1、单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,本节内容,概述,病因和发病机制,病理,病理生理,临床表现：,症状,体征,临床分型分期,实验室和其他检查,诊断和鉴别诊断,诊断标准,治疗,概述,慢性支气管炎,（chronic bronchitis ,简称慢支）是指,气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎,症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的,慢性过程为特症。病情若缓慢进展常并发阻塞性肺,气肿、甚至肺动脉高压、肺源性心脏病。他是一种,严重危害人民健康的常见病。,病因和发病机制,一、,大气污染,大气中的刺性激烟雾、有害气体如SO2、NO2、CL2、
2、O2等对支气管膜造成损伤，纤毛清除功能下降，分泌增加，为细菌侵入创造条件。,二、,吸烟,与慢支的发生密切相关。,烟量越大、时间越长、患病率越高,纤毛变短、不规则，运动抑制；,杯状细胞增生，粘膜分泌增多；,粘膜充血、水肿、粘液积聚，,M,支气管痉挛,病因和发病机制,三、,感染 是慢支发生、发展的重要因素。,病毒：鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等。,细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌、奈瑟球菌。（慢支四大优势菌）,常先有病毒感染，在此基础上继发或合并细菌感染,。,病因和发病机制,四、过敏因素 喘息型慢支多有过敏史,。,对多种抗原激发的皮肤试验阳性率高于对,照组痰液
3、中EOS、组胺含量都有增高,支气管痉挛,过敏 组织损害 慢支,炎症反应,病因和发病机制,五、其他 内因,（1）自主神经功能失调,（2）呼吸道防御功能下降,（3）营养因素 Vit C VitA,（4）遗传因素,病理生理,早期 大气道功能检查 FEV1、MVV、MMEF正常 小气道功能异常,不病情加重气道狭窄，通气功能有不同程度异常 进一步发展气道阻力增加可出现可逆气道阻塞,病理,早期 纤毛粘连、倒伏、脱失，上皮细胞变性、坏死、增生、鳞状化生,。,炎症向周围扩散，黏膜下层平滑肌束断裂、萎缩,晚期 黏膜萎缩，气管周纤维组织增生，管腔僵硬、塌陷。阻塞性肺气肿 间质纤维化,临床表现,一、症状 起病慢，病
4、程长，反复加重。,咳嗽,咳痰,喘息或气促,临床表现,二、体征,早期无异常体征,急性发作期可有散在干湿罗音,喘息型有哮鸣音及呼气延长,并发肺气肿时有肺气肿体征,临床表现,三、临床分型和分期,分型 单纯型 喘息型,分期,急性发作期 一周,慢性迁延期 一月,临床缓解期 两月,实验室和其他检查,二、呼吸功能检查 早期无异常,小气道阻塞 最大呼气流量 容量曲线在50%和25%,肺容量时，流量明显降低，闭合容量可增加。,气道狭窄或阻塞时，有阻塞性通气功能障碍表现,如FEV1减少（70%），MVV减少（预计值,的80%），最大流量 容量曲线减低更为明显,。,实验室和其他检查,一、X线检查,早期常无异常。,反
5、复发作,支气管管壁增厚、细支气管,或 肺泡间质炎症或纤维化,两肺纹理增粗、紊乱，呈网状或,条索状、斑点状。以下肺野较明显,诊断和鉴别诊断,一、,诊断标准：根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年并排除其他心、肺疾患,（如肺结核、尘肺、哮喘支气管扩张、肺癌、心脏病、心力衰竭等）时可作出诊断。如每年发病不足3个月，而有明确的客观检查依据（如X线、肺功能）,亦可诊断。,二、鉴别诊断：,1.支气管哮喘,2.支气管扩张,3.肺结核,4.肺癌,实验室和其他检查,三、血液检查,急性发作或并发肺部感染时，白细胞计数及中性粒细胞增多。喘息型EOS可增多。缓解期多无变化。,四、痰液检查,涂片或培养可见
6、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌、奈瑟球菌等。涂片中可见大量中性粒细胞，已破坏的杯状细胞，喘息型常见较多的EOS.,治疗,根据慢支病因、病期和反复发作的特点，在治疗方面应采取防治结合的综合措施。,急性发作期：以控制感染为主，辅以祛痰、止咳。伴喘息者，应与解痉平喘治疗,。,缓解期：加强锻炼，增强体质，提高机体抗病能力，预防复发。戒烟、避免和减少各种诱发因素。,治疗,一、急性发作期的治疗,（一）控制感染,（二）祛痰、止咳,（三）解痉、平喘,二、缓解期的治疗,预防感冒,避免各种诱发因素 接触 吸入,加强锻炼，增强体质。气功,免疫治疗：绿幕安 胸腺肽,预后,及早消除诱发因素，积极治疗，防止复发，预后良好。如病因持续存在，迁延不愈，加以呼吸道反复感染，病变不断发展终将导致自述阻塞性肺气肿，甚至肺心病而危及生命,。,预防,戒烟,预防感冒,消除诱因,
浙ICP备2021020529号-1 | 浙B2-20240490 
