残气量占肺总量的百分比增加。,肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少，通气与血流比例失调换气功能障碍,通气和换气功能障碍缺氧和二氧化碳潴留，出现呼吸衰竭。,【临床表现】,（一）症 状,起病缓慢、病程较长。,1慢性咳嗽 常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。,2咳痰 清晨排痰较多。急性发作期痰量多，可有脓性痰。,3气短或呼吸困难 早期在劳力时出现，后在日常活动甚至休息时也感到气短。,4喘息和胸闷,5其他 晚期体重下降，食欲减退等。,（二）体征,早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征：,1视诊 胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸。呼吸变浅，频率增快，重者有缩唇呼吸等；,2触诊 双侧语颤减弱。,3叩诊 肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。,4听诊 两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性啰音和（或）干性啰音。,【实验室检查】,（一）肺功能检查,是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。,1第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）是一项敏感指标。,第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1预计值），是评估COPD严重程度的良好指标。,吸入支气管舒张药后FEV1/FVC70及FEV180预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限。,2肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（RV）增高，肺活量（VC）减低，表明肺过度充气。由于TLC增加不及RV增高程度明显，故RV/TLC增高,肺功能检查,1.通气功能,2.最大通气功能测定,（二）胸部X线检查,COPD早期胸片可无变化，以后可出那肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变。,X线胸片改变对COPD诊断特异性不高，可观察肺部并发症及与其他肺疾病鉴别之用。,肋间隙增宽、,肋骨平行、,膈降低且变平，,两肺透亮度增加，,心影狭长,肺气肿,（三）胸部CT检查,不是COPD的常规检查。高分辨CT，对有疑问病例的鉴别诊断有一定意义。,全小叶型肺气肿,（四）血气检查对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。,呼吸性酸中毒,二型呼吸衰竭,肺性脑病,死亡,（五）其他,COPD合并细菌感染时，外周血白细胞增高，核左移。痰培养可能查出病原菌。,【,诊断及严重程度分级,】,诊断标准:病史.症状.体征+肺功能检查,必备条件:不完全可逆气流受限,（舒张后FEV,1,/FVC 70%，,及FEV,1,80%预计值）,少数无症状,但FEV,1,/FVC70%,而,FEV,1,80%预计值，除外其他,疾病亦可诊断.,严重程度分级:五级.见下表,分 期:急性加重期,稳定期,程度分级,30%,3050%,5080%,80%,正常,FEV1占预计值%,70%,70%,70%,70%,正常,FEV1/FVC,有,有,有,有,有,病史及表现,IV级（极重度）,III级（重度）,II级（中度）,I级（轻度）,0级（高危）,分级,根据FEV1/FVC、FEV1预计值和症状可对COPD的严重程度做出分级,COPD病程分期：,急性加重期（慢性阻塞性肺疾病急性加重）指在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏液脓性，可伴发热等症状,稳定期则指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状较轻。,【鉴别诊断】,（一）支气管哮喘,多在儿童或青少年期起病,以发作性喘息为特征，发作时两肺布满哮鸣音,常有家庭或个人过敏史，症状经治疗后可缓解或自行缓解。,哮喘的气流受限多为可逆性，其支气管舒张试验阳性。,（一）支气管哮喘,可能存在慢性支气管炎合并支气管哮喘，表现为气流受限不完全可逆，从而使两种疾病难以区分。,（二）支气管扩张,有反复发作咳嗽、咳痰特点，常反复咯血。合并感染时咯大量脓性痰。,查体常有肺部固定性湿性啰音。,胸部X片显示肺纹理粗乱或呈卷发状，高分辨CT可见支气管扩张改变。,（三）肺结核,可有午后低热、乏力、盗汗等结核中毒症状,痰检可发现抗酸杆菌,胸部X线片检查可发现病灶。,（四）弥漫性泛细支气管炎,多数为男性非吸烟者，患者均有慢性鼻窦炎；,X胸片和高分辨率CT显示弥漫性小叶中央结节影和过度充气征,红霉素治疗有效。五）支气管肺癌,刺激性咳嗽、咳痰，可有痰中带血，或咳嗽性质发生改变,胸部X线片及CT示占位病变、阻塞性肺不张或阻塞性肺炎。,痰细胞学检查、纤维支气管镜检查以至肺活检,（六）其他原因所致呼吸气腔扩大,呼吸气腔均匀规则扩大而不伴有肺泡壁的破坏时，也习惯称为肺气肿，如代偿性肺气肿、老年性肺气肿等。,肺功能测定没有气流受限的改变，即FEV1/FVC70%，与COPD不同。,【并发症】,（一）慢性呼吸衰竭,低氧血症和（或）高碳酸血症,（二）自发性气胸,突然加重的胸痛、呼吸困难，发绀，,患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失,【,治 疗,】,（一）稳定期治疗,1教育和劝导患者戒烟；因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者，应脱离污染环境。,2,支气管舒张药,短期按需应用暂时缓解症状,长期规则应用减轻症状,（2）抗胆碱能药：主要品种为异丙托溴铵气雾剂（短效）；抗胆碱药有噻托溴铵（长效）,（3）茶碱类：茶碱缓释或控释片；氨茶碱；二羟丙茶碱；多索茶碱等,3祛痰药,痰不易咳出者,常用药物：盐酸氨溴索；N-乙酞半胱氨酸；羧甲司坦；稀化黏素,口服、静脉、雾化吸入,4糖皮质激素,对重度和极重度、反复加重患者，长期吸入糖皮质激素与长效,2,肾上腺素受体激动剂联合制剂，可增加运动耐量、提高生活质量，改善部分患者肺功能。,目前常用剂型有沙美特罗加氟替卡松、福莫特罗加布地奈德。,5长期家庭氧疗（LTOT）,慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率。对血流动力学、运动能力、肺生理和精神状态均有益。,LTOT指征,PaO255mmHg或SaO288%，有或没有高碳酸血症。,PaO2 55-60mmHg，或SaO289%,并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症。,一般用鼻导管吸氧，氧流量为1.0-2.OL/min，吸氧时间10-15h/d。,目的是使患者在静息状态下，达到PaO260mmHg和（或）使SaO2升至90。,（二）急性加重期治疗,急性加重是指咳嗽、咳痰、呼吸困难比平时加重或痰量增多或成黄痰；或者是需要改变用药方案。,1确定加重原因及病情严重程度，最多见原因：细菌或病毒感染。,2根据病情严重程度决定门诊或住院治疗。,3支气管舒张药,严重喘息症状者：大剂量雾化吸人,沙丁胺醇、特布他林,异丙托嗅按,沙丁胺醇加异丙托溴铵,通过雾化器给患者吸人,4低流量吸氧,低氧血症者可鼻导管吸氧,“文丘里”面罩吸氧。,鼻导管给氧时，,吸氧浓度公式,（）,=21+4氧流量（L/min）。,氧浓度一般28%-30%,应避免吸人氧浓度过高引起二氧化碳潴留,5,抗生素,痰量增加、有脓性痰时,如给予内酰胺类内酰胺酶抑制剂；第二代头孢菌素、大环内酯类或喹诺酮类,门诊可用阿莫西林克拉维酸、头孢唑肟、头孢呋辛、左氧氟沙星、莫西沙星或加替沙星；,较重者可应用第三代头孢菌素如头孢曲松钠。如果找到确切的病原菌，可根据药敏结果选用抗生素。,6糖皮质激素,急性加重期患者,口服泼尼松龙或静脉给予甲泼尼龙,连续5-7天,7祛痰剂,溴己新；盐酸氨溴索,呼吸衰竭、肺源性心脏病、心力衰竭，具体治疗方法参阅有关章节,【预防】,避免发病的高危因素、加重的诱发因素以及增强机体免疫力。,戒烟,控制职业和环境污染,防治婴幼儿和儿童期的呼吸系统感染,流感疫苗、肺炎链球菌疫苗、细菌溶解物、卡介菌多糖核酸等,加强体育锻炼，增强体质，提高机体免疫力,定期进行肺功能监测,谢谢！,