急性心力衰竭的治疗原则和措施课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。,急性心力衰竭（AHF）的定义,根据95年ACC/AHA HF的指南，可分为以下三类：,急性心源性肺水肿（Acute Cardiogenic Pulmonary Edema）,心源性休克（Cardiogenic Shock）,急性失代偿心力衰竭（Acute decompensated HF）,AHF的临床特点,临床急症。需准确诊断和立即处理；,病情危重。多为病程晚期，又有急性发作，会进展为Shock、多脏器功能衰竭和死亡。,病因多样。包括冠心病、心肌病、心肌炎、急性瓣膜病，心包病、高血压甚至肺栓塞，需认真鉴别。,病情复杂，治疗困难。多已合并多脏器功能衰竭，需认真分析。,诊治原则相同，但不同病因又有差别，需加以注意。,死亡率高，预后差。需要相当临床经验，才能驾驭病情走向。,非药物治疗手段多，进展快,需了解。,心脏外科治疗和心脏移植是治疗的重要手段，别错过机会。,AHF的基础病因,冠心病，大面积MI（一次、多次）、心肌缺血,AMI的机械并发症（VSD、MR、心脏破裂、心包填塞）,重症心肌炎（心功能中重度受损）,瓣膜性心脏病（MR、AI、SBE瓣穿孔）,先心病（VSD、PDA、单心室等复杂先心）,心包积液（大量），心包填塞,重症高血压,急性肺栓塞、严重肺高压（左室受压充盈受限）,快速心律失常（老年Af者）,AHF的诱因,心肌梗死或缺血（小梗死大缺血，NSTEMI）,血压升高,快速Af者（舒张性心力衰竭和MS时）,容量过度（饮水过多，饮食过咸、尿量过少）,抑制心肌收缩力的药物（Ca+拮抗剂、BB和抗心律失常药）,感染（肺炎、发烧等）,饮酒,内分泌疾病（DM、甲亢、甲低）,病理解剖,左室收缩功能衰竭：,收缩功能，LVEF55mm（大多60mm）,心室壁增厚，LVMass,左室舒张功能衰竭：,收缩功能正常或，LVEF50%,心室（LV）大小正常或略大，LVID45mm,经典：老年+高血压+Af+除外缺血时。RCO，心,包压塞,左心瓣膜（或心室分流）性心衰：,狭窄梗阻时（AS，MS）,左室功能正常或降低,心脏（LV LA）扩大或正常,左室壁增厚（AS）或正常变薄(MS),返流（AI MR）或分流时（VSD）,心脏（LV LA）扩大,左室壁增厚,左室收缩功能正常、伪正常或降低,病理生理,左室收缩功能，LVEF50%）,左心瓣膜性狭窄或关闭不全,心内分流,前向射血，SV，CO 动脉供血,BP，Shook,后向瘀血，PCWP 肺V瘀血，肺水肿,体V瘀血和水肿,神经内分泌激活,SNS、RAAS、细胞因子,心源性原因,CV、CO,PCWP,SNS,RAAS,细胞因子,强心、缩血管、钠水潴留,Pcap 血液胶渗透压（28mmHg）,肺间质、肺泡性肺水肿,PO2,or PCO2,HR,BP,or,组织灌注不足,（shock）,R,(+),(-),急性肺水肿:病理生理,(+),(+),病理生理,左室收缩功能，LVEF50%）,左心瓣膜性狭窄或关闭不全,心内分流,前向射血，SV，CO 动脉供血,BP，Shook,后向瘀血，PCWP 肺V瘀血，肺水肿,体V瘀血和水肿,神经内分泌激活,SNS、RAAS、细胞因子,肺水肿分期,细支气管 肺泡间质 肺泡内局部 肺泡内全部,周围间质,1期 +,2期 +,3A期 +,3B期 +,临床表现,（动脉供血不足+肺水肿）,端坐位、面色苍白、大汗淋漓,呼吸困难（混合型，心源性哮喘时呼气型R 30次/分）,咳嗽、喘，咳白色或粉红色泡沫痰,生命体征：R、HR，BP,两肺：干、湿罗音或水泡音（吸气时为主）,心音低、心杂音（）、脉细弱,皮肤湿、冷、可紫绀，尿少或无尿，烦燥不安,血气分析：PO,2,PCO,2,（过度通气）or（呼衰）,辅助检查,ECG：心肌缺血、梗死、窦速、心律失常信息,Echo：左室大小、功能和心内结构异常与否,CXR：心脏扩大，C/T0.50；肺瘀血、间质水肿,和肺泡性肺水肿。,漂浮导管（Swan-Ganz）:SV、CO，,PCWP,18mmHg,诊断,肺水肿：临床表现+CXR,病因诊断：临床表现+CXR+ECG+Echo,诱因诊断：病史+检查,鉴别诊断,肺内含 PCWP 胸部叩诊 能平卧 CXR,急性心源 水 18mmHg 钝 否 肺水肿,性肺水肿,哮喘 气 （）（8mmHg）过清音 否 肺气肿,非心源 水 （）（8mmHg）钝 可 肺水肿,性肺水肿,急性左心衰、肺水肿的急救治疗,治疗目标：纠正缺O,2,维持BP和组织灌注,降低PCWP减轻肺水肿,增加SV 改善动脉供血,治疗原则：强心、利尿、扩血管、抗神经,内分泌,基本药理作用：PCWP+SV,强心：增强心肌收缩力SVA供血,Dob DP NE 磷酸脂酶抑制剂（氨立农、来立农）,利尿：血容量 PCWP 肺水肿减轻,速尿、丁脲胺、利了,扩血管：扩V（NTG）PCWP 肺水肿减轻,扩A（NP）SV A供血增加,抗神经内分泌：拮抗心脏毒作用,B-B ACEI ARBS BNP,各自主要作用,利尿 PCWP 减轻肺水肿,扩血管 扩V,扩A,强心SV A供血增加,问题,各自优先顺序如何？（紧急时同时用）,利尿：最基础因有钠水潴留,扩血管：最迅速能迅速改善血流动力学,强心：最次要因SNS激活强心作用已很强,抗神经内分泌：最重要既能扩血管，又,能改善预后,急性心力衰竭的药物治疗原则,利尿、扩血管、强心，拮抗神经内分泌,去容量：严格控制水入量（适当限盐）+利尿剂,去负荷：血管扩张剂,去神经分泌激活：ACEI ARBS B-B BNP（有去负荷作用+改善预后）,强心（最次要）：儿茶酚胺、磷酸二脂酶抑制剂,急性肺水肿的急救措施,持续心电监测,持续血压监测,面罩加压吸纯O,2,PO,2,100mmHg，SO298%,速尿20-40mg iv推注30-1h后尿500ml-1000ml,NTG0.6mg SL3-4次+ivgtt10-50ug/min（心肌缺血时用）,NP 5-50ug/min ivgtt,西地兰0.2-0.4mg iv推注（10-15）（适用快速Af时减HR）,Dob 3-5-10ug/kg/min ivgtt（心肌收缩力很差者）,Dop 3-5-10ug/kg/min ivgtt（血压偏低者）,NE 1-3-5-10ug/kg/min ivgtt（适合DOP仍不能维持血压者）,喘啶 0.2mg ivgtt（慢）（适合于喘鸣者）,抗菌素（预防肺感染用）,血气分析，必要时纠代酸（NaHco3,）,急救的疗效判断,1-2hrs内应排尿500-1000ml，不排尿不会好转,面色变红润，出汗少，能渐渐躺平,R：（30-25-20次/分）,BP：缓缓（110/70mmHg 左右）,HR：缓缓（120-110-100-90-80次/分）,两肺干、湿罗音明显减少，甚至消失,血气：无缺O,2,、CO,2,潴留和酸中毒,CXR、肺水肿明量消退吸收（约12hrs后）,急救时注意问题,给O,2,要足：PO2100mmHg，否则，肺水肿重，很难救治,密切观察病情变化，严防血压（NP、NTG、ACEI都是降压药）,必须排尿500-1000ml才有效，否则易反复，应追加速尿或采取其它措施,及时查血气。验证吸O,2,疗效，估测心衰程度，PO,2,50mmHg（吸纯O,2,时）应机械通气,及时复查CXR观察肺水肿吸收，不变或加重过程，为治疗提供客观依据。,重症者，应在Swan Ganz导管指导下治疗,急性左心衰控制后，应及时调整治疗方案，巩固疗效，预防病情反复,梗阻性瓣膜病（AS MS），血管扩张剂要慎用，宜小剂量,心包填塞和急性肺栓塞和快速心律失常要处理基础病,急性左心衰竭控制后治疗方案,继续心电、血压监测、吸O,2,继续去水：严格控制入量（适当限盐，因已有钠水潴留）,1000ml/日中重度心衰、大白肺）,3天，改适当限制,2000ml/日（否则入量过多，控,制不好心衰）,继续去负荷：口服硝酸酯替NTG ivgtt；,ACEI替NP,BP控制在100-110/70-60mmHg,开始去神经内泌激活治疗，血流动力学好转后，加用ACEI和少剂量B-B,强心：地高辛0.125mg Qd 即可,继续监测血气，每1-2天拍CXR，至肺水肿吸收完全正常为止,抗菌素（预防）,查找此次发作诱因和基础心脏病,难治性心衰,表现：经上述处理，患者的心衰仍不能控制者,1）呼吸困难不缓解，肺罗音不消失,2）利尿困难，对攀利尿剂反应差,3）血压偏低，90/60mmHg，甚至Shock,4）心率快，100-90次/分，不能降至70次/,分左右,5）血气：PO,2,低（60mmHg），,CO,2,潴留（PCO,2,50mmHg）,6）CXR、肺水肿不好转，大白肺,原因：1）病情危重,2）低Na，低Cl，肾血流量少或肾衰，,使利尿效果差,3）血压过高或过低,4）组织灌注差（心脑肾）,5）基础病（如心肌缺血反复发作）未控制,6）感染持续存在,7）肺水肿持续存在,关健：各治疗措施“不到位”,难治性心衰处理关键治疗要“到位”,纠正低O,2,血症（面罩加压给纯O,2,）PO,2,100mmHg,维持动脉血压100/60mmHg，（DoP，血管扩张剂）,“去容量”要到位（若CXR大白肺）：,严格控制入量1000ml/日）,速尿20mg/hr ivgtt,低Na低Cl时：补充Nacl（3.0tid 9%Nacl,50-100ivgtt 慢给）基础上，再利尿,每日负平衡,5天,以CXR肺水肿消失为准,“去负荷”到位：NP ACEI ARBs，使血压控制在110/70mmHg左右,以Swan Ganz导管指导治疗：PCWP12mmHg,以CXR的吸收为标准，只要有肺水肿就得严格去“水”；没有可见肺水肿，并非无肺水肿。,去除诱因和治疗基础病。如心肌缺血控制、外科病的手术（AI MR VSD等）,难治性心衰中的特殊表现和非药物治疗,呼衰：气管插管，呼吸机辅助呼吸,无尿：血液超滤,心源性Shock（冠心病）：,IABP+PCI or CABG,严重AI、MR、VSD：外科手术换瓣、修补,严重泵衰竭体外膜肺或氧给器,（Extracorporeal Membrane Oxygenator,ECMO）or左心辅助装置+心脏移植,（稳定后）,指征：呼吸困难进行性加重,PaO,2,60mmHg（大量吸纯氧时）,PCO,2,50mmHg,CRX：严重肺水肿（大白肺）,目的：肺泡通气和交换 PaO,2,PaCO,2,（纠正呼衰）,使用PEEP（Positive End-Expiratory,Pressure）能使PaO,2,吸痰方便，避免痰堵,严重呼衰：,气管插管+呼吸机辅助呼吸,风险：BP,因为胸腔压肺容量V回流 SV CO,肺血管阻力 左室充盈,气胸,感染,拨管：肺水肿消退、吸收,呼衰已纠正血气恢复正常,血流动力学稳定,试停呼吸机血气能维持正常,缺血性循环衰竭（shock）：IABP,原理：插球囊降主A内：,左室收缩期球囊抽瘪增加射血,左室舒张期球囊充盈增加冠脉血流,作用：左室后负荷 CO 50%,LVEDP 40%,冠脉血流，达100%,疗效：心脏负荷 心肌耗O2量,心脏收缩功能 CO BP,左室充盈压 肺水肿,冠脉供血改善心肌缺血,因此，能维持血流动力学稳定,指征：MI shock（Bp90/60mmHg）,缺血性心衰、肺水肿shock,（Bp90/60mmHg）,严重心肌缺血（心绞痛发作）,shock(Bp90/60mmHg）,严重心肌缺血、心衰、血流动力学不,稳定者：CAA、PCI或CABG前的保驾,禁忌症：AI,A夹层,A瘤,外周血管病变,血栓性疾病,拨管：心肌缺血已控制（药物、PCI or,CABG）,心衰、shock已纠正,血流动力学已稳定,并发症：感染：穿刺局部,血行,血管：肢体缺血,血栓、梗塞,夹层,假性动脉瘤,无尿或肾衰：血滤（Hemofiltration）和透析（Dialysis）,原理：通过压力（内生血压or 外泵）和滤膜，,从血液中滤出多余水、电解质和小分子物质,心衰患者合并无尿或肾衰，应给予血滤,作用：去水,去电解质（K,+,Na,+,）,疗效：治疗肺水肿,治疗肾衰,模式：A滤膜V,V泵V,超滤透析,持续间歇,Diapact CRRT,连续透析治疗,Continuous Dialysis Therapies,SCUF,CVVHD,CVVH,CVVHFD,晚期心衰、严重呼衰：ECMO,ECMO（Extracorporeal Membrane,Oxygenator）体外膜肺氧合器,机理：体外循环呼吸机,作用：循环辅助,呼吸替代,指征：终末期心衰，药物治疗效果显著,等待心脏移植的终末期心衰并发,呼衰者,小 结,急性心力衰竭的治疗原则：,“去水”是基础，不“去水”不可能治好心衰,“去负荷”是关键，不“去负荷”难以使病情稳定,“去神经内分泌因子”最重要，否则预后好不了,“强心”为次要，特殊情况（Af、Ms）下应用,有特效,“非药物治疗”不可少，难治性心衰时显神效。,谢 谢！,