缺氧医疗专业知识宣贯培训课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。,2,、氧容量（oxygen binding capacity,CO,2,max）：为100mI血液中血红蛋白为氧充分饱和时的最大带氧量。它反映血液携氧能力，取决于血液中Hb的质和量。,正常：1.34mI/g15 g/dl=20mI/dI,3、氧含量（oxygen content,CO,2,）：为100mI血液实际的带氧量，包括物理溶解和Hb实际结合的氧量，它反映血液实际供氧水平，取决于氧分压和氧容量。,正常：CaO,2,19mI/dI，CvO,2,14mI/dI。,1,SO,2,=,血氧含量溶解氧量,氧容量,100%,正常：SaO,2,95%，SvO,2,70%。,SO,2,主要取决于PO,2,，PO,2,与SO,2,的关系可用,氧合血红蛋白解离曲线表示。图51。,5、动静脉血氧差（CaO,2,CvO,2,）：为,动脉血氧含量减去静脉血氧含量的差值。表示组织对,氧的消耗量它取决于动脉血氧含量和组织摄取氧的能,力。,4、氧饱和度（oxygen saturation,SO,2,）：是指,Hb与氧结合达到饱和的程度。,正常：,CaO,2,CvO,2,=19ml/dl-14 ml/dl=5 ml/dl,2,20,40,60,80,100,氧,饱,和,度,%,2,67,5.33,8.00,10.7,13.3,氧分压 KPa,2.3 DPG,H,+,CO,2,温度,2.3 DPG,H,+,CO,2,温度,图 51 氧合血红蛋白解离曲线及其影响因素,3,第一节 缺氧的类型、原因和发病机制,一、低张性缺氧,低张性缺氧（hypotonic hypoxia）：是指由于动脉血氧分压降低，使动脉血氧含量减少，以致组织供氧不足所引起的缺氧。,空气O,2,肺泡 血液(HbO,2,)血液循环 组织细胞,低张性缺氧,血液性缺氧,循环性缺氧,组织性缺氧,4,（一）原因,凡能使PaO,2,降低的原因，都能引起低张性缺氧,1吸入气氧分压降低 大气性缺氧,2、外呼吸功能障碍 呼吸性缺氧,3、静脉血分流入动脉,（二）血氧变化的特点与组织缺氧的机制,1、低张性缺氧时，动脉血氧分压，氧含量、氧饱和度均降低，血氧容量正常。,5,各型缺氧的血氧变化,缺氧类型 动脉血氧分压 动脉血氧饱和度 血氧容量 动脉血氧含量 动-静脉氧含量差,低张性缺氧 N 或N,血液性缺氧 N N 或N或N ,循环性缺氧 N N N N ,组织性缺氧 N N N N ,N 正常,下降,上升,6,80,60,40,20,0,2.67 5.33 8.0 10.7 13,3,PO,2,SO,2,2.由于氧分压在8KPa以上时氧离曲线近似,水平线，在8KPa以下曲线斜率较大，所以PaO,2,降至8KPa以下才会使,SaO,2,及CaO,2,显著减,少，才可能引起组织,缺氧。,3.血液中的氧弥散入,细胞线粒体的速度取,决于血液与线粒体部,位的氧和分压差。若PaO,2,与CaO,2,过低使氧弥散速度减慢，可引起细胞缺氧。,7,4、低张性缺氧时CaO,2,降低，由同量血液弥散给组织利用的氧量减少，因此动静脉氧差一般是减小的。如慢性缺氧使组织利用氧的能力代偿性增强，则动静脉氧差也可正常。,5、发绀（cyanosis）：毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度增加到5g/dI以上可使皮肤与粘膜呈青紫色，称为发绀（紫绀）。低张性缺氧时，动脉血与静脉血的氧合血红蛋白浓度均降低，毛细血管中脱氧血红蛋白浓度增加，容易引起发绀。,发绀是缺氧的表现，但缺氧的人不一定都发绀。,8,二、血液性缺氧,血液性缺氧（hemic hypoxia）：是由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。因为这种缺氧动脉血氧分压正常，又称等张性低氧血症。,（一）原因,1、贫血 贫血性缺氧,2、一氧化碳中毒,CO+HbHbCO 失去运氧功能,抑制红细胞内糖酵解，使其2.3DPG减少，氧离曲线左移。,9,3、高铁血红蛋白血症 HbFe,3+,OH,吸收入血后形成高铁血红蛋白血症，称肠源性紫绀,4、血红蛋白与氧的亲和力异常,输入大量库存血液,输入大量碱性液体 Bohr效应,某些血红蛋白病,肠道细菌,亚硝酸盐（氧化剂）,硝酸盐,HbFe,2+,HbFe,3+,OH,10,各型缺氧的血氧变化,缺氧类型 动脉血氧分压 动脉血氧饱和度 血氧容量 动脉血氧含量 动-静脉氧含量差,低张性缺氧 N 或N,血液性缺氧 N N 或N或N ,循环性缺氧 N N N N ,组织性缺氧 N N N N ,N 正常,下降,上升,11,（二）血氧变化特点与组织缺氧的机制,1、血液性缺氧时，由于外呼吸功能正常，动脉血氧分压及血氧饱和度正常，但因Hb的数量减少或性质改变，使血氧容量降低，血氧含量减少。由于动脉血氧含量低，而组织摄取氧的能力正常，动静脉血氧含量差减少。,Hb与O,2,亲合力增强引起的血液性缺氧较特殊，其动脉血氧容量和血氧含量可正常，甚至有的还高于正常。由于Hb和O,2,的亲和力较大，结合氧不易释出，其动静脉血氧差也小于正常。,12,2、血液性缺氧的病人可无发绀,（1）严重贫血的病人，Hb数量减少，面色苍白，毛细血管中脱氧血红蛋白达不到5g/dI ，不会出现发绀。,（2）一氧化碳中毒者，因HbCO呈樱桃红色，使皮肤、粘膜呈樱桃红色。但重度中毒，严重缺氧时，由于皮肤血管收缩，皮肤粘膜呈苍白色。,（3）高铁血红蛋白呈咖啡色或青石板色，使患者皮肤呈咖啡色或类似发绀的颜色，但不是发绀。,（4）单纯由Hb与O,2,亲合力增高引起的缺氧，毛细血管中脱氧血红蛋白少于正常，因此不能出现发绀。,13,三、循环性缺氧,循环性缺氧（circulatory hypoxia）：由于组织血,流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧。或称低动,力性缺氧。,（一）原因,不论是全身的血液循环障碍，见于休克和心力衰,竭。还是局部血液循环障碍，见于栓塞，脉管炎等,血管病变，都可使组织血流量减少，引起循环性缺氧。,循环性缺氧,缺血性缺氧,淤血性缺氧,14,各型缺氧的血氧变化,缺氧类型 动脉血氧分压 动脉血氧饱和度 血氧容量 动脉血氧含量 动-静脉氧含量差,低张性缺氧 N 或N,血液性缺氧 N N 或N或N ,循环性缺氧 N N N N ,组织性缺氧 N N N N ,N 正常下降,上升,15,(二)血氧变化的特点与组织缺氧的机制,1、单纯性循环性缺氧时,动脉血氧分压,血氧饱和度,血氧容量,血氧含量是正常的。,由于血流缓慢，血液流经毛细血管的时间延长，从单位容积血液弥散给组织的氧量较多，静脉血氧含量降低，使动-静脉血氧差增大。但单位时间内流经毛细血管的血量减少，弥散到组织细胞的氧量减少，导致缺氧。,、由于静脉血的氧含量和氧分压较低，毛细血管中脱氧血红蛋白可超过5g/dI，因而引起发绀。,16,四、组织性缺氧,组织性缺氧（dysoxidative hypoxia）：由组织,细胞利用氧障碍所引起的缺氧。,(一）原因,1、组织中毒 如氰化物、硫化物、砷化物、甲醇、鱼,藤酮和某些药物（巴比妥，抗霉菌素，苯已双胍等）。,氧化型细胞色素氧化酶Fe,3+,还原型细胞色素氧化酶Fe,2+,各种氰化物,消化道,呼吸道,皮肤,进入体内,氧化型细胞色素氧化酶Fe,3+,.CN,（氰化高铁细胞,色素氧化酶）,+e,17,2、细胞损伤,大量放射线照射,细菌毒素（内毒素）损伤线粒体,吸入高压氧,组织严重供氧不足抑制线粒体呼吸功能,3、呼吸酶合成障碍 维生素严重缺乏,硫胺素（B,1,）组成 丙酮酸脱氢酶辅酶,尼克酰胺（PP）组成 NAD,+,、NADP,+,核黄素（B,2,）组成 黄素辅酶,18,各型缺氧的血氧变化,缺氧类型 动脉血氧分压 动脉血氧饱和度 血氧容量 动脉血氧含量 动静脉氧含量差,低张性缺氧 N 或N,血液性缺氧 N N 或N或N ,循环性缺氧 N N N N ,组织性缺氧 N N N N ,N 正常,下降,上升,19,（二）血氧变化的特点,组织性缺氧时，动脉血氧分压、氧饱和度，血氧容量、血氧含量一般均正常。由于内呼吸障碍使组织不能充分利用氧，使静脉血氧含量较高，动-静脉血氧差小于正常。由于组织细胞利用氧发生障碍，毛细血管中氧合血红蛋白含量高于正常，所以组织性缺氧不会有紫绀。,20,感染性休克,组织血流量循环性缺氧,内毒素 组织性缺氧,体克肺 低张性缺氧,失血性休克,组织血流量循环性缺氧,Hb数量血液性缺氧,休克肺低张性缺氧,内毒素血症组织性缺氧,21,第二节 缺氧时机体的功能代谢变化,一、呼吸系统变化,（一）代偿性反应,PaO,2,8,KPa,+,颈、主动脉体,化学感受器,呼吸中枢,化学感受器,呼吸加,深加快,肺泡通,气量,c,2,静脉回流,心输出量,肺血流量,22,酸,低张性缺氧所引起的肺通气变化与缺氧持续时间有关,急性缺氧早期：肺通气量增加较少,日 后：显示缺氧兴奋呼吸作用,长期缺氧（久居高原）：肺通气量回降,（二）呼吸功能障碍,、高原肺水肿：表现为呼吸困难，咳嗽，血性泡沫,痰，肺部有湿性罗音，皮肤粘膜发绀等。,、中枢性呼吸衰竭,呼吸中枢呼吸抑制肺通气量,23,二、循环系统的变化,（一）代偿性反应,、心输出量增加,（）心律加快 刺激牵张感受器 应激原,然而呼吸运动过深反而通过反射使心率减慢，外周血管扩张和血压下降。这是迷走神经兴奋和/或交感神经抑制的结果。,（2）心肌收缩性增强,（3）静脉回流增加,2、血流分布改变,24,3、肺血管收缩,（1）缺氧引起肺血管收缩的代偿意义：,有利于维持肺泡通气与血流的适当比例,使肺上部肺泡通气能得到充分的利用,（2）缺氧引起肺血管收缩的机制,交感神经作用,体液因素作用,收缩肺血管,（介导）,白三烯（LTs）,血栓素A,2,（TXA,2,）,内皮素（ET）,血管紧张素（AT）,舒张肺血管,（调节）,前列环素（PG,2,）,一氧化氮（NO）,组胺（histamine）,25,(3)缺氧直接对血管平滑肌作用,4、血管对缺氧反应的异质性,不同的血管对缺氧的反应性不同,肺小动脉呈收缩反应，心脑血管呈舒张反应，,除上述因素外,，还与血管平滑肌的钾通道分布有关。,缺氧,平滑肌细胞,钾通道关闭,外 向 性,K,+,电流,膜电位 膜去极化 兴奋性,电压依赖性,Ca,2+,通道开放,Ca,2+,内流,肺血管收缩,26,5.毛细血管增生,长期缺氧可促使血管内皮生长因子（VEGF）等基因表达增加，使毛细血管增生。,缺氧胞浆Ca,2,+,Ca,2,+,激活性钾通道（Kca）开放,ATP ATP 敏感性钾通道（K,ATP,）开放,血管平滑肌细胞,电压依赖性钾通道（K,V,）关闭平滑肌收缩,（肺小动脉）,（心脑血管）,（心脑血管）,外向钾电流,细胞膜超极化,平滑肌舒张,27,（二）循环功能障碍,缺氧引起心力衰竭的机制,1、肺动脉高压：,2、心肌的收缩与舒张功能降低,3、心律失常：严重缺氧可引起窦性心动过缓，期 前收缩，甚至发生心室纤颤致死。,4、静脉回流减少：,28,三.血液系统变化,1.红细胞（RBC）增多,EPO 促红细胞生成素,Rct 网织红细胞,2.氧离曲线右移,缺氧时红细胞 内2.3-DPG增加，导致氧离曲线右移,低氧血,Rct,RBC,肾小管旁间质细胞,EPO,骨髓,-,29,葡萄糖,6-磷酸葡萄糖,6-磷酸果糖,ATP,ADP,磷酸果糖激酶（+）,pH,1.6二磷酸果糖,磷酸二羟丙酮3-磷酸甘油醛,1.3-二磷酸甘油酸,3-磷酸甘油酸,2-磷酸甘油酸,2-磷酸烯醇式丙酮酸,丙酮酸,乳酸,2.3-DPG,DPGP（）,DDPGP（）,DPGM（+）,pH,+,图5-2 2.3DPG的生成和分解,DPGP：二磷酸甘油酸磷酸酶,DPGM：二磷酸甘油酸变位酶,+,：pH增高时促进反应,：pH增高时抑制反应,30,（1）缺氧时红细胞生成的2、3-DPG增多的机制,（2）2、3-DPG增多使氧离曲线右移的机制：,四、中枢神经系统的变化,急性缺氧：,慢性缺氧：,严重缺氧：,正常：脑静脉血氧分压 53 KPa,降 至 73 KPa 精神错乱,降 至 53 KPa 意识丧失,降 至 60 KPa 危及生命,脑组织形态学变化：脑细胞肿胀变性、坏死及脑间质水肿。,31,五、组织细胞变化,（一）代偿性反应,1、组织细胞利用氧的能力增强,2、无氧酵解增强,3、肌红蛋白增加,4、低代谢状态,5、细胞对缺氧反应的机制,32,（1）细胞对缺氧的反应,颈动脉体化学感受器在缺氧时分泌神经介质，引起反射性呼吸运动增强。,血管平滑肌细胞对缺氧发生的舒缩反应，可改变血流分布。,缺氧时肾小管间质细胞产生促红细胞生成素，使骨髓红细胞生成增多。,细胞缺氧时血管内皮生长因子等基因表达增强，促进血管增生。,这些细胞反应可提高机体对缺氧的适应能力，有利于整体的生存,。,33,（2）细胞对缺氧反应的机制,细胞缺氧时，通过改变细胞的氧化还原状态，活性氧生成的减少，NADH/NAD,+,，NADPH/NADP,+,和GSH/GSSH的比例增高，使胞浆内缺氧诱导因子-1及其他转录因子被激活，与靶基因增强子或启动子结合，对基因表达起促进作用，导致蛋白质合成的改变，从而影响细胞的代谢功能，引起细胞的缺氧反应。,此外，缺氧时细胞氧化还原状态的改变也可能直接影响离子通道的开关，导致细胞膜电位及功能变化。,34,缺氧诱导因子-1（hypoxia inducible factor-1,HIF-1),是细胞在缺氧条件下产生的核蛋白。,HIF-1的靶基因主要包括以下几种：,促红细胞生成素（EPO）编码基因,血管内皮生长因子VEGF）编码基因,葡萄糖载体蛋白-1（GLUT-1）和糖酵解编码基因,血红素加氧酶（HO-1）和诱导型NO合酶（）编码基因,35,缺氧条件下，细胞核产生HIF-1或其他,转录因子被激活，与靶基因结合，促进基因转录，引起一系列细胞对缺氧的反应，在促进红细胞生成，血管生长，促进糖酵解及调节血管舒缩方面具有重要的作用，对保持机体的氧稳态，具有重要代偿意义。,36,（二）细胞损伤,1、细胞膜的变化,钠离子内流：细胞内Na,+,浓度增加,钾离子外流：细胞内缺钾,钙离子内流：胞浆内Ca,2+,浓度增高,2、线粒体的变化,3、溶酶体的变化,37,第五章 测试题,一、概念，名词解释,1、缺氧 2、低张性缺氧,3、发绀 4、血液性缺氧,5、循环性缺氧 6、组织性缺氧,二、问答题,1、缺氧分为几种类型，每种类型的血氧变化特点是,什么？,2、一氧化碳中毒，亚硝酸盐中毒，氰化物中毒引起 缺氧的类型和机制是什么？,3、哪些类型的缺氧有发绀，哪些类型的缺氧无发绀，为什么有此不同？,38,4、分析感染性休克，失血性休克可能会发生几种类型的缺氧并简要说明其机制？,5、低张性缺氧时肺通气量变化与缺氧的持续时间有何关系，其机制是什么？,6、缺氧引起肺血管收缩的代偿意义及其机制是什么？,7、血管对缺氧反应的异质性的表现及其机制是什么？,8、以高原性心脏病为例说明缺氧引起循环障碍的机制？,9、慢性缺氧引起红细胞增多的机制是什么，有何代偿意义？,39,10、缺氧时红细胞中生成2、3DPG增多及其增多使氧离曲线右移的机制是什么？,11、细胞对缺氧反应的表现及细胞对缺氧反应的机制是什么？,12、缺氧性细胞损伤主要有哪些变化及其变化的机制是什么？,40,