医学肺部感染性疾病.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,肺部感染性疾病,第一节 肺炎概述,目的要求,:,1.,熟悉分类、临床表现,2.,熟悉诊断、鉴别诊断、治疗,3.,了解病因、发病机制和预防,肺炎,(pneumonia),是指,终末气道,、,肺泡,和,肺间质,的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎。,肺炎是常见病、多发病。,呼吸系统解剖,一、流行病学,20,世纪,90,年代欧美国家肺炎,发病率,：,社区获得性肺炎,12/1000,，医院获得性肺炎,5-10/1000,，,死亡率,：门诊,1,-5,，住院,12,，,发病率,、死亡率高与社会人口老龄化、吸烟、伴有基础疾病和免疫功能低下有关，也与病原体变迁、新病原体出现、医院获得性肺炎发病率增加、不合理使用抗生素导致细菌耐药性增加有关。,二、病因、发病机制和病理,病因：病原体可通过下列,途径,入肺：,1,、空气吸入,2,、血行播散,3,、临近感染部位蔓延,4,、上呼吸道定植菌的误吸,5,、误吸消化道定植菌,6,、人工气道吸入。,发病机制：是否发病处决于病原体和宿主两个因素，如果病原体进入，量多、毒力强，机体呼吸道局部和全身免疫防御系统损害，即可发生肺炎。,病理：肺泡毛细血管充血、水肿，肺泡内纤维蛋白渗出及细胞浸润，除金葡菌、绿脓杆菌、克雷伯杆菌引起肺组织坏死性病变外，肺炎治愈后肺结构、功能均可恢复。,三、分类,1,、按解剖分类,2,、按病因分类,3,、按患病环境分类,1,、按解剖分类,:,大叶性（肺泡性）肺炎,：病原菌先在肺泡引起炎症，然后通过肺泡间孔（,Cohn,氏孔）向其他肺泡蔓延，以致肺段的一部分或整个肺段、肺叶发生炎变。典型病例表现为肺实变，而支气管一般未被累及。致病菌多为肺炎球菌，但葡萄球菌以及一些革兰阴性杆菌亦能引起肺段或肺叶的整片炎症。由金黄色葡萄球菌和克雷白杆菌所致肺炎常呈坏死性改变，容易形成空洞。,X,线示肺叶或肺段的实变阴影。,右中叶肺炎,正位片,小叶性(支气管性)肺炎,：,病原体通过支气管侵入，引起细支气管、终末细支气管和肺泡的炎症，常继发于其他疾病，如支气管炎、支气管扩张、上呼吸道病毒感染，以及长期卧床的重危病人。病原体有肺炎球菌、葡萄球菌、腺病毒、流感病毒以及肺炎支原体等。支气管腔内有分泌物，故常闻及湿啰音，无实变的体征和,X,线征象。下叶常受累，,X,线显示为沿着肺纹理分布的不规则斑片状阴影，边缘密度浅而模糊,。,小叶性肺炎正位片,间质性肺炎,：,以肺间质为主的炎症，可由细菌、支原体或病毒等引起，支气管壁和支气管周围受累，有肺泡壁增生和间质水肿。由于病变在肺的间质，故呼吸道症状轻，异常体征较少。,X,线表现为一侧或双侧肺下部的不规则条索状阴影，从肺门向外伸展，可呈磨玻璃状、网格状，其间有许多小片肺不张阴影。,间质性肺炎,间质性肺炎,2,、按病因分类,细菌性肺炎,:（,1,）需氧革兰染色阳性球菌：如肺炎链球菌（即肺炎球菌）、金黄色葡萄球菌、甲型溶血性链球菌等。（,2,）需氧革兰染色阴性菌：如肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、埃希大肠杆菌、绿脓杆菌等。（,3,）厌氧杆菌：如棒状杆菌、梭形杆菌等。,病毒性肺炎,：如腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等。,肺真菌病,：如白色念珠菌、曲霉菌、隐球菌、肺孢子菌等。,非典型病原体所致肺炎：,支原体、衣原体、军团菌等。,其他病原体所致肺炎如,Q,热立克次体、弓形虫、寄生虫（如肺包虫、肺吸虫、肺血吸虫）等。,理化因素所致的肺炎,：放射性肺炎、化学性肺炎、类脂性肺炎等。,3,、按患病环境分类,1,）,社区获得性肺炎,(CAP),：,在医院外获得的感染性肺实质炎症，包,括具有明显潜伏期的病原体感染而在入院后,平均潜伏期内发病的肺炎。,临床诊断依据：,（,1,）新近出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状,加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。,（,2,）发热。,（,3,）肺实变体征或湿性罗音。,（,4,）,wbc,1010,9,/L,或,410,9,/L,伴或不伴核左,移。,（,5,）胸部,X,线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。,以上,1,4,项中任何一项加第,5,项，并除外肺结核、肺部,肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、,肺嗜酸性粒细胞侵润症、肺血管炎等。,2,）,医院获得性肺炎,(HAP),：,患者入院时不存在、也不处于感染潜伏期，而于入院,48h,后在医院（老年护理院、康复院）内发生的肺炎。国际上,HAP,发病率为,0.5-1.0%,，我国,HAP,发病率,1.3-3.4%,。,HAP,包括呼吸机相关肺炎,(VAP),和卫生保健相关性肺炎,(HCAP),。,临床诊断依据,X,线 检查出现新的或进展的肺部浸润影,+,下列三个中的两个或以上：发热,38,，,WBC,增多或减少，脓性气道分泌物。排除肺不张、心衰、肺水肿、基础疾病肺侵犯、药物性肺损伤、肺栓塞、,ARDS,。,四、临床表现,1,、症状变化大，可轻可重，取决于病原体和宿主的状态。,2,、常见症状：咳嗽、咳痰，或呼吸道症状加重，并出现脓性痰或血痰，伴或不伴胸痛，发热。病变范围大者有呼吸困难、呼吸窘迫。,3,、体征：早期无异常，重症有发绀、呼吸增快、肺实变时和积液时有相应体征。,五、诊断与鉴别诊断,肺炎的诊断程序：,1,、确定肺炎诊断,2,、评估严重程度,3,、确定病原体,一、确定肺炎诊断,区别肺炎与上呼吸道感染及下呼吸道感染，呼吸道感染无肺实质浸润，胸片无肺实质病变。,鉴别诊断,肺结核,：多有全身中毒症状，如低热、盗汗、疲乏无力、体重减轻等，胸片见病变多在肺尖或锁骨上下、密度不均、消散缓慢、可有空洞或肺内播散，痰中可找到结核分枝杆菌，一般抗菌治疗无效。,肺癌：,吸烟史，无急性感染症状，白细胞计数不高，,X,线示有肿块、肺门淋巴结肿大，痰中找到癌细胞可确诊。伴发阻塞性肺炎时抗炎后肿瘤阴影明显。注意：经抗炎后肺部,炎症不消退或同一部位再出现肺炎应密切随访。必要时,CT,、,MRI,、纤支镜等检查。,急性肺脓肿,：早期临床表现与肺炎链球菌肺炎相似，随病程进展，咳大量脓臭痰，胸片有脓腔及液平面。,中央型肺癌,周围型肺癌,左下肺斑片状阴影，大部分融合成团，背段肺脓肿形成，可见液气平面。,肺血栓栓塞症,多有静脉血栓危险因素，如血栓性静脉炎、创伤、手术、肿瘤等，咯血、呼吸困难、晕厥，颈静脉充盈。胸片有区域性肺血管纹理减少，尖端指向肺门的楔形影，低氧血症、低碳酸血症，,D-,二聚体增高、,CT,肺动脉造影、放射性核素肺通气,/,灌注扫描和,MRI,非感染性肺浸润,：肺水肿、肺不张、肺嗜酸性粒细胞增多症、肺血管炎等。,二、评估严重程度,如果肺炎的诊断成立，评价病情的严重程度对于决定在门诊或入院治疗甚或ICU治疗至关重要。,取决于,三个主要因素,：局部炎症程度、肺部炎症的播散和全身炎症反应程度。,重症肺炎：目前还没有普遍认同的标准，如果肺炎患者需要通气支持（急性呼吸衰竭）、循环支持（血流动力学障碍外周灌注不足）和需要加强监护和治疗可认为是重症肺炎。,美国感染疾病学会,/,美国胸科学会（,IDSA/ATS,）,2007,年指南，重症肺炎标准：,主要标准,：,1,、需要有创机械通气,2,、感染性休克需要血管收缩剂治疗。,次要标准：,1,、,R30,次,/,分，,2,、氧合指数,250,，,3,、多肺叶浸润，,4,、意识障碍,/,定向障碍，,5,、氮质血症（,BUN7mmol/L),6,、,WBC,4.010,9,/L,，,7,、,Pt,1010,9,/L,，,8,、,T,36,9,、低血压，需要强力液体复苏。符合,1,项主要标准或,3,项次要标准以上者为重症肺炎。,三、确定病原体,常用方法：,痰培养：注意标本合格,经支气管镜或人工气道吸引,防污染样本毛刷,支气管肺泡灌洗,经皮细针吸检和开胸肺活检,血、胸腔积液培养,尿抗原试验,血清学检查,1.,痰,是最常用下呼吸道病原学标本，室温下,2,小时送检。合格的痰标准为低倍镜视野鳞状上皮细胞,10,个，,WBC,25,个或两者的比例,1,：,2.5,，然后接种培养。分离的细菌,10,7,cfu/ml,可认为是致病菌；,10,4,/cfu/ml,为污染菌。,10,5,cfu/ml 10,6,cfu/ml,连续两次以上也认为是致病菌,2.,经纤维支气管镜或人工气道吸引。吸引物细菌培养,10,5,cfu/ml,为致病菌。,3.,防污染样本毛刷（,protected specimen brush,PSB)10,3,cfu/ml,为致病菌。,4.,支气管肺泡灌洗（,bronchial alveolar,lavage,BAL),细菌浓度,10,4,cfu/ml,，,防污染细菌浓度,10,3,cfu/ml,为致病菌。,5.,经皮细针吸检和开胸肺活检。,6.,血及胸腔积液培养。血与痰同时培养出,一种细菌为肺炎的致病菌；如肺炎患者血培养阳性痰培养阴性，排除其他部位感染所致也可认为是致病菌；胸水培养阳性则为致病菌。由于血和胸腔积液标本的采集均经过皮肤，故其结果须排除操作过程中皮肤细菌的污染。,7.,尿抗原试验：军团菌、肺炎球菌,8,.血清学检查：测定特异性IgM抗体滴度，如急性期和恢复期抗体滴度有4倍增高可确诊，如支原体、衣原体等，多为回顾性诊断,。,虽然目前有很多病原体检测方法，仍有,40,-50,的肺炎不能明确病原体。也没有一种方法能够确定所有的病原体。,标本污染、病原体低检出率、病原学诊断的滞后性致使所有的初始治疗都是经验治疗。,六 、,治疗,抗感染治疗是关键，包括经验性治疗和针对病原体治疗。经验性治疗根据本地区、本单位的肺炎病原体资料选择可能覆盖病原体的抗菌药物，针对性治疗根据培养和药敏结果选敏感抗菌药物。,给药途径及药品的品种的选择根据年龄、基础疾病、是否有误吸、住院时间长短、住普通病房还是重症监护病房及肺炎的严重情况决定。,37,抗菌药物选择,大环内酯类,青霉素,复方磺胺,多西环素,一代头孢,新喹诺酮类,（如左氧沙星、司帕沙星）,常见病原体,肺炎链球菌,肺炎支原体,肺炎衣原体,流感嗜血杆菌,等,青壮年、无基础疾病之CAP,初始经验性抗菌治疗,老年人、有基础疾病之CAP,初始经验性抗菌治疗,常见病原体,肺炎链球菌,流感嗜血杆菌,需氧革兰阴性杆菌,金黄色葡萄球菌,卡他莫拉菌,等,抗菌药物选择,第二、三代头孢,-内酰胺类/酶抑制剂,或联合,大环内酯类,新喹诺酮类,常见病原体,肺炎链球菌,流感嗜血杆菌,复合菌（包括厌氧菌）,需氧革兰阴性杆菌,金黄色葡萄球菌,肺炎衣原体,呼吸道病毒等,抗菌药物选择,二代头孢单用，或联合,大环内酯类,头孢噻肟或头孢曲松单,用，或联合,大环内酯类,新喹诺酮类,-内酰胺类/酶抑制剂,需住院（不需ICU）之CAP,初始经验性抗菌治疗,常见病原体,肺炎链球菌,需氧革兰阴性杆菌,嗜肺军团菌,肺炎支原体,流感嗜血杆菌,等,抗菌药物选择,头孢噻肟或头孢曲松联,合,大环内酯类,具有抗假单胞菌活性的,广谱青霉素/酶抑制剂或,头孢菌素类，或二者,之一联合,大环内酯类,碳青霉烯类,新喹诺酮,联合氨基糖苷,类（青霉素过敏）,重症CAP初始经验性抗菌治疗,重症肺炎,选药原则：,广谱、强效、足量、联合。,一旦怀疑为肺炎，应,尽早,使用抗菌药物，抗生素治疗,4872,小时要评估，有效表现为体温下降、症状改善、,WBC,、C-反应蛋白、降钙素原下降或恢复正常。胸片恢复较迟。,抗菌药物使用,疗程,7-10,天或更长，如果体温正常,48-72,小时，无任何一项临床不稳定征象，可停抗生素。肺炎临床稳定标准：,1.T,37.8,，,2.,心率,100,次,/,分，,3.R,24,次,/,分，,4.,收缩压,90mmHg,，,5.,呼吸室内空气动脉血氧饱和度,90%,或,PaO2 60mmHg,，,6.,能够口服进食，,7.,精神状态正常。,用药,72,小时后症状无改善的原因：,1,药物未能覆盖致病菌，或细菌耐药。,2,特殊病原体感染如结核分枝杆菌、真菌、,病毒等引起。,3,出现并发症或存在影响疗效的宿主因素,（免疫抑制）。,4,非感染性疾病误诊为肺炎。,5,药物热,七、预防,加强体育锻炼，增强体质。减少危险因素如吸烟、酗酒。年龄大于,65,岁者可注射流感疫苗，年龄大于65岁或不足65岁，但有心血管疾病、肺疾病、糖尿病、酗酒、肝硬化、免疫抑制者可注射肺炎疫苗。,第二节 细菌性肺炎,目的要求,:,1.,掌握肺炎球菌肺炎的病理、临床表现、诊断和治疗。,2.,了解葡萄球菌肺炎病理、临床特点、诊断和治疗。,3.,了解两病的病因和发病机制。,肺炎球菌肺炎（,streptococcus pneumonia),概述,：,是指由肺炎球菌或称肺炎链球菌所引起的肺炎。约占社区获得性肺炎的半数，典型的起病方式：起病急骤、高热、寒战、咳嗽、血痰及胸痛。胸片呈肺段或肺叶急性炎性实变，近年来，因抗菌药物广泛使用，本病的起病方式、症状及,X,线改变均不典型。,病因和发病机制,病原体特点：肺炎球菌为革兰染色阳性球菌，多成双排列，偶尔呈链形，有荚膜，毒力大小与荚膜中的多糖结构及含量有关，有,86,个血清型。第,3,型毒力最强。干燥痰中存活数月，阳光直射下,1h,，,5210,分钟可杀灭。对消毒剂敏感。,肺炎链球菌电镜图片,肺炎链球菌显微镜图片,发病机制：,机体免疫功能正常时，肺炎球菌是寄居,在口腔及鼻咽部的一种正常菌群。带菌,率随年龄、季节及免疫状态变化而变化。,机体免疫功能受损时，有毒力的肺炎链,球菌入侵人体而发病。严重者可发生菌,血症和感染性休克。,它不产生毒素，不引起原发性组织坏死或形成空洞。,致病力,：多糖体荚膜对组织的侵袭作用，先引起肺泡壁水肿，继之白细胞红细胞渗出，经,Cohn,孔扩展引起几个肺段或整个肺叶的病变。,病变始于肺的外周，所以叶间分界清,楚，容易累及胸膜，引起渗出性胸膜炎。,病理改变与临床病理联系,典型 病理改变分四期，早期应用抗生素病程缩短，四期不典型。肺炎大多完全消散，极个别形成机化性肺炎。也有并发脓胸，脑膜炎，心包炎，心内膜炎，关节炎和中耳炎等肺外感染。,四期见下表：,临床表现,诱发因素,：,受凉、淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染等。,症状,：,起病往往急骤，高热（稽留热）、寒战、咳嗽、胸痛（放射到肩和腹部，咳嗽、深呼吸时加重），体温通常在数小时内升至,3940,C,，呈稽留热，部分患者可有典型的铁锈色痰，也可有消化系统症状（纳差、恶心、呕吐、腹痛、腹泻）。,体征：,急性热病容，鼻翼扇动，皮肤灼热，干燥，口角及鼻周有单纯疱疹，病变广泛可出现发绀。脓毒症者，可出现皮肤、粘膜出血点，巩膜黄染。,早期无明显肺部体征。,肺实变时叩诊浊音、语颤增强、支气管呼吸音。,消散期湿罗音。,累及脑膜时脑膜炎的体征。,累及隔胸膜时腹部体征等。,重症感染有休克、,ARDS,、神经精神症状。,自然病程,12,周，发病,510,天体温可自行骤降或逐渐消退，有效抗生素治疗体温在,13,天内恢复正常。,1,、胸腔积液：最常见的并发症，胸液为浆液纤维蛋白性渗出液，但革兰染色和细菌培养均阴性，不作特殊处理可自行吸收，在青霉素应用以前时代，还有并发脓胸的报道。,2,、感染性休克：严重脓毒症或毒血症患者可并发，有高热，但也有体温不升，血压下降，四肢厥冷，多汗，口唇青紫。,3,、中毒性心肌炎：心动过速，可出现心律紊乱，如早搏、阵发性心动过速或心房纤颤。,4,、其他脑膜炎、关节炎、中耳炎,并发症:,实验室检查,1WBC,计数增高、中性粒细胞多在,80%,以上，核左移，中毒颗粒。年老体弱、酗酒、免疫功能低下者,WBC,不高，中性粒细胞仍高。,2,痰涂片和痰培养，痰标本要及时送检，在抗生素应用之前嗽口采集，取深部咳出的脓性或铁锈色痰。聚合酶链反应（,PCR,）及荧光标记抗体检测可提高病原学诊断率。,3,重症者做血培养，有积液者做胸水培养。,X,ray,早期：肺纹理增粗，增多。,实变期：肺叶或肺段密度均匀阴影，有,支气管充气征。可以有胸腔积液的表现。,消散期：片状区域吸收快，呈现假空洞征。,多数,3-4,周才完全消散。老年患者吸收慢，易机化。,右中叶肺炎,正位片,X,线检查,右中叶肺炎,右侧位片,诊断,症状,+,体征,+,胸部,X,线检查,易作出初步诊断。病原菌检测是确诊的主要依据。,鉴别诊断,1,干酪样肺炎,2,其他病原菌引起的肺炎,3,急性肺脓肿,4,肺癌,5,其他：胸膜炎、肺梗死、胆囊炎等。,首选：青霉素，,鉴于目前,SP,对青霉素不敏感率升高及对青霉素,MIC,敏感阈值的提高，欧洲下呼吸道处理指南建议大剂量青霉素治疗，可预防广谱抗生素引起的耐药,SP,、,MRSA,、艰难梭菌的传播。,对青霉素过敏者：氟喹诺酮,对青霉素过敏、耐青霉素或多重耐药菌株感染者选用喹诺酮类、三代头孢、万古霉素等,疗程：通常为,10-14,天或在退热后,3,天停药或改为口服，维持数日,治疗：（一）抗菌药物治疗,（二）支持疗法,1,卧床休息、补充足够的蛋白质、热量、,维生素。少用解热镇痛剂，以免过度出,汗而致脱水。,2.,止咳化痰、止痛，剧烈胸痛可酌情用少量镇痛药，如可待因。,3,鼓励饮水,1-2,升/,日，严重补液,2500-,3000,毫升,/,日，胃肠道反应明显时禁食减压。,4,氧分压,60mmHg,吸氧。,5,烦躁不安、失眠的患者可以予镇静剂，禁用抑制呼吸的镇静药物。,6.,麻痹性肠梗阻：禁食禁饮，胃肠减压。,（三）并发症的处理,体温降而复升：肺外感染如脓胸、心包炎、关节炎。,持续发热：耐药、混合菌感染、药物热、并存其他疾病。,脓胸：抗感染、引流、支持。,葡萄球菌肺炎,(Staphylococcus pneumonia),概述,：由葡萄球菌引起的急性,化脓性,炎症。,常发生于有基础疾病者，如糖尿病、血液病、艾滋病、肝病、营养不良、酒精中毒、静脉吸毒或原有支气管肺疾病。,特点,：急性起病，高热、寒战、胸痛、脓性痰，可早期出现循环衰竭。胸片表现为坏死性肺炎，如肺脓肿、肺气囊肿、脓胸，病死率高。,葡萄球菌肺炎,(Staphylococcus pneumonia),病因及发病机制,：葡萄球菌为,G+,球菌，分为凝固酶阳性（金葡菌）和凝固酶阴性（表皮和腐生葡萄球菌等）葡萄球菌，致病物质主要是,毒素与酶,，如：溶血毒素、杀白细胞素、肠毒素等，具有溶血、坏死、杀白细胞及血管痉挛的作用。葡萄球菌的致病力可用血浆凝固酶来测定，阳性者致病力强。是化脓性感染的主要原因，凝固酶可以使细菌周围产生纤维蛋白，有保护细菌的作用。,HAP,中占,11-25,人体是葡萄球菌最主要的宿主，常,定植,于鼻前庭黏膜、皮肤破损处以及会阴部等,，社区人群带菌率30,-50,，医护人员,50,-70,。,传染方式,：接触传播、空气传播、医护人员的手、诊疗器械、患者生活用品等。,病理,：,经呼吸道,吸入引起：大叶性分布或广泛的、融合性的支气管肺炎。支气管及肺泡破溃，气体进入肺间质。当坏死组织堵塞气道，形成单向活瓣作用，产生张力性肺气囊肿，肺气囊肿破溃形成气胸或脓气胸、支气管胸膜瘘。,皮肤感染灶(疖、痈、毛囊炎、蜂窝织炎、伤口感染),引起：多处肺实变、化脓性及组织破坏，形成单个或多个肺脓肿,。,临床表现,1,、,症状,：,起病急，高热、寒战、胸痛、脓性痰，痰量多，痰带血丝或呈粉红色乳状，毒血症状明显，全身肌肉、关节酸痛，体质衰弱，精神萎靡。严重者早期周围循环衰竭，院内感染者，起病隐匿。老年人症状不典型。血源性葡萄球菌肺炎常有皮肤伤口、疖痈和中心静脉导管植入或静脉吸毒史。,2,、,体征,：,早期无体征，与严重的中毒血症和呼吸道症状不平行，可有散在湿啰音，病变大时出现肺实变征，有气胸、脓气胸时出现相应体征。,实验室及其他检查：,实验室检查,血常规：,WBC,明显增高，,N,增高，核左移。,痰培养出葡萄球菌。,胸部,X-ray,的特点：,1,肺段或肺叶实变影，可形成,空洞,，,2,数日或一周后很快可见到单发或多发的液气囊腔。,3,X-ray,阴影,易变性,，一处消失，另一处又出现。,4,治疗有效时,2-4,周病变消失，痊愈后偶可遗留少许条索状阴影。,74,金葡菌肺炎,临床诊断,全身毒血症状，咳嗽、脓血痰、白细胞增高，,N,增高、核左移、中毒颗粒和,X,线表现。,细菌学检查是确诊依据。,治疗,1,早期清除和引流原发病灶。,2,抗生素的应用：青霉素耐药率达,90%,，选耐青霉素酶的半合成青霉素及头孢菌素，可联合氨基糖苷类。对耐甲氧西林金葡菌（,MRSA),可选用万古霉素及替考拉宁，利奈唑胺。,葡萄球菌肺炎正位片,葡萄球菌肺炎侧位片,肺炎克雷白杆菌肺炎 （,Klebsiella Pneumonia,）,细菌特点,：,G-,杆菌，有荚膜，产超广谱酶。近年为院内感染主要致病菌。疾病生理：常引起组织坏死、液化；形成单个或多个脓肿，多见于上叶。因病灶渗出液粘稠而重，常致叶间隙下坠。常伴发胸膜粘连。,临床特点：中年男性多见，起病急，高热、,咳嗽、痰多、胸痛、呼吸困难、,紫绀、寒战、心悸、少数有大,咯血。,痰的特点：粘稠脓性、痰多带血、痰呈灰,绿色或砖红色、胶冻样。,X-ray,表现：实变多见于右上叶或双肺下,叶，叶间隙下坠，蜂窝状脓肿或,空洞。,其他常见,G-,杆菌肺炎,多为医院获得性肺炎的致病菌。,共同点：肺实变或病变融合，组织坏死,易形成多发性脓肿及引起胸膜炎。,确诊：需依靠细菌学检查（痰或血）。,治疗：应根据药敏试验选择抗生素。绿脓,杆菌是院内感染常见的致病菌，死,亡率高。,治疗革兰阴性杆菌肺炎的原则：,大剂量,疗程长,联合用药,厌氧菌肺炎,(Anaerobe pneumonia),正常人的咽喉部每毫升分泌物存在,107,个需氧菌及,108,个厌氧菌。,入侵途径：,1.,当人体熟睡、昏迷、醉酒、麻醉的情况下，这些细菌可被吸入下呼吸道从而引起肺炎。,2.,经血传播亦可引起，如：扁桃体炎、生殖道的炎症、肠道的炎症等。,共同点,1.,有诱因及原发病,2.,痰液及胸液有恶臭,3.,病灶有坏死倾向,4.,标本涂片可见多量细菌,但普通 培养为阴性,临床特点：痰奇臭似臭蛋味，感染多形,成脓肿、脓胸。表现为：高热、消瘦、贫,血、杵状指、乏力等。,诊断：依靠培养。,治疗：,1.,青霉素,G,对,G+,厌氧菌有效，剂量,600,1000,万单位,/,每日，分,4,次静脉注入。,2.,克林霉素,600,900mg Q8H,，肌注或静脉。,3.,硝咪唑类：甲硝唑、替硝唑。,第三节 其他病原体所致肺炎,目的要求：,1.,熟悉肺炎支原体和病毒性肺炎的病理、临床特点、诊断和治疗。,2.,了解各病发生的病因和发病机制，实验室检查。,肺炎支原体肺炎,（,Mycoplasmal pneumonia,）,一、,概述,：,肺炎支原体肺炎是由肺炎支原体引起的,呼吸道和肺的急性炎症,改变，常同时有,咽,炎、支气管炎、和肺炎。,占非细菌性肺炎,的,1/3,以上，或各种原因引起肺炎的,10,。,二、,病因和发病机制,肺炎支原体是介于细菌与病毒之间，兼性厌氧、能独立生活的最小微生物。主要通过呼吸道传播，以儿童及青年人居多。病原体通常存在于纤毛上皮之间，不侵入肺组织，抑制纤毛活动并破坏上皮细胞，致病性与对病原体或其代谢产物的过敏反应有关,。,三、,病理,呈片状或融合成 细支气管炎、支气管肺炎、间质性肺炎改变，肺泡壁与间隔有中性粒细胞、单核细胞、浆细胞浸润。,四、,临床表现,潜伏期,2-3,周，起病缓慢。,全身症状：乏力、咽痛、头痛、发热、纳差、腹泻、肌痛、耳痛等。,呼吸系统症状：,顽固性,阵发性刺激性呛咳或干性呛咳，,夜间咳嗽明显。婴幼儿表现为喘憋和呼吸困难、,少许粘液。热退后咳嗽可持续数周，偶伴胸骨下疼痛。,肺外表现：皮炎（斑丘疹、多形红斑）。,体征：咽部充血，儿童可并发鼓膜炎或中耳炎，颈部淋巴结肿大。,五、,实验室检查,：,1,、,WBC,计数正常或增加，以中性粒细胞为主。,2,、,X,线：多种形态浸润影，节段性分布，肺下野多见。,3-4,周自行消散。部分可有少量积液。,3,、冷凝集试验,2/3,阳性，滴度,1,：,32,，（传统方法）。,4,、血清支原体,lgM,抗体测定：滴度,1:64,或恢复期滴度,4,倍升高可确诊,5,、直接检测标本的支原体抗原：早期诊断,6,、聚合酶链式反应,（,PCR,）等：高效、特异、敏感。,六、,诊断和鉴别诊断,培养阳性：确诊,综合临床表现,+X,线,+血清学结果，即可诊断，,除病毒性肺炎、军团菌肺炎、嗜中性粒细胞增多性肺浸润。,七、,治疗,：,早期使用抗菌药物可减轻症状、缩短病程。有自限性，多数可不治而愈。,抗菌治疗,：大环内酯类抗菌药物为首选，可选氟喹诺酮类、四环素，疗程,2-3,周。,青霉素头孢菌素类无效。,对症治疗,：止咳化痰。,肺炎衣原体肺炎,概述,：,由肺炎衣原体引起的急性肺部炎症，常累及上下呼吸道，引起咽炎、喉炎、扁桃体炎、鼻窦炎、支气管炎和肺炎。,常在集居场所的人群流行，通常感染所有的家庭成员。,3,岁以下儿童少见。,病因和发病机制,肺炎衣原体是,专性细胞内细菌样寄生物，引起人类肺炎的还有鹦鹉热衣原体。肺炎衣原体是一种人类致病原，属于,人,-,人传播,，通过,飞沫传染、污染物传染,。,易感人群：年老体弱、营养不良、,COPD,、免疫功能低下者。,临床表现,：,起病隐袭，早期为上呼吸道症状。临床上与支原体肺炎相似。但症状较轻，,双阶段病程：开始为咽炎，治疗好转，,1-3,周后又发生肺炎或支气管炎，咳嗽加重。,肺外表现（重）：中耳炎、关节炎、甲状腺炎、脑炎。,体征,：肺部偶闻湿罗音，病变加重，罗音明显。,一过性玫瑰疹,(Horder,斑,),。,并发症,心肌炎、贫血、反应性肝炎,、肝脾肿大、蛋白尿,实验室：,WBC,正常或稍高，,EsR,增快，,直接分离肺炎衣原体 或,PCR,标本：痰、咽拭子、支气管肺泡灌洗液。,原发感染：血清,lgM,：,1,：32或,4,倍以上增高。再感染者：,lgG1:512,或,4,倍以上增高。,X,线：,单侧、下叶渗出病变为主，可有胸腔积液，早期即可出现。原发感染者：肺泡渗出阴影。再感染者：肺泡渗出和间质病变阴影。,诊断和鉴别诊断,缺乏特异性临床表现，,确诊,主要依据特有的实验室检查，如病原体分离和血清学检测。咽拭子分离出肺炎衣原体为,金标准,。,肺炎患者内酰胺类治疗无效，仍干咳时应警惕肺炎衣原体肺炎,治疗,：,抗菌治疗,：,因是胞内菌，所以,-,内酰胺类抗生素治疗无效。应首先选用红霉素，,2.0g/,天，分,4,次服用，疗程,14-21,天。此外还可以选用克拉霉素、阿奇霉素及氟喹诺酮类药物。,对症治疗,：退热、止痛、止咳化痰等。,病毒性肺炎,概述,：,是由上呼吸道病毒感染，向下蔓延所至,的肺部炎症。多见于冬春季。密切接触的,人群或有心肺疾病者易患，社区获得性肺,炎住院患者约,8,为病毒性肺炎。,病因,：,常见病毒：甲、乙型流感病毒、腺病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、冠状病毒。免疫抑制宿主易感疱疹病毒、麻疹病毒。骨髓移植和器官移植易感疱疹病毒、巨细胞病毒。患者可同时受一种以上病毒感染，常合并细菌、真菌感染。,传播途径,:,飞沫与直接接触。传播快，面广。,为吸入性感染。,病理,：,先引起细支气管炎，然后波及肺间质与肺泡。气道粘膜受损易招致细菌感染。,单纯病毒性肺炎多为间质性肺炎。肺泡水肿，有蛋白及纤维蛋白形成的透明膜被覆。使肺泡弥散距离增宽。炎性介质释放，支气管痉挛。,病变吸收后可留有纤维化。,临床表现,：,好发于病毒疾病流行季节，症状通常较,轻，与支原体肺炎相似。,起病急，发热、头痛、全身酸痛、倦怠等流感表现。,随后出现咳嗽、少许白痰、咽痛等呼吸道症状。,重症时可出现 呼吸困难、发绀、嗜睡、休克、,ARDS,及心力衰竭。,胸部体征不显著，轻重不同表现不同。,辅助检查,：,实验室检查：,WBC,计数正常、稍高或偏低。,痰涂片单核细胞为主,痰培养无细菌生长。,ESR,正常,胸片,：,肺纹理增多，小片状或广泛浸润，病情,严重者双肺弥漫性结节性浸润，致病原不,同，,X,线征象不同。但大叶性改变及胸水少见。,诊断,：,临床症状及胸片改变，排除其他病原体肺炎。,确诊需进行病毒分离（下呼吸道分泌物、肺活检标本）、血清学检查（特异性,lgG,抗体、回顾性诊断）及病毒抗原的检测。,治疗,：,对症治疗为主,，,卧床休息、通气、隔离、预防交叉感染，保持呼吸道通畅。,原则上不应用抗菌药物预防细菌感染，一旦合并细菌感染应选敏感抗菌药物。,常用抗病毒药物：,1.,利巴韦林（广谱）。,2.,阿昔洛韦（广谱、强效、起效快）。,3.,更昔洛韦（巨细胞病毒）。,4.,奥司他韦（甲、乙型流感病毒）。,5.,阿糖腺苷（广谱、用于免疫缺陷患者的疱疹病毒、水痘病毒感染）。,6.,金刚烷胺（流感病毒）。,122,123,肺部真菌感染,概述,：,肺真菌病是最常见的深部真菌病。,诱发因素,：,广谱抗菌药物、糖皮质激素、细胞毒药物及免疫抑制剂的广泛使用，器官移植的开展，免疫缺陷病。,感染途径,：,1,、外源性：真菌于土壤中生长，孢子飞扬于空气中，吸入到肺可引起肺真菌病,2,、内源性：寄生在人体，免疫力下降时引起感染,3,、其他部位真菌感染经淋巴、血液到肺引起继发性肺真菌病,病理改变,：,过敏、化脓性炎症反应、慢性肉芽肿。,X,线表现,：,支气管炎、大叶性肺炎、单发或多发结节、肿块影及空洞。,肺真菌病临床表现、,X,线表现均无特异性,，,诊断,必须综合考虑宿主因素、临床特性、微生物学检查和组织病理学资料，病理学诊断是,金标准,。,肺念珠菌病,概述,：肺念珠菌病是由白色念珠菌或其他念珠菌所引起的急性、亚急性或慢性肺炎。念珠菌有黏附粘膜组织的特性，白念球菌更强。念珠菌被吞噬后，在巨噬细胞内仍可长出牙管，穿破细胞膜并损伤巨噬细胞。还可产生致病性强的水溶性毒素，引起休克。,念珠菌支气管炎,临床表现,：阵发性刺激性咳嗽，咳多量似白泡沫塑料状稀痰，偶带血丝。随病情进展，痰变稠如干浆糊状。胸闷、气短、乏力、盗汗，多不发热。,X,线,两肺中下野纹理增粗。,念珠菌肺炎,临床表现,畏寒、高热，咳白色泡沫粘痰，酵臭味，或胶冻状，可咯血，临床酷似细菌性肺炎。,X,线,两下肺纹理增多，纤维条索影伴散在大小不等、形态不一的结节影，呈支气管肺炎表现，或融合成片，自肺门向周边扩展，形成空洞。肺尖较少受累。,注意,：,诊断肺念珠菌病，要求连续,2,次以上痰培养有白色念珠菌生长，且,2,次培养为同一菌种，涂片见菌丝。,为排除污染念珠菌，采集标本时注意事项：,3%,双氧水、弃去前两口痰。,应注意痰液不宜在室温存放太久，否则可能有菌丝生长。,血清念珠菌特异性,IgE,抗体测定有助于诊断。,诊断,：,临床表现,+X,线,+,痰培养,+,组织病理学,治疗,：,轻症去除病因,重症及时应用抗真菌药物。,氟康唑，剂量为每日,200,400mg,。,两性霉素,B,，但副作用较大。,肺曲霉菌病,主要为烟曲霉菌引起，该真菌常寄生在上呼吸道，慢性病患者免疫力低下时出现曲霉菌病。曲霉菌广泛存在于自然界，空气中到处有其孢子，秋季及阴雨季，储存的谷草发热霉变时更多。吸入曲霉孢子不一定发病，大量吸入可引起急性气管,-,支气管炎或肺炎。曲霉的内毒素使组织坏死，病灶可为浸润性、实变、空洞、支气管周围炎或粟粒状弥漫性病变。,临床类型,：,1.,侵袭性曲霉病，,2,.,气管支气管曲霉病，,3.,慢性坏死性曲霉病,(CNPA),4,.,曲霉肿，5.变应性支气管肺曲霉病（,ABPA,）,1.,侵袭性曲霉病,：,最常见类型，多为局限性肉芽肿或广泛,化脓性肺炎，伴脓肿形成。病灶呈急性凝,固性坏死，伴坏死性血管炎、血栓及菌栓,甚至累及胸膜。,症状,：,干咳、胸痛、咯血、呼吸困难、呼吸衰竭。,X,线以胸膜为基底的多发的楔形影或空洞、,CT,早期晕轮征（肺结节影周围环绕低密度影），后期为新月征。,晕轮征,晕轮征,新月征,2,.,气管支气管曲霉病,：,病变主要局限于大气道，支气管镜检可见：气道壁假膜、溃疡、结节等，常见症状：频繁咳嗽，胸痛，发热和咯血。,3.,慢性坏死性曲霉病,(CNPA),：,亦称半侵袭性曲霉病，曲霉直接侵袭肺实质，是一种亚急性或非血管侵袭性病变，患者为肺部空洞性病变，长期呼吸道症状和血清曲霉属抗体阳性，未治疗患者1年生存率仅,50%,。,治疗,首选伏立康唑，先静滴，病情好转后改为口服，疗程至少,6-12周，可选用两性霉素,B,，价格低廉，疗效好，根据病情程度、对治疗的反应、基础疾病或免疫状态个体化给药。,147,曲菌球,4.,曲霉肿,：,又称曲菌球。多继发支气管囊肿、支气管扩张、肺脓肿和肺结核空洞，霉菌在原有的空腔内繁殖、蓄积，与纤维蛋白、粘液及细胞碎屑凝集成曲霉肿。曲霉肿不侵犯组织，但可发展成侵袭性曲霉病。,症状,：,刺激性咳嗽、反复咯血甚至大咯血。,X,线在原有的慢性空洞内看到内有一团球影，随体位改变。,治疗,：,曲霉肿的治疗主要预防威胁生命的大咯血，如条件许可应行手术治疗。支气管动脉栓塞可用于大咯血的治疗。支气管内和脓腔内注入抗真菌药或口服伊曲康唑可能有效。,5,.,变应性支气管肺曲霉病,（,ABPA,）：为烟曲菌引起的气道高反应 性疾病，对曲菌过敏者吸入大量孢子后，阻塞小支气管，引起短暂的肺不张和喘息发作，肺反复游走性浸润。哮喘样发作为其特点，属于过敏反应，血内嗜酸性细胞增多。肺部反复游走性浸润影。,症状,：,喘息、畏寒、发热、乏力、刺激性咳嗽、棕黄色脓痰，偶带血。痰中有大量的嗜酸性粒细胞、曲霉丝，烟曲霉培养阳性。,X,线上叶短暂性实变或不张，中央支气管扩张征、戒指征、轨道征。,X,线片,:,双肺纹理粗多,毛糙,双肺散在结节影,双下肺可见斑片影,CT:,双侧肺野广泛分布大小不等、形态不规则的厚壁囊性病变,以及结节和小斑片影,治疗,：急性,ABPA,首选糖皮质激素，开始,0.5mg/d,2,后改为隔日一次，慢性,ABPA,激素,7.5-10mg/d,疗程,3,个月或更长，抗真菌药可选用伊曲康唑,200,毫克,/,天，疗程大于,16,周。,肺隐球菌病,概述,：由吸入环境中的新生隐球菌引起。,多发生于免疫抑制宿主如艾滋病。约,20,发生在免疫功能正常的人。新生隐球菌属,酵母菌，存在于自然界。,感染途径,：呼吸道吸入，病理特点：肉芽,肿结节或肿块，单个或多个，多在胸膜下。,临床症状,：,轻重不一，轻者 发热、干咳、,咯血、乏力、体重下降。重者 气促、低氧血症。,X,线,胸膜下结节，肺炎、多发结节、空洞、肿块。,右肺下叶背段见一直径约,2.3cm,结节，左肺下叶基底段后分见片团影，该片团影内侧方尚见一小结节影,(,肺隐球菌感染所致肉芽肿,),诊断,症状,+,微生物学,+,组织学合并脑膜炎时脑脊液墨汁染色。,治疗,选氟康唑、伊曲康唑或两性霉素。,感染途径,:,空气传播、体内潜伏状态,PC,激活。,病理,:,PC,在肺内繁殖、肺泡上皮细胞空泡化、脱落。,型上皮细胞退行性变、肺泡壁坏死。,型上皮细胞肿胀肺间质充血、水肿、肺泡间隔增宽。潜伏期,2,周，有艾滋病者,4,周,。,肺孢子菌肺炎,概述,：,肺孢子菌既往称卡氏肺囊虫（,PC,），,2002,年重新命名为伊氏孢子菌，由,PC,引起的肺部感染。是免疫低下患者最常见、最严重的机会感染性疾病。,PC,寄生于多种动物如猫、狗、鼠、羊、,猪和健康人。包括滋养体、包囊、子包子。,存在于自然界。,易感人群,：,HIV,感染人群；非,HIV,感染人群（肿瘤、器官移植、免疫抑制剂患者）,临床表现,1,、流行型或经典型,早产儿、营养不良儿，年龄,2,6,月，可在育婴结构流行。起病隐匿，进展慢，早期食欲下降、腹泻、低热、体重下降、继而干咳、进行性呼吸困难、发绀、脾大。病程,3,8,周，如不及时治疗，可死于呼衰，死亡率,20,-50,。,2,、散发型或现代型,免疫缺陷者，化疗或器官移植患者并发,PCP,时进展快，艾滋病并发,PCP,时进展慢，初期食欲不振、体重减轻、继而,干咳、发热,、发绀、,呼吸困难,。不及时治疗，死