急性中毒的急救护理培训课件.ppt

单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。,第一节 概 述,概 述,引起中毒的化学物质称为毒物（poison）,根据来源和用途不同可将毒物分为：,工业性毒物,药物,农药,有毒动植物,定义：中毒（poisoning）,当毒物接触或进人人体，在效应部位积累到一定量，造成组织器官的结构破坏和功能损害，称为中毒。,中毒有急性和慢性两大类,急性中毒,短时间内吸收大量毒物所致，起病急骤，症状严重，病情变化迅速，不及时治疗常危及生命,慢性中毒,长时间吸收小量毒物的结果，起病缓慢，病程较长，缺乏特异性诊断指标，不属于急诊范畴,毒 物 的 种 类,1、工业性毒物,强酸碱,-,浓硫酸、硝酸、盐酸；氢氧化钠、浓氨水等,有机溶剂,-,甲醇、乙醇、汽油、煤油、四氯化碳等,刺激性气体,-,氨、氯、二氧化氮等,金属盐,-,铅、汞、砷（砒霜）、镉、钡、铊等,窒息性,-,亚硝酸盐、苯胺、硝基苯、,CO,、,H,2,S,、氰化物等、杀鼠剂等。,毒 物 的 种 类,2、药物-麻醉镇静剂、阿托品类等。,3、农药-有机磷、有机氯、有机氟、磷化氯等。,4、有毒动植物,动物,-,河豚、蛇毒、鱼胆、蜂蝎毒、甲状腺组织等。,植物,-,毒蕈、曼陀罗、钩吻、木薯、四季豆等。,5,、细菌性食物中毒,-,食物被致病性肠道细菌或细菌毒素污染。,急性中毒病因,职业性中毒,有毒原料、辅料、中间产物、成品,保管、使用、运输,生活性中毒,误食、意外接触有毒物质,用药过量、自杀或谋害,中毒途径,毒物的吸收、代谢与排泄,毒物,呼吸道,消化道,皮肤黏膜,人体,作用于靶器官和组织产生中毒表现,肝脏：,氧化、还原、水解或结合等代谢后，大多毒性降低，但少数可出现毒性增加或仍保持原形。,肾脏,肠道,汗腺,唾液乳汁,气体及易挥发毒物以原形经呼吸道排出,严重食物中毒,2002.9.14，南京江宁汤山200人严重食物中毒,中 毒 机 理,1.局部的刺激腐蚀作用,2.,缺氧,3.,麻醉作用,4.抑制酶的活性,5.干扰细胞膜或细胞器的生理功能6.,受体的竞争结合,询问中毒病史,询问毒物接触史,：,毒物种类,如何中毒,中毒时间和中毒量,发病原因,呕吐物性状，特殊气味,生活情况、精神状况,发病地点,发病经过,病人职业,既往病史和服药情况,家中药品有无缺少,询问中毒病史,怀疑一氧化碳中毒：,了解病人卧室有无炉火及烟筒？同室人情况,怀疑职业性中毒：,询问职业、工种、工龄，接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施及是否发生过中毒事故,对无明确接触史的患者，出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，都应想到中毒的可能,怀疑服药过量,询问既往有何疾病,吃什么药及药量等,怀疑食物中毒,询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况,怀疑服毒自杀,询问发病前精神状态，自杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等,注 意,皮肤黏膜,烧灼伤,-,强酸碱直接接触,发绀,-,亚硝酸盐、麻醉剂等,黄染,-,毒蕈、鱼胆、四氯化碳等,潮红,-,一氧化碳、酒精、阿托品类,干燥无汗,-,阿托品类,多汗潮湿,-,有机磷,临床表现,临床表现,眼部,瞳孔缩小,-,有机磷、吗啡类、巴比妥、毒蕈等,瞳孔扩大,-,阿托品类、乙醇、麻黄碱等,视力障碍,-,甲醇、苯丙胺等,呼吸系统,呼吸气味：,-,苦杏仁味：氰化物,-,大蒜样味：有机磷杀虫剂,-,酒味：乙醇、甲醇,呼吸困难,-,亚硝酸盐、一氧化碳等,呼吸减慢,-,镇静、麻醉剂,急性肺水肿,-,刺激性气体、有机磷杀虫剂,临床表现,消化系统,流涎,-,有机磷杀虫剂,腹痛、呕吐、腹泻,-,有机磷、毒蕈、食物中毒等,肝损害,-,毒蕈、四氯化碳等,临床表现,循环系统症状,心律失常,心脏骤停,休克,泌尿系统症状,尿色改变,尿道炎症状,急性肾功能不全,临床表现,血液系统症状,贫血,白细胞减少,出血,发生白血病,临床表现,神经系统及精神症状,昏迷,谵妄 惊厥,肌纤维震颤,瘫痪,精神失常等,临床表现,实验室检查,常规检查,血尿便常规,血生化,凝血,血气,毒物分析,定性,定量,实验室检查作为辅助诊断,毒物定性定量检查,毒物体内代谢产物检查,毒物中毒机理检查,毒物选择性对器官损害的机能检查,急性中毒诊断,中毒病人应注意检查,神志状态（清醒、嗜睡、昏迷或谵妄）,患者衣物有无药（毒）渍、颜色和特殊气味,皮肤有无皮炎性损害、伤口及出血等，皮肤、口唇颜色有无改变（紫绀、樱红、苍白或灰白色等）,结膜有无充血，巩膜有无黄染，视力有无减退或突然失明,急性中毒诊断,中毒病人注意检查,注意瞳孔大小，对光反应,注意呼吸速率、节律，有无呼吸困难，肺部有无啰音，呼气有无特殊气味,注意心率快慢，节律是否整齐，有无心律失常，以及血压高低情况,注意呕吐物及排泄物（粪、尿）的颜色、气味，腹部有无疼痛,注意有无肌肉颤动及痉挛,1,2,3,4,有生命危险,病情严重程度评估,严重且情况不稳定,有症状但尚稳定,症状较轻,无症状,中毒时期评估,中毒前期,中毒期,恢复期,同种毒物中毒患者，入院时可能处于中毒不同时期,急性中毒治疗,停止毒物接触,清除体内尚未吸收的毒物,催吐、洗胃、,导泻、灌肠,促进已吸收毒物的排出,利尿、供氧、血液净化,血液透析,、,血液灌流,、,血浆置换,特殊解毒药的应用,对症治疗,1、立即终止接触毒物,（1）吸入性中毒帮助尽快脱离中毒现场,*参与现场救治时，应首先评估环境，在充分保障自身安全的前提下进行。,（2）皮肤黏膜接触性中毒,除去被污染的衣物,用清水充分清洗被污染的皮肤黏膜,选用有助于降低毒性的溶液冲洗,救治原则,常用皮肤清洁剂及其适用对象,毒物种类,皮肤清洁剂,酸性（有机磷、挥发性油剂、甲醛、强酸）,5%碳酸氢钠/肥皂水,碱性氨水、氢氧化钠）,3%5%硼酸、醋酸、食醋,苯类,10%酒精,无机磷（磷化锌、黄磷）,1%碳酸钠,2、清除尚未吸收的毒物,（1）催吐：神清合作者应用,1）机械催吐：用温开水（30 35）或清水300500ml一次饮下，引吐。反复进行，至胃内容物完全呕出为止。,2）药物催吐：吐根糖浆,禁忌症：不合作，意识障碍、惊厥、服腐蚀性毒物、食管胃底静脉曲张等。,（2）洗胃：尽早彻底，少量多次,绝对适应证：服毒,6,小时,相对适应证：服毒,6,24h,，但毒物量大、胃排空慢、毒物颗粒小、酚类或肠溶药片,禁忌症：腐蚀性毒物、抽搐、呕血、有食管静脉曲张史,（2）洗胃：常用洗胃液及其适用对象,洗胃液,适用对象,注意点,清水/生理盐水,砷、硝酸银、不明原因,儿童宜用生理盐水,15000高锰酸钾,安眠药、氰化物、无机磷,1605禁用,2%碳酸氢钠,有机磷、苯类,敌百虫/强酸禁用,鸡蛋清、牛奶,腐蚀性毒物,10%活性炭,生物碱、药物,1%3%鞣酸,药物、生物碱、金属盐,镁乳、氢氧化铝,强酸,食醋,强碱,（3）导泻,导泻剂：,25%,硫酸钠,30,60ml,；,50%,硫酸镁,40,80ml,一般不用油类泻剂。,禁忌症：严重脱水、低血压、腐蚀性毒物,肾功能损害、呼吸抑制、中枢抑制、磷化锌中毒、严重有机磷中毒不宜用镁制剂。,（,4）清洁灌肠,适应症：服毒超过,6,小时导泻无效；抑制肠蠕动的毒物（巴比妥类、阿片类）,灌肠液：温盐水、清水、,1%,肥皂水,3、促进已吸收毒物的排出,（,1）利尿；在充分补液基础上进行,（2）吸氧；高流量、高压氧促进一氧化碳离解,（3）血液净化,1）血液透析（鱼胆中毒、甲醇、硝基苯等）,2）血液灌流（巴比妥类、有机磷）,3）血液置换（气体中毒、重症中毒）,4、特效解毒剂的应用,（1）金属解毒剂：依地酸二钠钙铅中毒；二巯基丙醇砷、汞、金、锑中毒,（2）高铁血红蛋白血症解毒剂：美蓝亚硝酸钠盐、苯胺、硝基苯中毒,（3）氰化物解毒剂：亚硝酸异戊酯亚硝酸钠，美蓝硫代硫酸钠,（4）有机磷农药中毒解毒剂：阿托品、解磷定,（5）中枢神经抑制药解毒剂：纳洛酮阿片类、麻醉镇痛药、酒精中毒；氟马西尼苯二氮卓类,5、对症处理,对被损害的器官组织进行保护及对症治疗。,（1）循环衰竭：补液、血管活性药,（2）心衰：洋地黄制剂,（3）惊厥：苯巴比妥钠,（4）脑水肿：甘露醇,（5）安眠药中毒中枢抑制：纳洛酮,八、救治过程护理要点,1、严密监测、及时记录病情变化；对意识障碍的病人先按常规实施抢救后了解病史；对有意服毒者注意心理辅导、防范意外发生。,2、对意识清醒者实施催吐、洗胃等措施前，应予以解释。,3、洗胃宜取左侧卧位；大量洗胃时洗胃液应控制在3537，避免使用低渗液；先抽吸胃内容物后注入洗胃液，每次以300ml左右为宜；保留胃管，维持负压吸引，反复多次进行。,4、加强基础护理，保证营养，避免窒息、压疮、感染等并发症。,急性中毒治疗,中毒性脑水肿,中毒性肾功能衰竭,中毒性肺水肿,急性中毒性肝炎,对症治疗，帮助危重病人度过险关,脱水药物、降温和冬眠疗法，肾上腺 皮质激素、高压氧、保护脑细胞药物等,由急性溶血致肾衰者，静滴低分子右旋糖酐，应用碳酸氢钠碱化尿液。,解除血管痉挛，增加肾血流量,必要时透析治法,增加肺泡气体交换，减少渗出、纠正缺氧。激素、气管解痉药、抗感染、利尿剂等,急性中毒性肝炎：卧床休息，供足热量，积极解毒和保肝治疗,第二节 急性有机磷中毒,有机磷杀虫药分类,剧毒类,如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605),高毒类,甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏中度毒类,乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭磷),低毒类,马拉硫磷,（一）中毒途径与机制,2、中毒途径,（1）生产、运输过程中毒,（2）使用性中毒-污染皮肤黏膜、吸入性,（3）生活性中毒-食物污染、自服、误服,（一）中毒途径与机制,3、毒物的吸收和代谢,吸收,-,消化道、呼吸道、皮肤粘膜,代谢,-,经肝脏进行生物转化（毒性增强）水解肾脏排泄,（一）中毒途径与机制,4、中毒机制,有机磷与胆碱酯酶结合,磷酰化胆碱酯酶,胆碱酯酶水解乙酰胆碱能力丧失,神经肌肉接头处乙酰胆碱积聚,胆碱能神经功能紊乱（先兴奋后抑制）,（二）临床表现,1、病史资料,是否有接触史,误服史,是否有意服毒,中毒途径,85%,11%4%,65%,19%,16%,中毒原因,2、症状体征,经口服中毒多在,5min,2h,发病。,经呼吸道吸入,30min,左右发病,皮肤吸收多在,2,6,小时发病。,（,1）毒蕈碱,（M）,样症状,出现最早，主要表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。,平滑肌痉挛：恶心、呕吐、腹痛、视物模糊、瞳孔缩小、支气管痉挛、呼吸困难、大小便失禁等,腺体分泌增加：腹泻、流涎、多汗、呼吸道分泌物增加、肺水肿等,（2）烟碱,（N）,样症状,表现为骨骼肌兴奋出现肌纤维震颤。,常由小肌群开始，如眼睑、颜面、舌肌等，逐渐发展肌束颤动，牙关紧闭，全身抽搐等、而后肌力减退、呼吸肌麻痹。,（3）中枢神经症状,中枢神经症状：头痛、头晕、乏力、共济失调、烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷；呼吸抑制致呼吸停止。,有机磷杀虫药中毒临床表现,1.急性中毒表现,2.迟发性多发性神经病,3.中间型综合征,4,.,局部损害,1）,迟发性多发神经病：指病人在急性中毒症状消失后,23周出现的感觉、运动型多发性神经病。,主要累及肢体末端，表现为四肢肌肉萎缩、下肢瘫痪等运动和感觉神经,障碍。,原因：与有机磷杀虫药导致神经靶酯酶被抑制并老化有关。,（4）特殊表现,2）,中间型综合征：指发生在急性中毒症状缓解后，迟发性神经病变出现前，突然出现的肌力减弱或麻痹现象。,临床表现：急性中毒经治疗症状好转后,24,96,小时,，突然出现抬头、肩外展、屈髋，声音嘶哑，吞咽和咀嚼困难及眼睑下垂，眼球活动受限，面瘫等，可因呼吸肌麻痹而死亡。,与,胆碱酯酶长期抑制，影响神经肌肉接头突触后功能有关。,（5）中毒程度分级,1）轻度中毒：以恶心呕吐、腹痛、瞳孔缩小、多汗等毒蕈碱样症状为主；胆碱酯酶活性 50%70%,2）中度中毒：出现毒蕈碱样症状和肌震颤等烟碱样症状，轻度呼吸困难；胆碱酯酶活性30%50%,3）重度中毒：瞳孔针尖大、血压降改变、肺水肿、明显肌震颤、意识障碍；胆碱酯酶活性30%,分级依据,轻度中毒,中度中毒,重度中毒,M样症状,N样症状,危重表现,（肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿）,胆碱酯酶活力,7050,5030,30,中毒程度分级,实验室检查,（1）全血胆碱酯酶(ChE)活力测定,胆碱酯酶活力测定是诊断中毒及判断中毒程度的特异性指标。,（2）尿中有机磷农药分解产物测定,有机磷杀虫药中毒诊断,是否中毒,诊断,中毒程度,救治与护理,1、迅速清除毒物,（1）脱离中毒现场，除去污染衣物，用肥皂水或清水清洗污染的皮肤、毛发和指甲；眼部污染者用清水或2%碳酸氢钠溶液清洗。,（2）洗胃,洗胃液,生理盐水、,2%,碳酸氢钠（敌百虫忌用）、,1:5000,高锰酸钾,(,对硫磷忌用）。,因洗胃液用量大，不使用低渗溶液，注意温度。,洗胃强调尽早尽快、充分彻底、反复多次。,（,3,）导泻,-,硫酸钠（有呼吸抑制时不用硫酸镁）,2、使用解毒剂,（1）抗胆碱能药-阿托品的应用原则,1）能对抗毒蕈碱样中毒症状，部分缓解呼吸中枢抑制。,2）用药原则：早期、适量、快速、反复给药，逐渐减量停药。,3）注意观察阿托品化的表现，预防药物中毒。,4）轻度中毒可单用阿托品，中重度中毒时应合并应用胆碱酯酶复能剂，合并用药有协同作用，阿托品剂量应适当减少。,（1）抗胆碱能药-阿托品的给药方法,中毒程度,轻,中,重,用量,首次12mg,首次4mg后改2mg,首次810mg后改24mg,给药途径,im/iv,iv,iv,间隔时间,30min1hr,（必要时重复）,1530min重复（用至阿托品化）,1015min重复（用至阿托品化）,阿托品化后维持量,051mg,q46hr,im/H,2mg,q46hr,im/iv,2mg,q24hr,iv,维持时间,1224hr,2448hr,4872hr,第二节 常见急性中毒救护一、有机磷杀虫药中毒,（三）救治与护理,2、使用解毒剂,（1）阿托品的应用-阿托品化的观察,阿托品化观察指标及记分表,观察指标,观察结果,记分,口干程度*,清醒者：口不渴 昏迷者：口腔分泌物较多,清醒者：口干渴 昏迷者：口腔分泌物较少,清醒者：极度干渴 昏迷者：唇舌干裂,-2,2,3,皮肤*,湿润或大汗淋漓,红润或干燥,皮肤潮红，发烫,-2,2,3,心率,70/min,70-100/min,100/min,0,1,2,神志,嗜睡模糊、昏迷,清醒,小躁动、谵妄或再次昏迷,0,1,2,瞳孔,3mm,3-5mm,5mm,0,1,2,体温,37,37-38,38,0,1,2,肺部啰音,有,无,0,1,（1）抗胆碱能药-阿托品化的观察计分说明,计分说明：,6,分；未达到治疗化量，阿托品用量不够。,6,9,分；已达阿托品化，应控制阿托品用量。,9,分；应警惕阿托品过量或中毒。,影响阿托品化量观察的因素：,1,）眼部受污染，虽大量用阿托品瞳孔也较小,2,）缺氧情况下瞳孔较大,3,）脑水肿的存在影响神志、瞳孔的变化,4,）老年人或肤色深者面部潮红不易观察,5,）合并肺部感染时，啰音不消失,6,）有呼吸、循环衰竭时皮肤潮红不明显,（1）抗胆碱能药-东莨菪碱的应用,1）东莨菪碱质量剂量与致死量相距较大，相对安全,2）对中枢兴奋作用比阿托品强，能兴奋呼吸中枢又有一定的镇静作用利于呼吸衰竭的救治,3）引起心动过速、烦躁、尿潴留的副作用较小,4）较少引起药物性的体温升高,5）对小动脉、小静脉的解痉作用有利于肺水肿治疗,6）在较大剂量时，对烟碱样症状有一定作用,（2）胆碱酯酶复能剂,1）常用药：解磷定（PAM-I）、氯磷定（PAM-Cl）、双复磷（DMO,4）,、双解磷（TMB,4,)等。,解磷定、氯磷定对,1605,、,1059,、甲胺磷、甲拌磷疗效较好；双复磷对敌百虫、敌敌畏较好。,2,）氯磷定用法：轻度中毒，,0.25,0.5g,肌注，中度中毒,0.75,1g,肌注或静注，重度中毒,1.5,2.0g,静注。视病情重复给药。缓慢注射（过快可引起呼吸抑制、抽搐）。,3,）酶活性,50%,应及早使用。烟碱样症状好转后逐步停药。持续应用复能剂,72,小时，因胆碱酯酶老化，复能剂不起作用。应在抗胆碱能药基础上使用。,3、特殊表现的预防和处理,（1）中间综合征（IMS）,及早、充分使用胆碱酯酶复能剂。,密切观察是否出现胸闷憋气、饮水呛咳、吞咽困难、声音嘶哑、张口困难、咀嚼无力等早期症状。,呼吸麻痹者，及时建立人工气道，应用机械通气。,有机磷杀虫药并发症,主要死因,肺水肿,呼吸肌麻痹,呼吸中枢衰竭,次要死因,休克,急性脑水肿,中毒性心肌炎,心脏骤停,百草枯中毒,百草枯中毒,百草枯是速效触灭型除草剂，喷洒后能够很快发挥作用，接触土壤后迅速失活,20%百草枯溶液为绿色,百草枯可经胃肠道、皮肤和呼吸道吸收，我国报道中以口服中毒多见,百草枯中毒患者常以肺的损害为特点,百草枯中毒严重程度分型,轻 型,中到重型,暴发型,摄入百草枯的量20mg/kg，无临床症状或仅有口腔黏膜糜烂、溃疡，可出现呕吐、腹泻,摄入百草枯的量20mg/kg，部分患者可存活，但多数患者23周内死于肺功能衰竭,摄入百草枯量40mg/kg。14日内死于多器官衰竭,百草枯中毒处理,阻止毒物继续吸收,加速毒物排泄,防止肺纤维化,对症与支持疗法,百草枯无特效解毒剂必须在中毒早期控制病情发展，阻止肺纤维化的发生,镇静催眠药中毒,镇静催眠药中毒,镇静催眠药是指具有镇静、催眠作用的中枢神经系统抑制药，可分为四类：,苯二氮卓类,地西泮、阿普唑仑等,巴比妥类,苯巴比妥、戊巴比妥等,非巴比妥非苯二氮卓类,水合氯醛、格鲁米特等,吩噻嗪类（抗精神病药）,氯丙嗪、奋乃静等,评估,清除,解毒,对症,急诊处理,镇静催眠药中毒急诊处理,评估和维护重要器官功能,血液净化治疗,氟马西尼是苯二氮卓类特异性拮抗剂,维持生命体征,急性酒精中毒,急性酒精中毒,中毒机制,抑制中枢神经系统功能,小剂量可解除-氨基丁酸（GABA）对脑的抑制，产生兴奋效应,随着剂量增加，可依次抑制小脑、网状结构和延脑中枢，引起共济失调、昏睡、昏迷及呼吸和循环衰竭,干扰代谢,乳酸增多、酮体蓄积，进而引起代谢性酸中毒,还可使糖异生受阻，引起低血糖症,临床表现,兴奋期,共济失调期,昏迷期,急性酒精中毒急诊处理,兴奋躁动者适当约束，共济失调者严格限制活动，以免摔伤或撞伤,对烦躁不安或过度兴奋者，可用小剂量地西泮，禁用吗啡、氯丙嗪及巴比妥类镇静药,催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用,应用葡萄糖溶液、维生素B,1,、维生素B,6,等，促进乙醇氧化为醋酸，达到解毒目的,血乙醇浓度5000mg/L，伴有酸中毒或同时服用其他可疑药物者，应及早行血液透析或腹膜透析治疗,应用纳洛酮0.40.8mg静脉注射，对昏迷患者有促醒作用,麻醉性镇痛药过量,麻醉性镇痛药过量,药理分类,阿片类,可卡因与可卡叶,大麻,人工合成兴奋剂 摇头丸、冰毒,安眠镇静药 巴比妥类 和安眠,精神药物（安定类药物）,根据临床表现可分为,麻醉兴奋剂：可卡因与摇头丸,麻醉抑制剂：吗啡,麻醉性镇痛药过量,临床表现,轻度：,头痛、失眠、恶心、呕吐,抑郁、尿潴留,欣快感，极度兴奋，有暴力倾向,重度：,昏迷、抽搐、高热、深度呼吸、不规则,体温下降，皮肤湿冷，深反射，光反射明显减弱或消失,血压下降、休克,麻醉性镇痛药过量治疗,给氧、保持呼吸道通畅,出现呼吸衰竭可立即行插管进行机械通气,高锰酸钾洗胃（不主张用催化剂催吐）,甘露醇导泻,吗啡类药物中毒使用拮抗剂纳洛酮，烯丙吗啡,控制心律,利尿或碱化尿液,镇静,预防脑水肿,根据生化检查结果调节水电解质平衡,严重者可采取血液透析治疗,CO中毒,急性一氧化碳中毒原因,病因与发病机理,含碳物质燃烧不全产生CO。工业生产或日常生活中，都会产生大量的CO而中毒。,CO吸入体内即与Hb结合形成COHb，CO和Hb的亲和力比氧大240倍，其解离又比氧合血红蛋白慢3600倍，不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用，同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离，更加重组织缺氧。,高浓度的CO还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合，直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。,对缺氧最敏感的脑组织和心肌首先受累，可引起细胞间水肿血栓形成、脑缺血软化和脱髓鞘变性等。,急性一氧化碳中毒,急性一氧化碳中毒临床表现,轻度中毒,血液中碳氧血红蛋白浓度10%,30%，病人感觉头晕、头痛、眼花、耳鸣、恶心、呕吐、心慌、全身乏力，这时如能觉察到是煤气中毒，及时开窗通风，吸入新鲜空气，症状很快减轻、消失,中度中毒,血液中碳氧血红蛋白浓度30%,50%，除上述症状外,尚可出现多汗、烦躁、走路不稳、皮肤苍白、意识模糊，老是感觉睡不醒、困倦乏力，如能及时识别，采取有效措施，基本可以治愈，很少留下后遗症,重度中毒,血液中碳氧血红蛋白浓度50%，意外情况下，特别是在夜间睡眠中引起中毒。发现时多已神志不清，牙关紧闭，全身抽动，大小便失禁，面色口唇呈现樱红色，呼吸、脉搏增快，血压上升，心律不齐，肺部有罗音，体温可能上升,有造成一氧化碳中毒的环境，如燃烧、浓烟等，且缺乏良好的通风设备。有头痛、恶心、呕吐、全身无力、昏厥等症状，重者昏迷、抽搐，甚至死亡。有条件可做血液碳氧血红蛋白测定,一氧化碳中毒病史不确切，或昏迷病人，或离开中毒环境8小时以上病人的诊断应注意与下列疾病进行鉴别：,急性脑血管病,糖尿病酮症酸中毒,尿毒症,肝性脑病,肺性脑病,其它急性中毒引起的昏迷,一氧化碳中毒诊断要点,一氧化碳中毒治疗,现场急救,应尽快让患者离开中毒环境，并立即打开门窗，流通空气,患者应安静休息，避免活动后加重心、肺负担及增加氧的消耗量,有自主呼吸，充分给以氧气吸入,神志不清的中毒患者必须尽快抬出中毒环境，在最短的时间内，检查患者呼吸、脉搏、血压情况，根据这些情况进行紧急处理,呼吸心跳停止，立即进行心肺复苏,呼叫120急救服务，急救医生到现场救治患者,尽快送到医院进一步检查治疗,及时有效给氧是急性一氧化碳中毒最重要的治疗原则，吸氧尽可能 3L/分，有中毒症状的患者直到症状完全消失,争取尽早进行高压氧舱治疗，减少后遗症。即使是轻度、中度，也应进行高压氧舱治疗,高压舱治疗,防治脑水肿,脑水肿诊断,发生昏迷提示有脑水肿的可能性,对于昏迷时间较长、瞳孔缩小、四肢强直性抽搐或病理反射阳性的患者，提示已存在脑水肿,临床上常用20%甘露醇,脑水肿较轻的患者选择125ml，15分钟内滴入，1次/8h,脑水肿较重的患者选用250ml，30分钟内滴入，1次/8h或1次/6h,对于高热昏迷患者可以进行人工冬眠及降温治疗,强酸、强碱中毒,强酸、强碱都是腐蚀剂。,服强酸或强碱后，如吞一团火，疼痛难忍，口唇有烧伤，口腔、食道、胃水肿，有时呕吐或大便带血，声音嘶哑和吞咽困难。重者发生食管胃穿孔、休克等。强酸入血发生酸中毒，出现气急、呼吸困难、惊厥、昏迷等。强碱入血发生碱中毒，出现头痛、头晕、手足抽搐等。,治疗:避免洗胃；皮肤冲洗；保护剂:牛奶、生蛋清；抗休克:输液，止痛，防止食道狭窄。,强酸中毒,无机酸:硫酸、硝酸、盐酸。氢氟酸、铬酸。,有机酸:醋酸、草酸、蚁酸中毒途径:经口误服，呼吸道吸入，皮肤接触。,中毒评估:,吸入中毒:呛咳、胸闷、流泪、呼吸困难、发绀、咯血性泡沫痰、肺水肿、喉头痉挛或小肿、休克、昏迷等。,皮肤及眼烧伤:局部灰白或灰黑(硫酸)、黄竭(硝酸)或红斑(盐酸)，周围发红，界限清楚，局部剧痛，大面积可休克；眼烧伤可见角膜混浊、穿孔，以至失明。,消化道中毒:可见口唇、口腔、咽部、舌烧伤，口腔、咽部、胸骨后及上腹部剧烈烧灼样痛，并有恶心、呕吐，呕吐物为大量褐色物及粘膜碎片，可出现胃穿孔。大量入血致酸中毒及肝肾损害。后期食管瘢痕性狭窄。,强酸中毒,急救护理:,皮肤冲洗:流动清水冲洗，局部弱碱中和，最方便的是肥皂水、氨水或碳酸氢钠。,口服中毒:严禁催吐、胃管洗胃、口服碳酸氢钠，以防穿孔或胀气。立即内服保护剂:牛奶、生蛋清，润滑剂植物油，弱碱石灰水、铝乳、镁乳。吸入酸雾首先离开有毒气体环境。,吗啡止痛、补液抗休克、静滴乳酸钠拮抗酸中毒、吸氧、防治肺水肿用激素、利尿、吸氧、限制入量。抗生素防感染，肠外营养，甚至手术，防止食道狭窄。,强碱中毒,常见强碱有氢氧化钠、氢氧化钾、氯化钠、氯化钾和腐蚀性较弱的碳酸钠、碳酸钾、氢氧化钙、氧化钙等。,皮肤烧伤:皮肤充血、水肿、糜烂。开始为白色，后变为红或棕色，并形成溃疡，局部伴有剧痛。眼烧伤引起角膜炎、溃疡。,消化道烧伤:口唇、口腔、咽部、舌、食管、胃肠烧伤。烧伤部位剧痛，伴有恶心、呕吐，呕吐物为褐红色黏液状物，并有腹痛、腹泻、血样便、口渴、脱水等症状。重者可发生消化道穿孔，出现休克，还可发生急性肾功能衰竭及碱中毒等。,强碱中毒,立即大量清水彻底冲洗，直到皂样物质消失。,皮肤创面冲洗后用食醋或2%醋酸冲洗或湿敷包扎。眼内彻底冲洗后用氯霉素眼药膏或眼药水、包扎。,消化道烧伤立即口服牛奶、蛋清、豆浆、食用植物油等，每次200升。口服食醋、柠檬汁、1%醋酸等。严禁催吐或洗胃，以免消化道穿孔；严禁口服碳酸氢钠，以免因产生二氧化碳而导致消化道穿孔。,练习,1.引起中毒的机制有哪些？,2.王某，女，37岁，疑药物中毒入院，四肢抽搐，面色发绀，曈孔呈针尖样大小，呼出浓重的大蒜气味，请问病人可能是什么情况，如何进行急救？,3.试述一氧化碳中毒、镇静安眠药中毒、强酸强碱中毒的急救措施是什么？,谢谢大家的聆听！,