1、单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,我国糖尿病现状,近年来，随着我国经济的高速发展，以及人口社会的老龄化、环境污染、不良的生活方式、精神压力等因素的影响，造成糖尿病在我国日益恶化。卫生部相关数据显示，目前中国有1.4亿糖尿病患者，并呈现发病率升高、患者年轻化的趋势。,基本概况,糖尿病是一组常见的代谢内分泌病，分原发性及继发性两类。前者占绝大多数，有遗传倾向，其基本病理生理为绝对或相对,胰岛素分泌不足,和,胰升糖素活性增高,所引起的代谢紊乱，包括糖、
2、蛋白质、脂肪、水及电解质等，严重时常导致酸碱平衡失常；其特征为,高血糖、糖尿、葡萄糖耐量减低及胰岛素释放试验异常,。,临床上,早期无症状,，至症状期才有,多食、多饮、多尿、烦渴、善饥、消瘦或肥胖、疲乏无力等症群,，,久病者,常伴发,心脑血管、肾、眼及神经等病变,。,严重病例,或应激时可发生,酮症酸中毒、高渗昏迷、乳酸性酸中毒而威胁生命，常易并发化脓性感染、尿路感染、肺结核等,糖尿病病理,1型,糖尿病,胰岛病理改变特征为,胰岛B细胞数量显著减少及胰岛炎,，病程短于1年死亡病例的B细胞数量仅为正常的10左右。5070病例有胰岛炎，表现为胰岛内淋巴细胞和单核细胞浸润。其他改变有胰岛萎缩和B细胞空泡变
3、性，少数病例胰岛无明显病理改变。,分泌胰高糖素、生长抑素及胰多肽的细胞数量正常或相对增多,。,2型,糖尿病,胰岛病理改变特征为,淀粉样变性,，90患者的胰岛在光镜下见,淀粉样物质沉积,于毛细血管和内分泌细胞间，其程度与,代谢紊乱程度,相关；此外，胰岛可有不同程度纤维化。,胰岛B细胞数量中度或无减少，胰高糖素分泌细胞增加,，其他胰岛内分泌细胞数量无明显改变。,糖尿病大血管病变的病理改变为大、中动脉粥样硬化和中、小动脉硬化，与非糖尿病者基本相同。,脂肪代谢,由于,胰岛素不足,，,脂肪组织摄取葡萄糖,及,从血浆清除甘油三酯的能力,下降,，,脂肪合成代谢,减弱,，,脂蛋白脂酶活性,低下,，,血浆中游离
4、脂肪酸,和,甘油三酯浓度,增高,。在胰岛素,极度缺乏,时，,激素敏感性脂酶活性,增强,，,储存脂肪的动员和分解,加速,，,血游离脂肪酸浓度,进一步,增高,。,肝细胞摄取脂肪酸后,，,因再酯化通路受到抑制，脂肪酸与辅酶A结合生成脂肪酰辅酶A，经氧化生成乙酰辅酶A.因草酰乙酸生成不足，乙酰辅酶A进入三羧酸循环受阻而大量缩合成乙酰乙酸，进而转化为丙酮和羟丁酸,，三者统称,酮体,。,当酮体生成,超过,组织利用和排泄能力,时，大量酮体堆积形成,酮症,，进一步可发展至,酮症酸中毒,。,血脂异常,是胰岛素抵抗的重要后果。,脂肪组织胰岛素抵抗可使胰岛素介导的抗脂解效应和葡萄糖摄取降低以及FFA和甘油释放增加。
5、肝VLDL、TG形成过多可影响VLDL和HDL及VLDL和LDL间的转变，而LDL增高和HDL降低。所有这些改变都与心血管病危险性增高,有关联。,蛋白质代谢,肝、肌肉等组织摄取氨基酸减少，蛋白质合成代谢减弱、分解代谢加速，导致负氮平衡。血浆中成糖氨基酸（丙氨酸、甘氨酸、苏氨酸和谷氨酸）浓度降低，反映糖异生旺盛，成为肝糖输出增加的主要来源；血浆中成酮氨基酸（亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸等支链氨基酸）浓度增高，提示肌肉组织摄取这些氨基酸合成蛋白质能力降低，导致病人乏力、消瘦、组织修复和抵抗力降低，儿童生长发育障碍和延迟。同时还有胰高糖素分泌增加，且不为高血糖所抑制。胰高糖素具有促进肝糖原分解、糖异生、脂肪分解和酮体生成作用，对上述代谢紊乱起促进作用。经胰岛素治疗血糖良好控制后，血浆胰高糖素水平可降至正常或接近正常。,No!,预防糖尿病小常识,1.动一动,课间动一动、上楼爬一爬、没事跑一跑,2.停一停,甜食过量停一停、油腻过度停一停、油炸食品停一停,3.减一减,身体过胖减一减,谢谢观看！,
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