1、 ,*,*,尿毒症脑病专题宣讲,病例：,患者时某，女，,27,岁，患者于,2013,年,2,月,11,日以“恶心呕吐四个月，发热三天。”为主诉入院。,该患者入院四个月前无明显诱因出现恶心呕吐，呕吐物为胃内容物，无呕血，自行口服治疗“胃病”药物，上述症状无缓解，伴有头晕，尿量减少，具体不详，无明显水肿，于我院门诊检查发现肌酐,2700umol/l,左右，入院后发现血压明显增高，并伴有贫血，诊断为“慢性肾衰竭”，行透析替代治疗及输血纠正贫血，控制血压，病情稳定后出院维持性血透治疗，每周三次，同时应用促红素及降压药物。,患者两次因发热入院，当时诊断“肺炎”抗炎对症治疗，并于我院,ICU,行,CRRT
2、治疗，病情好转后出院。三天前患者再次出现发热，体温最高,38,，无咳嗽咳痰，无腹痛腹泻，无尿频尿急，自行口服“感冒冲剂”无明显好转，现为求进一步诊治来我院，门诊以“慢性肾衰竭”收入我院呼吸内科。,患者入院后诊断为“慢性肾衰竭，肺炎”,2-18,患者因间断抽搐转入我科，给予患者行,CRRT,治疗两次，患者病情逐渐平稳，暂无抽搐，患者于,2-22,转出,ICU,，入普通病房继续治疗。,尿素氮：,肌酐,概念：,尿毒症性脑病,(,Uremic encephalopathy,，,UE),是指急性或慢性肾衰竭患者出现神经、精神等中枢神经系统方面的异常，以神经精神症状为主要特征的临床综合症。,流行病学：,
3、我国成人慢性肾脏疾病（,CKD,）患者患病率大约在,9.4%,13.6%,；,CKD 3,-,5,期的患者患病率高达,20%,（日本）；,年龄：各年龄段均可发病；,性别：男女患者发病比例无明显差异。,发病机制：,尿毒症脑病的病理、生理机制复杂，发生的确切机制尚不十分清楚。,1.,毒素聚集中毒：,尿毒症患者体液内约有,200,种以上物质的浓度高于正常，但可能具有尿毒症毒性作用的物质约有,30,余种。,（,1,）小分子物质：分子量,500d,，尿素氮、肌酐、胍类（甲基胍、琥珀胍酸等），各种胺类、酚类等其中以尿素氮最多，约,80%,或更多；,（,2,）中分子物质，分子量为,500,5000d,，如甲
4、状旁腺素（,PTH,）,-,目前证实与肾性脑病相关；,（,3,）大分子物质：分子量,5000d,，如核糖核酸酶（,RNase,），,2,微球蛋白、维生素,A,等也具有某些毒性。,2.,电解质和酸碱平衡紊乱,与低钙、低钠、低氯、高磷及酸中毒等有关；,因此电解质紊乱程度与临床病情有密切关系，治疗中要强调纠正水电解失衡的重要性。,3.,脑组织缺血缺氧、脑水肿和高血压,尿毒症患者普遍存在的高血压、高血脂、贫血和心肾功能不全可使脑血液灌注异常，致脑内广泛血管痉挛，组织缺血、缺氧，从而导致尿毒症性脑病的发生。,4.,感染及心理因素,感染（如尿路感染、肺部感染、急性阑尾炎、带状疱疹等）能诱发和加重尿毒症脑病
5、患者承受巨大的心理压力，产生较强烈的应激反应，出现一系列影响身体健康的负性情绪。,诱因：,离子紊乱（低钙、低钠、低氯、高磷密切相关，与高钾无明显关系）；,酸碱失衡（酸中毒）；,感染；,心理因素；,应用头孢菌素（竞争性抑制脑内,-,氨基丁 酸复合物的活性）；,贫血。,临床表现：,早期：全身不适、注意力不集中、失眠、疲劳、情感淡漠、言语障碍、扑翼样震颤、下肢无力；,晚期：认知障碍、幻觉、焦虑、肌阵挛、手足搐溺、行为古怪、癫痫、昏睡、昏迷。癫痫发作时意识丧失，四肢强直痉挛，双侧可引出病理征。不自主运动表现为肌阵挛反复发作。,辅助检查：,CT,：脑萎缩、脑室扩张、局部低密度病灶及大脑髓质病变；,M
6、RI,：顶叶和枕叶皮层和皮层下区域,T1,信号强度增加,.,特异性有限。,辅助检查：,EEG:,串行脑电图：在评估患者患者病情进展方面非常有用。广泛慢波：评估疾病恶化程度；,在急性尿毒症时，慢波功率比率增加，脑电图可能长达,6,个月恶化，之后慢慢改善；,慢性尿毒症脑电图相对稳定。,病理学改变：,脑膜纤维化，神经胶质的变化，水肿，血管变性，局灶性及弥漫性神经元变性，脱髓鞘变性。,腔隙性梗塞：由于高血压等引起。,脑细胞急性坏死。,鉴别诊断：,颅内出血：硬膜下血肿、脑出血、动脉瘤破裂,戒酒或撤药反应,特发性癫痈,颅内肿瘤,(,原发或转移性,),血管炎,脑炎,(,脑实质炎或脑膜炎）,铝相关脑病,空气栓塞,治疗：,一般治疗：补充必需氨基酸及微量元素，纠正营养不良，控制高血压，缓解心力衰竭，纠正肾性贫血，气道保护等；,纠正离子紊乱：纠正水、电解质紊乱及酸、碱失衡,控制癫痫：丙泊酚、安定、鲁米那，必要时长期应用丙戊酸钠；,治疗：,肾脏替代治疗：,透析：透析性脑病、铝中毒；建议早期短时多次；,血液滤过：,肾移植,PTH,升高，必要时甲状旁腺切除术。,感谢您的聆听，谢谢！,
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