呼吸衰竭38040课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。,呼吸衰竭,目的,掌握呼吸衰竭的定义和诊断标准、呼吸衰竭的血气分析值，治疗原则，型呼吸衰竭给氧的浓度、依据和注意事项。,熟悉临床表现和常见护理诊断。,了解呼吸衰竭的病因和发病机制,定义,definition,病因,causes,发病机制,分类,classification,临床表现,实验室检查及其他,诊断要点,治疗要点,护理要点,:,护理诊断,、护理措施,提纲,肺换气,肺通气,功能障碍,呼吸衰竭,肺,通气,和肺,换气,功能严重障碍缺氧,伴（或不伴）,二氧化碳潴留,一系列生理功能和代谢紊乱的,临床综合征,呼吸困难、发绀,等,明确诊断：,动脉血气分析,PaO,2,5,0mmHg,诊断标准,在,海平面正常大气压,静息状态,呼吸空气,PaO,2,50mmHg,心内解剖分流,原发于心排血量,呼吸衰竭,1、呼吸系统疾病：,气道阻塞性病变；COPD、哮喘,肺组织病变：肺结核、肺水肿,肺血管疾病：肺栓塞,2、胸廓、胸膜疾病：胸廓畸形、气胸,3、神经系统及呼吸肌疾病：脑血管意外、重症肌无力、,4、中毒或意外,病因,发病机制,肺泡通气不足,当肺泡通气量（VA4L/min)时，才能进行有效的气体交换。,VA=VE-VD,当VE和VD,VA因此，会导致PaO2和PaCO2,（II型呼吸衰竭）,。,肺泡通气不足发生机理,通气,/,血流比例失调,发病机制,A正常V/Q=0.8；B死腔效应V/Q0.8；C静动脉分流V/Q0.8,A,B,C,COPD,肺气肿,V/Q,失调机理,肺气肿,部分肺区,肺泡壁破坏、融合-血管床 肺泡充气过度-毛细血管受压 毛细血管炎-管壁增厚、闭塞,气道阻塞 肺泡陷闭,血流灌注不足,V/Q,0.8,无效通气（死腔通气),通气不足,V/Q,0.8,相当于,A-V,分流,）,V/Q,失调主要影响,O,2,、,无,CO,2,原因,1.,A.V.,氧分压差（,59,mmHg,）比,CO,2,分压差（,5.9,mmHg大,10,倍,.,2.,氧离曲线,S,形已达平台，无法多带,O,2,，而,CO,2,解离曲线呈直线,.,发病机制,弥散障碍,肺泡弥散面积和呼吸膜厚度,诱因:氧耗量增加,呼吸系统急性感染最常见的诱因,镇静安眠药、麻醉剂,肺心病病人给氧浓度过高,氧耗量增加,氧耗量氧耗量增加是呼吸功能不全时加重缺氧的原因之一,缺氧,加重,发热,寒颤,抽搐,呼吸困难,机,体,耗,氧,量,缺,O,2,和CO,2,潴留对机体器官功能的影响,对中枢神经的影响,对心脏,.,循环的影响,对呼吸的影响,对肝肾和造血系统影响,对酸碱平衡和电解质的影响,（一）,缺O,2,和CO,2,潴留对中枢神经的影响,早期轻度缺,O,2,及,CO,2,潴留,脑血管扩张、血流量 中枢兴奋,晚期重度缺,O,2,及,CO,2,潴留并酸中毒,1)脑血管N麻痹、血管内皮损伤-血管通透性,脑间质水肿-颅内高压-血管受压缺血缺,O,2,、脑疝形成,(2)红细胞ATP生成 -,N,a,+,-,K,+,泵障碍-细胞内,N,a,+,、H,2,O -脑细胞水肿,(3)抑制性神经递质(,氨基丁酸)生成 -神经功能紊乱,PaO,2,60mmHg-,注意力不集中、智力和视,力,轻度减退,PaO,2,40-50mmHg-,头痛、不安、定向与,记忆力障碍、精神错乱、嗜睡,PaO,2,30mmHg-,神智丧失,;,昏迷,PaO,2,20mmHg-,不可逆转的脑细胞损伤,缺O,2,CO,2,潴留,轻度,-,皮层下刺激加强、中枢兴奋,重度,-,脑脊液,H,+,-,影响脑细胞代谢、兴奋、头痛、晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼震颤、嗜睡、昏迷、抽搐。,（二）缺O,2,对心血管、循环的影响,（四）对肝肾和造血系统的影响,刺激肾小球旁细胞,RBC,生成素,骨髓造血,RBC,缺氧,肝肾功能降低,转氨酶,氮质血症,缺氧,（五）对酸碱平衡和电解质的影响,缺氧、,CO,2,潴留、感染、休克、肾功能下降、利尿剂应用及其他治疗措施应用不当可致酸碱平衡紊乱。,酸碱失衡与电解质代谢密切相关,酸碱失衡出现,必然影响离子交换、排泄及重吸收过程,造成电解质紊乱。,常见呼酸、呼酸,代酸、呼酸,+,代碱、高,k,+,低,Cl,-,。,分类,型：PaO,2,60mmHg,型:PaO250mmHg,病,程,急性：,代偿性,失代偿性,慢性,血气,病理生理,泵衰竭,肺衰竭,临床表现,（一）呼吸困难,呼吸不畅、费劲、辅助呼吸肌参与呼 吸,主观点头或抬肩呼吸、呼气延长,呼吸频率、节律、幅度改变,呼吸浅快、严重者变浅、慢出现潮式呼吸间停或抽泣样呼吸,呼吸困难,谢霆锋排戏时出现胸闷,（二）发绀,皮肤、粘膜紫绀,以口唇、指甲明显,血中还原血红蛋白,5g%,缺氧表现,但缺氧不一定有紫绀,紫绀不一定缺氧,临床表现,（三）精神 神经症状 肺性脑病,早期 兴奋,头痛、烦躁不安、易激动、记忆力及 判断力 白天嗜睡、夜间失眠,后期 抑制,表情淡漠、反应迟钝、神志恍惚、无意识动作、扑翼样震颤、抽搐、昏睡、昏迷,还可出现木僵、视力障碍、球结膜水肿及发绀,临床表现,（四）心血管症状,早期,心血管中枢及交感N兴奋儿茶酚胺,心率快、心输出量,皮肤、内脏血管收缩,晚期,心率、血压 末梢循环衰竭,肺小动脉痉挛 肺A压 肺心病,右心衰,血压 脉洪大,临床表现,（五）消化道出血,缺,O,2,CO,2,皮质激素、茶碱类药物刺激,水肿、糜烂,胃游离酸,应激溃疡出血,临床表现,（六）酸碱失衡及电解质紊乱,1.酸碱失衡发生率高(高达78.6%95.4%)、表现类型多种多样、变化迅速、死亡率高,2.酸碱失衡发生率依次为:呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代碱、代酸、呼碱、呼碱并代酸 呼酸 CO,2,升高引起,临床表现,（七）其它,休克、,DIC,肝肾功能不正常,临床表现,实验室检查,及其他,血气分析,生化、电解质,诊断,要点,确定呼吸衰竭的存在：,病因、诱因或基础疾病,有低氧血症或高碳酸血症的临床表现,血气分析的标准,类型,型、型,急、慢性,严重程度,治疗要点,建立通畅的气道:控制感染、祛痰、解痉、,人工气道,氧疗,增加通气，减少或消除CO2潴留,呼吸兴奋剂（气道通畅）、机械通气,纠正酸碱失衡和电解质紊乱,抗感染治疗：呼吸道感染是呼衰最常见的原因,合并症的防治,营养,支持,CPT,药物,保持呼吸,道通畅,人工气道,人工气道,给氧方法,鼻导管、鼻塞、面罩、,蚊帐、机械通气,型呼吸衰竭,型,呼吸衰竭,高浓度,低浓度,持续,吸氧的护理,低浓度（经鼻持续吸入，一般在24%-30%，流量1-2/min）给氧依据:,失代偿期病人多为慢性呼吸衰竭（型）。患者的呼吸中枢对二氧化碳刺激性降低，甚至已处于抑制状态，其兴奋主要依靠缺氧对,外周化学感受器,的刺激作用，当吸入氧浓度过高，随缺氧的短暂改善解除了其对中枢的兴奋作用，结果使呼吸受抑制，二氧化碳潴留加剧，甚至出现呼吸性酸中毒和肺性脑病。,由于氧离曲线的特点，吸入低浓度氧使者,P aO2适当提高就能使SaO2有明显提高。,常见护,理诊断,气体交换受损：与气道分泌物过多呼吸肌疲劳、通气或换气功能障碍、不能自主呼吸有关。,清理呼吸道无效：与肺部感染、分泌物过多或粘稠、呼吸肌疲劳、无效咳嗽或咳嗽无力有关。,语言沟通障碍：与气管插管、气管切开、意识障碍有关。,气体交换受损的护理措施,病情观察：呼吸的频率、节律、深度，辅助呼吸肌、,呼吸困难的程度；,VS,、,意识；症状和体征；实,验检查。,氧疗,体位和休息,有效的呼吸方式,心理护理,用药护理,配合抢救,:,吸氧的护理,氧气疗法期间的注意事项：,保持气道（包括鼻塞/导管）通畅，注意气道湿化。,监测吸入氧流量/浓度，及时正确采取血标本作血气分析，了解分析结果，调整氧流量/浓度。血标本应隔绝空气，及时送检（通常室温不超过15分钟，冰水内不超过2小时送检）。,监测呼吸频率、节律、紫绀及意识状态的变,注意防火、防油、防震、防热和防交叉,感染,。,吸引器,吸痰,护理措施（清理呼吸道无效）,环境 温度,1820,，湿度,50%60%,，通风。同时注意防止病菌传播。,避免诱因，保暖 理化因素、吸烟,饮食 慢性咳嗽,高蛋白、高维生素、高热量；口腔清洁，忌油腻、辛辣等；足量的水分。,观察病情 咳嗽、咳痰情况，痰的色、量、质。,促进排痰,用药,Thank You!,