动脉粥样硬化PPT优质课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,动脉粥样硬化,教学大纲要求,一、掌握动脉粥样硬化和冠心病的发生机理及发展规律,二、掌握各种类型冠心病的临床表现，诊断和鉴别诊断，以及防治措施,第一节 动脉粥样硬化,一、概况：重点介绍动脉粥样硬化的新概念，动脉硬化的各种类型，以明确基本概念。,二、病因和发病情况,三、发病机制,四、病理解剖和病理生理,五、分期和分类,六、临床表现,七、实验室检查,八、诊断和鉴别诊断,九、防治,动脉粥样硬化,动脉粥样硬化是一组称为动脉硬化的血管病中最常见、最重要的一种。各种动脉硬化的共同特点是动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小。动脉粥样硬化的,特点,是受累动脉的病变从内膜开始，先后有多种病变合并存在，包括局部有脂质和复合糖类积聚、纤维组织增生和钙质沉着形成斑块，并有动脉中层的逐渐退变，继发性病变尚有斑块内出血、斑块破裂及局部血栓形成。,动脉壁发生非炎症性、退行性、增生性病变，,致管壁增厚、变硬、失去弹性和管腔缩小,特点:病变从血管内膜开始，多种病变并存:,局部脂质、复合糖类积聚,出血和血栓形成、纤维组织增生,中层动脉退变和钙质沉着钙化,动脉粥样硬化-冠脉、脑动脉,动脉硬化 中、小型动脉硬化-高血压、糖尿病,动脉中层硬化（中型动脉）-四肢动脉,【,病因和发病情况,】,：,1.不可控制的危险因素:年龄 性别 遗传因素 A型性格,2.可控制的危险因素：血脂 高血压 吸烟 糖尿病和糖耐量异常 肥胖,体力活动少 脑力活动紧张,西方生活方式,【,发病机制,】,1、脂质浸润学说：,LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块。,2、血栓形成学说：,粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块。,3、平滑肌细胞克隆学说：,动脉粥样硬化的每一个病灶都来源于一个平滑肌细胞的增殖，这个细胞是以后增生成许多细胞的始祖。在一些因子如血小板源生长因子、内皮细胞源生长因子、单核细胞源生长因子、LDL、病毒等的作用下不断增殖，并吞噬脂质，类似于良性肿瘤的生长，逐渐形面动脉粥样硬化。,4、,内皮损伤反应学说：,OX-LDL 胆固醇 内皮细胞 白细胞（单核细胞和淋巴细胞）巨噬细胞 泡沫细胞（巨噬细胞吞噬OX-LDL）-脂质条纹-纤维脂肪变性-纤维斑块,各种危险因素损伤内膜炎症反应动脉粥样硬化斑块形成,【,病理解剖和病理生理,】,内膜：内皮细胞 内皮下层 内弹力板,*正常动脉壁 中膜：平滑肌细胞,外膜：外弹力板,*病理变化：主要累及体循环系统的大型肌弹力型（,弹性动脉,）动脉（如主动脉、颈动脉和髂动脉）和中型肌弹力型（,肌性动脉,）动脉（如冠脉、脑动脉；肢体动脉、肾动脉及肠系膜动脉）；肺循环动脉受累少。,*动脉粥样硬化易发生的部位：血管分叉处,动脉粥样硬化的进程,泡沫,细胞,脂质,条纹,中间阶,段损伤,动脉粥样硬化,纤维,斑块,复合病变破裂,从十几岁开始,从30岁开始,从40岁开始,主要为脂肪积聚,平滑肌细胞和胶原增生,栓塞,出血,内皮功能不全,动脉粥样硬化血栓形成共同病理基础的进展性过程,正常,脂肪条纹,纤维斑块,粥样硬化斑块,斑块破溃/裂隙和血栓形成,心肌梗死,严重的,下肢缺血,临床无症状,心血管死亡,年龄增长,稳定性心绞痛,间歇性跛行,不稳定性,心绞痛,缺血性肾病,缺血性肠病,脂质点和条纹,动脉粥样硬化 粥样和纤维粥样硬化,复合病变,分型：ACC根据病变发展过程分6型,型：常见于婴儿及儿童，脂质点-小黄点（内膜中有巨噬细胞吞噬脂质形成的泡沫细胞集聚）。,型：脂质条纹-含脂质巨噬细胞的成层堆集、内膜中SMC也含有脂质、T淋巴细胞浸润。,型：斑块前期（粥样瘤前期）。SMC胞外出现脂滴，在内膜与中膜平滑肌层之间形成脂核。,型：粥样斑块（粥样瘤）。脂质集聚形成脂质池，内膜结构破坏，动脉壁变形，脂核的纤维帽尚未形成。,型：纤维粥样斑块-特征性的病变（白色斑块突入动脉腔内-管腔狭窄）-纤维帽形成。,附：Va-纤维粥样斑块,Vb-钙盐沉着的斑块,Vc-斑块已纤维化,型：复合病变-严重病变-纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓。,附：VIa-斑块破裂或溃疡,VIb-壁内血肿,VIc-血栓形成,脂质条纹变化,纤维斑块病变：AS最具特征性的变化纤维帽（外）脂质池（内）,动脉粥样硬化,复合病变：纤维斑块出血、坏死、溃疡、钙化、附壁血栓,正常动脉,钙化,纤维化,粥样硬化,稳定斑块：厚纤维帽 小脂质池,不稳定斑块（易损斑块）：薄纤维帽 大脂质池,冠脉造影、冠脉内超声,稳定动脉粥样硬化斑块,纤维帽,(,平滑肌细胞和基质),脂核,外膜,内皮细胞,内膜平滑肌细胞,(,修复型),中层平滑肌细胞,(,收缩型),外膜,不稳定动脉粥样硬化斑块,斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔,外膜,lipid core,脂核,血栓,外膜,外膜,lipid core,脂核,早期斑块破裂的位置,溶解中,的血栓,新平滑肌细胞的募集,斑块趋向稳定,外膜,【,分期和分类,】,（一）无症状期或称亚临床期-无器官或组织受累,（二）缺血期-血管狭窄,（三）坏死期-血管内血栓形成-血管闭塞,（四）纤维化期-器官组织纤维化和萎缩,患者可不经过坏死期而进入纤维化期，而在纤维化期的患者也可重新发生缺血期的表现,【,临床表现,】,一、一般表现：体力、脑力衰退,二、主动脉粥样硬化（X线 脉压差 MRI 超声）,胸主动脉瘤,破裂可致命,腹主动脉瘤,动脉夹层分离（内膜破裂所致）,三、冠状动脉粥样硬化,四、颅脑动脉粥样硬化,五、肾动脉粥样硬化,六、肠系膜动脉粥样硬化,七、四肢动脉粥样硬化,【,实验室检查,】,1、生化检查：总胆固醇增高、LDL-C增高、HDL-C降低、TG增高、ApoA降低、ApoB和Lp（a）增高,2、X线：主动脉粥样硬化表现。,选择性或数字减影法造影管腔狭窄或动脉瘤病变、病变部位、范围和程度确定介入或手术方法,3、多普勒超声：颅内动脉、颈动脉、四肢动脉、肾动脉血流和血管病变情况。,4、脑电阻抗图、脑电图、CT、MRI-颅脑动脉及脑组织病变情况。,5、放射性核素心脏检查、超声心动图、心电图及负荷试验,6、血管造影,7、血管内超声、血管镜检查,【,防治,】,一、一般防治措施：从儿童期开始预防。,1、患者的配合,2、合理的膳食,3、适当的体力劳动和运动,4、合理的安排工作和生活,5、戒烟、少饮酒,6、控制危险因素,二、药物治疗：积极的控制措施后3个月仍不能达到要求者。,1、调整血脂药物,2、扩血管药物,3、抗血小板药物,4、溶血栓和抗凝药物,三、介入和外科手术治疗,