第1章-细胞和组织的适应与损伤.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,1、掌握萎缩、化生的概念、常见类型。,2、熟悉肥大、增生的概念和分类,了解肥大和,增生的区别与联系。,3、掌握变性的概念、主要类型的形态学改变。,4、掌握坏死的概念、分类、病变特点及结局。,5、熟悉细胞凋亡的概念，形态学特点及与坏死,的区别,。,教学内容与要求：,1,广州医学院病理教研室,正常、适应、损伤间的关系,正常细胞,适应细胞,不可逆性损伤细胞,可逆性损伤细胞,变性,坏死、凋亡,萎缩、肥大,增生、化生,2广州医学院病理教研室,第一节 细胞和组织的适应,适应：细胞和由其构成的组织、器官，对内、外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤应答反应。,适应性反应包括：,1.,萎缩,2.,肥大,3.,增生,4.,化生,3,广州医学院病理教研室,恶,病,质,6,广州医学院病理教研室,肾压迫性萎缩,7,广州医学院病理教研室,病变,大体：体积缩小，重量减轻，色泽变深。,镜下：细胞体积减小，细胞器数目减少。,结局,恢复正常或死亡,8,广州医学院病理教研室,成人正常心脏重约250300g，左室壁厚0.81.2CM,大小与本人手拳相当；萎缩心脏体积减小，变薄，心尖变锐，呈浅褐色。,9,广州医学院病理教研室,萎缩心肌与正常心肌相比，肌纤维变细，间隔增宽。,萎缩心肌,正常心肌,10,广州医学院病理教研室,二、肥大,(hypertrophy,),定义：由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大。,11,广州医学院病理教研室,1.生理性：,代偿性肥大：运动员的肌肉,内分泌性肥大：妊娠子宫,2.病理性：,代偿性肥大：高血压病的心脏,内分泌性肥大:甲亢的甲状腺,类型：,12,广州医学院病理教研室,13,广州医学院病理教研室,高血压病的心脏,14,广州医学院病理教研室,三、增生,(hyperplasia),定义：组织或器官内实质细胞数量增多。常致组织或器官体积的增大。,15,广州医学院病理教研室,1.生理性：激素性增生：青春期乳腺,代偿性增生：肝脏切除后增生,2.病理性：子宫内膜增生症，前列腺增生症,类型,16,广州医学院病理教研室,17,广州医学院病理教研室,18,广州医学院病理教研室,四、化生,(metaplasia),定义：一种,分化成熟,的细胞类型被,另一种,分化成熟的细胞类型所,取代,的过程称为化生。,特点：,不是已分化细胞直接转变而来；,未分化细胞向另一方向分化；,只能分化为性质相似的细胞。,柱状上皮的鳞状上皮化生,柱状上皮的鳞状上皮化生,19,广州医学院病理教研室,类型,鳞状上皮化生,：支气管假复层纤毛柱状上皮，胆囊粘膜上皮，宫颈粘膜柱状上皮。,肠上皮化生,：胃粘膜转化成小肠或大肠粘膜。,间叶组织化生,：软骨化生，骨化生，骨化性肌炎,20,广州医学院病理教研室,气管柱状上皮,支气管粘膜鳞状上皮化生,21,广州医学院病理教研室,支气管粘膜鳞化（局部放大）,22,广州医学院病理教研室,子宫颈鳞状上皮化生,子宫颈腺柱状上皮由鳞状上皮替代,23,广州医学院病理教研室,胃粘膜肠上皮化生,左侧为胃体腺，右侧可见吸收细胞、杯状细胞、潘氏细胞。,24,广州医学院病理教研室,25,广州医学院病理教研室,第二节细胞和组织的损伤,26,广州医学院病理教研室,一、损伤的原因,损伤,化学物质和药物,社会心理神经因素,物理因素,生物因子,遗传变异,内分泌因素,缺氧,营养失衡,医源性因素,27广州医学院病理教研室,二、损伤的发生机制（,P,9,自学）,1 细胞膜的破坏,2 活性氧类物质的损伤,3 细胞质内高游离钙的损伤,4 缺血缺氧的损伤,5 化学性损伤,6 遗传变异,28,广州医学院病理教研室,三、形态学变化,（一）可逆性损伤（变性）,（二）不可逆性损伤（细胞死亡）,并非立即出现。,生化代谢 组织化学和超微结构 形态学变化,29,广州医学院病理教研室,（一）,可逆性损伤,(reversible injury),定义：旧称变性，细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，而使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。,特点：A.多见细胞浆内；,B.系可复性改变，严重变性可致坏死。,30,广州医学院病理教研室,常见的病理类型,1.,细胞水肿,2.,脂肪变,3.,玻璃样变,4.淀粉样变(自学),5.黏液样变(自学),6.病理性色素沉着(自学),7.病理性钙化(自学),31,广州医学院病理教研室,1.细胞水肿,(cellular swelling),概念：或称水变性，指细胞内水分异常增多。,好发器官：心、肝、肾。,病变：,光镜,：细胞体积增大，胞浆淡红染，细颗粒状。严重者，胞浆疏松透明，呈空泡状，称,气球样变,。,大体,：体积增大，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡，混浊无光，如沸水煮。,32,广州医学院病理教研室,大体,33,广州医学院病理教研室,34,广州医学院病理教研室,2.脂肪变,(fatty change),概念：中性脂肪蓄积于非脂肪的细胞质中。,好发器官：,肝,（最常见）、心、肾。,病变：,光镜,：细胞浆内出现大小不等的脂滴，大的脂滴将核挤压偏于一侧。石蜡切片HE染色呈空泡，冰冻切片苏丹染色呈桔红色。,35,广州医学院病理教研室,肝脂肪变,大体,：体积增大，边缘圆钝、色淡黄、,质软、切面油腻感。,36,广州医学院病理教研室,肝脂肪变,（fatty change of liver）,肝细胞内可见大小不等的空泡，这些空泡是脂肪所在处，,因制片中被溶解。,37,广州医学院病理教研室,心肌脂肪变,概念：常累及左心室的心内膜下和乳头肌，肉眼观为大致横行的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为,虎斑心,。,与心肌脂肪浸润不同。,38,广州医学院病理教研室,虎 斑 心,39,广州医学院病理教研室,心肌脂肪浸润,：心肌间质大量脂肪细胞浸润,40,广州医学院病理教研室,3.玻璃样变,(hyalinization),概念:或称透明变，指细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积，HE染色呈红染均质状。,病变HE着色相同，但其发病机制和化学成分各异。,类型:（1）,细胞内玻璃样变,（2）,纤维结缔组织玻璃样变,（3）,细动脉壁玻璃样变,41,广州医学院病理教研室,（1）细胞内玻璃样变,肾小管上皮细胞内园形红染小体：蛋白尿上皮吞饮。,浆细胞胞浆中的,Rusell,小体：蓄积的免疫球蛋白。,酒精中毒肝细胞,胞浆中,不规则红染小滴(密集的中间丝)：Mallory小体。,42,广州医学院病理教研室,肾小管上皮玻璃样变,近端肾小管上皮细胞大量圆形红染小滴,43,广州医学院病理教研室,44,广州医学院病理教研室,酒精性肝病时肝细胞内的,Mallory body，可能是异常聚集的中间丝,45,广州医学院病理教研室,（2）纤维结缔组织玻璃样变,见于生理性和病理性结缔组织增生，如：瘢痕组织。,镜下：结缔组织内失去纤维性结构，呈片状、梁状的均质红染结构。,肉眼：灰白半透明状，质地坚韧，无弹性。,机制：胶原纤维交联、变性、融合。,46广州医学院病理教研室,结缔组织玻璃样变,47,广州医学院病理教研室,（3）细动脉壁玻璃样变,细动脉管壁变厚、硬，腔窄甚至闭塞。内皮下呈现均匀红染结构，又称细动脉硬化。,高血压内膜通透性升高血浆蛋白渗入凝固、变性。,48,广州医学院病理教研室,脾中央小动脉玻璃样变,49,广州医学院病理教研室,（二）不可逆性损伤（细胞死亡）,类型：,1.,坏死,(necrosis),2.,凋亡,(apoptosis),50,广州医学院病理教研室,1.不可逆性损伤坏死,(necrosis),概念:是以酶溶性变化为特点的,活体,内,局部,组织细胞的,死亡,。,坏死细胞肿胀、细胞器崩解、蛋白质变性，引发急性炎症反应。坏死细胞的形态学改变主要发生在细胞核。,51,广州医学院病理教研室,（1）基本病变,镜下：,核改变（重点）,浆改变,间质改变,大体：缺乏光泽、失去弹性、正常感觉和运动功能丧失、血管无搏动、不流血，临床上称之失活组织。,52,广州医学院病理教研室,核改变,A.核固缩(pyknosis):核染色质浓缩，染色加深。,B.核碎裂(karyorrhexis):核膜破裂、染色质崩解。,C.核溶解(karyolysis)：DNA分解，染色变淡。,Pyknosis,53,广州医学院病理教研室,核浓缩,pyknosis,核碎裂,karyorrhexis,核溶解,karyolysis,54,广州医学院病理教研室浆改变,嗜酸性增强，红染，终至溶解消失。,基质与胶原纤维崩解液化，呈片状红染无结,构物质。,间质改变,55,广州医学院病理教研室,（2）常见的坏死类型,1）,凝固性坏死,2）,液化性坏死,3）,纤维素样坏死,4）特殊类型：,坏疽,56,广州医学院病理教研室,1）凝固性坏死,概念：蛋白质变性凝固、溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态。,机理：胞浆蛋白质凝固，溶酶体少或未起作用。,部位:好发于心、肝、肾、脾等。,57,广州医学院病理教研室,病变,大体：坏死区呈灰白/灰黄色，质实，边界清,与正常组织交界处有暗红色充血出血带。,镜下：坏死区细胞微细结构消失（胞核消失，胞浆细颗粒状），但组织结构轮廓尚可辨认。,58,广州医学院病理教研室,坏死区,59,广州医学院病理教研室,坏死区,充血出血带,正常区,60,广州医学院病理教研室,主要见于结核病灶的坏死。,大体：坏死组织灰黄色(含脂类)，质松软，呈细颗粒状，状似干酪、豆腐渣样。,镜下：坏死彻底，不见组织轮廓，为无定形颗粒状物质，淡红染。,凝固性坏死的特殊类型：干酪样坏死,(caseous necrosis),61,广州医学院病理教研室,肾的干酪样坏死,62,广州医学院病理教研室,63,广州医学院病理教研室,2）液化性坏死,概念：组织坏死后溶解液化，形成坏死腔、软化灶。,机理：酶性溶解作用强，凝固蛋白少，水份、脂质多(脑)，蛋白酶多(胰)。,部位:好发于脑、胰等。,例：脑软化、脓肿、溶解性坏死、脂肪坏死。,64,广州医学院病理教研室,脑软化,病变,大体,：坏死组织呈液状,可见坏死腔或软化灶。,65,广州医学院病理教研室,镜下,：原组织结构溶解消失。,66,广州医学院病理教研室,脓肿(肝),67,广州医学院病理教研室,3）纤维素样坏死,概念：组织结构逐渐消失，变成细丝状、颗粒状、小块状无结构物质，呈强嗜酸性红染，状似纤维蛋白，又称纤维素样变性。,68,广州医学院病理教研室,4）特殊类型：坏疽,(gangrene),概念：是局部组织大块坏死，并继发腐败菌感染。,分类：,干性坏疽,湿性坏疽,气性坏疽,69,广州医学院病理教研室,干性坏疽,a.好发部位：四肢末端；,b.机制：动脉受阻，,静脉通畅。,c.病变：坏死组织水分蒸发干固皱缩，呈黑褐色，分界明显；感染一般较轻，全身症状无或轻。,70,广州医学院病理教研室,湿性坏疽,a.好发部位：外通内脏(肠、肺)或四肢。,b.机制：动脉阻塞，静脉回流受阻。,c.病变：坏死组织肿胀、湿润，蓝绿色，边界不清；腐败菌感染重，恶臭；毒素吸收致全身症状重。,71,广州医学院病理教研室,肠湿性坏疽,72,广州医学院病理教研室,气性坏疽,a.好发部位：深达肌肉的开放性又不通畅的创伤，战伤，外伤。,b.机制：伤深，开口小，合并厌氧菌感染(产气荚膜杆菌)，毒素吸收严重。,c.病变：坏死组织肿胀，奇臭，含气体，捻发感；呈蜂窝状，与正常分界不清。,73,广州医学院病理教研室,气性坏疽,74,广州医学院病理教研室,75,广州医学院病理教研室,（3）坏死的结局,1)溶解吸收:最常见的方式,2),分离排出,:,糜烂,/,溃疡,;,窦道,/,瘘管,;,空洞,3)机化,(organization),与包裹：新生的,肉芽组织,长入并,取代,坏死物的,过程,称为机化。,4)钙化,76,广州医学院病理教研室,溃疡,窦道,空洞,瘘管,77,广州医学院病理教研室,2.凋亡,(,apoptosis,),是活体内单个或小团细胞的死亡。也称为程序性细胞死亡。,死亡细胞的质膜不破裂，不引起死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。以凋亡小体形成为特点。,78,广州医学院病理教研室,光镜：凋亡小体多呈圆形或卵圆形，大小不等，胞浆浓缩，可有或无核碎片。,79,广州医学院病理教研室,细胞凋亡和细胞坏死的比较,凋 亡 坏 死,诱因 生理性或病理性刺激 病理性刺激,分布 散在，单个 大片、成群,细胞 固缩,形成凋亡小体 肿胀、分解,胞膜 完整，保持到最终 溶解破裂,核 核密度增高、断裂 核固缩、碎裂、溶解,炎症反应 无 有,80,广州医学院病理教研室,Thank You!,81,