人体生理学--第四章血液循环(上)心脏生理课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第四章 血液循环,第一节 心脏的生物电活动,第二节 心脏的泵血功能,第三节 血管生理,第四节 心血管活动的调节,心脏的解剖结构（复习）,二、心肌细胞的跨膜电位及其形成,机制,（一）、工作细胞的跨膜电位及其形成,机制,1、静息电位,心室肌细胞的静息电位约为-90mV,形成机制：主要是K+经K通道外流，,达到平衡电位；少量Na,内,流；生电性Na,K,泵活,动结果。,2.动作电位,主要特征：复极化过程复杂，持续时,间很长，动作电位的降支,和升支不对称。,机制,：,（1）去极化过程：（又称为0期）,去极化到阈电位70mV）快Na+通道开放，出现再生性Na+内流Na+顺电-化学梯度进入细胞内去极化,（2）复极过程：从0期去极化静息电位,1期,：从+30mV0mV 约10ms，由短暂的一过性外向电流引起通道在去极化到约-20mV时激活，为K+外流。,2期：,又称缓慢复极期。膜内电位停滞于0mV左右，常称平台期，持续100150ms。,平台期初期,，内向Ca2+电流与外向K+电流处于相对平衡状态，膜电位稳定在0mV左右。,平台期晚期,，内向Ca2+电流逐渐减弱，外向K+电流逐渐增强，出现一种随时间推移而逐渐增强的微弱的净外向电流，导致膜电位缓慢地复极化。,3期,：又称快速复极末期。0mV左右,90mV，约100150ms,。,Ca2+通,道关闭，Ca+内流停止，而K+外流,进行性增加所致。,4期,：又称静息期（电舒张期）。膜电位稳定于,90mV，恢复细胞内外离子的正常,分布。Na+-K+泵 排Na+,摄K+，恢复,Na+、K+的分布。,（二）、自律细胞的跨膜电位及其形成,机制,工作细胞,4期的膜电位是基本稳定的。,自律细胞,4期的膜电位不稳定，可自动,除极化。,1、浦肯野细胞,离子基础：,除4期外，与工作细胞离子基础相同。,4期自动去极化的离子基础,：,随时间而逐渐增强的内向离子电流（即If电流），通常被称为起搏电流。If主要为Na+(也有少量K+)。If在复极至-60mV时开始激活，至-100mV时完全激活。因其激活缓慢，并随时间的延长而增大，在4期内进行性增大。当4期自动去极达阈电位时，便可产生新的AP，而If在0期去极化至-50mV时因通道的失活而终止,。,2、窦房结细胞,最大复极电位（-70mV）和阈电位（-40mV）均高于浦肯野细胞；0期去极化幅度低（仅70mV），速度慢（约10v/s），时程长（7ms左右），0期只去极化到0mV左右，无明显的极化倒转；无明显复极1期和2期；4期自动去极化速度快（约0.1v/s），明显快于浦肯野细胞（0.02V/s）。,离子基础：,0期去极,：L型Ca2+通道激活，Ca2+内流。由于L型Ca2+通道激活、失活缓慢，故0期去极化缓慢，持续时间长。,3期复极,：L型Ca2+通道逐渐失活，Ca2+内流相应减少，及IK通道的开放，K+外流增加。,4期自动去极化,：,IK：复极至-60mV时，因失活逐渐关闭，导致K+外流衰减，是最重要的离子基础。,ICa：在4期自动去极化到-50mV时，T型Ca2+通道激活，引起少量Ca2+内流参与4期自动去极化后期的形成。,If:因,窦房结,细胞最大复极电位只有-70mV，If不能充分激活，在,窦房结,细胞4期自动去极化中作用不大。,三、心肌的电生理特性,（一）兴奋性,兴奋性的概念及与阈值的关系。（复习）,1、影响心肌兴奋性的因素,（1）静息电位与阈电位之间的差值：静息电位（或最大复极电位）绝对值增大或阈电位水平上移，二者间差值增大兴奋性降低。（2）离子通道的性状,：,Na+通道是否处于备用状态，是快反应细胞当时是否具有兴奋性的前提，正常静息电位水平又是决定Na+通道能否处于或复活到备用状态的关键。,2、兴奋性的周期性变化,(1)有效不应期:0期去极化到3期复极,至-60mV,绝对不应期:0期去极化到3期复极,化至-55mV,(2)相对不应期：复极化-60mV至-,80mV的时间,(3)超常期：膜内电位由-80mV恢复,到-90mV,3、,兴奋性的周期性变化与收缩活动的关,系,心肌兴奋性变化特点：有效不应期长,意义：a、保证了心肌收缩和舒张交替进行，,有利于心室的充盈和射血,b、与期前收缩（premature systole）后代,偿性间歇（compensatory pause）的产,生有关,期前收缩,与,代偿性间歇,（二）自律性 1、概念：组织、细胞能够在没有外来刺激的条件下自动发生节律性兴奋的特性称为自动节律性。具有自动节律性的组织或细胞称为自律组织或自律细胞。自律性的高低可用单位时间（每分钟）内自动发生兴奋的次数，即自动兴奋的频率来衡量。,2、心脏的起搏点,正常起搏点,（窦房结）,潜在起搏点,（窦房结以外的起搏点）,安全因素，当正常起搏点活动障碍,时，作为备用起搏点仍能以较低的频,率保持心脏跳动,。,潜在的危险因素，当其自律性增高并,超过窦房结时，可引起心律失常,异位起搏点,（病理条件下的起搏点）,3、窦房结对潜在起搏点的控制,抢先占领,窦房结的自动节律性兴奋频率高于其他潜在起搏点。（先达到阈电位。）,超速驱动压抑,a、,超速驱动,：当自律细胞在受到高于其固有频率的刺激时，就按外加的频率发生兴奋。,b、,超速驱动压抑：,外来的超速驱动刺激停止后，自律细胞不能立即呈现其固有的自律性活动，须经一段静止期后才逐渐恢复其自律性。,C、意义：当一过性窦性频率减慢时，使潜在起搏点自律性不能立即表现出来，有利于防止异位搏动。,4、影响自律性的因素,最大复极电位与阈电位之间的差距：,间差距小，自律性增高,4期自动去极化速度：4期自动去极化,速度增快，自律性增高,（三）传导性心肌细胞具有传导兴奋的能力，称为传导性。传导性的高低可用兴奋的传,播速度来衡量。,1、心脏内兴奋传播的特点（1）心肌细胞间直接电传递：心肌细胞间存在闰盘，相邻细胞间可通过缝隙连接处的细胞间通道相互联系，兴奋可在细胞间迅速传播，以实现其同步性活动，使整个心室（或整个心房）构成一个功能上互相联系的功能性合胞体。,（2）通过特殊传导系统有序传播,（3）心脏内兴奋传导速度不均一：,传导最慢,：房室结房室延搁,意义：房室不同时收缩,心室收缩紧,跟在心房收缩完毕后进行，,不会发生心房和心室的收缩,时间上重叠的现象。,传导最快,：心室内浦氏纤维 意义：保证心室肌几乎完全同步收,缩，产生较好的射血效果,2、决定和影响传导性的因素,（1）心肌细胞的结构,a、细胞直径：细胞直径大，细胞内的电阻降低，则空间常数增大，兴奋部位的电位变化所引起的电紧张扩布的范围也越远，传导速度增快。,b、细胞间缝隙连接数目：细胞间缝隙连接数目多，使纵向细胞内电阻小，传导快。,（2）0期去极化的速度和幅度,0期去极的,速度,愈快，局部电流的形成也将愈快，兴奋传导愈快。0期去极的,幅度,愈大，兴奋与未兴奋部位间的电位差愈大，向前影响的范围也愈广，兴奋传导愈快。,（3）邻近未兴奋部位的兴奋性邻近未兴奋部位的静息电位与阈电位的差距增大时，兴奋性降低，此时膜去极化达到阈电位水平产生动作电位所需时间延长，传导减慢。,三、体表心电图,一）、概念：,将引导电极置于身体一定部位，记录整个心动周期中心电变化（各细胞的综合心电向量）的波形图。,（二）、正常心电图的波形及生理意义,（1）P波：反映左右两心房的去极化过程。,（2）QRS波群：反映左右两心室去极化过程的电位变化。,（3）T波：反映心室复极过程中的电位变化,（4）PR间期：代表从心房去极化开始至心室去极化开始的时间。,（5）QT间期：代表心室开始兴奋去极化至完全复极的时间。,（6）ST段：ST段代表心室各部分心肌均已处于动作电位的平台期，各部分之间没有电位差存在。,第二节心脏的泵血功能,本节探讨心脏的机械动力活动。,三方面：1、兴奋的产生以极兴奋向整个,心脏的扩步。,2兴奋触发的心肌收缩和舒,张，与瓣膜的启闭配合，,造成心房和心室压力容积,的变化，从而推动血液在,血管内流动。,3、心音的出现,一、心肌收缩的特点1 对细胞外液Ca2+的依赖性,心肌收缩强度因细胞外Ca2+内流,量而变化。,机制：在心肌的兴奋-收缩脱耦联中有赖于,平台期细胞外Ca2+的内流钙诱导,钙释放触发肌浆网释放大量的Ca2+,收缩。（受Ca2+浓度、IP3受体等因,素影响）,2、“全或无”式收缩,机制：心肌间存在闰盘，兴奋可在细胞间迅速传播。意义：心肌收缩的强度将不因参加活动的肌细胞数目的不同而改变。,3.不发生完全强直收缩 机制：在心肌细胞有效不应期特别长意义：保证心肌收缩和舒张交替进行，有利于心室的充盈。,二、心脏的泵血机制,（一）心动周期的概念,1、,心动周期,：心脏一次收缩和舒张构成的一个,机械活动周期,。,特点：1.房室不同时收缩,心室收缩紧跟在心房,收缩完毕后进行 2.有一个全心舒张期 3.舒张期长于收缩期:有利于心脏充盈,与心脏供血,2、心率,概念:单位时间内心脏舒缩的次数称,心率。,正常变异:,年龄:初生儿(130次/分)；成人(6090次/分)性别:女男 体质:弱强 兴奋状态:运动、情绪激动安静、休息 体温：每1心率10次/分,3、心率与心动周期的关系,心率快慢主要影响舒张期：心率心舒期充盈 休息,心衰心舒期 心缩期习惯以,心室,的活动作为心脏,活动的指标。二）心脏的泵血过程,1、心房的初级泵血功能,心房收缩 心房容积 房内压(右房4-6mmHg)(左房6-7mmHg)房室瓣开放（动脉瓣处关闭状态）挤血入心室（占心室充盈量25%）心室舒张（75%由V经心房流入心室）,2、心室的泵血,心室收缩期,(1)等容收缩期：,心室开始收缩 室内压急剧（左室内压近80mmHg）房室瓣关闭(动脉瓣仍处于关闭状态),（容积不变、血液不流）继续收缩 快速射血期,（2）快速射血期：心室继续收缩 室内压动脉压（左室80mmHg）（右室8mmHg）动脉瓣开放（房室瓣仍处于关闭状态）迅速射血入动脉（占射血量70%）心室容积迅速 减慢射血期,（3）减慢射血期,迅速射血入动脉后 心室容积继续 室内压略动脉压 射血能=血液的动能 继续射血入动脉（占射血量30%）心室容积继续 心室舒张前期,心室舒张期(1)等容舒张期：,心室开始舒张 室内压迅速（室内压=动脉压）动脉瓣关闭 心室继续舒张 室内压急剧迅速(室内压仍房内压 房室瓣仍处于关闭状态)（容积不变、血液不流）快速充盈期,(2)快速充盈期：,等容舒张期末 室内压（室内压房内压）房室瓣开放 心室继续舒张 室内压(室内压(房内压=负压)心房和大V内的血液快速入室（占总充盈量2/3）心室容积迅速,(3)减慢充盈期：,随着心室内血液的充盈，心室与心房、大V间的压力差减小，血液流入心室的速度减慢。其前半期为大V的血液经心房流入心室；后半期为心房收缩期的挤血入心室。,心脏泵血功能小节：,（三）、心音的产生,1、概念：心跳的声音。,2、分类：第一心音、第二心音、第三心,音、第 四心音,3、产生、特点及意义：,第一心音：房室瓣关闭及心室射血,引起的大血管扩张及产生的涡,流所致。,音调低、时间长。,心,室收缩期的开始。,第二心音：动脉瓣关闭产生。,音调低、,时间短。,心室舒张期的开始。,第三心音：心室舒张早期血流从心房突,然冲入心室，使心室壁和乳,头肌等发生振动。,第四心音：异常时产生。（激烈的心房,收缩、左室壁顺应性下降）,三、心脏泵血功能的评价,（一）、心脏的输出量,1、每搏输出量及射血分数,每搏输出量：一次心跳一侧心室射出的血液量，正常人约70 ml，简称为搏出量。,射血分数=每搏输出量心舒张末期容积。正常人约55%65%。,2、每分排出量和心指数,每分输出量：一侧心室每分钟射出的,血量 每搏输出量心率56L/min意义：随机体代谢和活动情况而变化（运动、情绪激动）；女子较相同体重男子的心输出量约低10。,心指数：空腹和安静状态下,每平方米体表面积的每分心输出量。3.03.5L/min.m2意义：评定不同个体心功能。,（二）心脏的做功,每分功,每搏功,（1）特点：,充盈压1215 mmHg为最适前负荷。静息时为56mmHg，远离最适前负荷，有较大的前负荷储备 充盈压在1520 mmHg，曲线平坦说明此范围内充盈压对泵血影响不大 20mmHg曲线平坦或轻度下倾，无明显的降支,（2）为什么心室功能曲线无明显的降支？,a、心肌细胞外间质内含有大量劲度较大的胶原纤维,b、加之心室由多层肌纤维组成，肌纤维有多种走势和排列方向,使得心肌的伸展性较小，静息被动张力大，从而阻止心肌细胞过度拉长，使心肌肌小节的初长度一般不会超2.252.30m，而不出现降支。意义：,可使心脏不致于在前负荷明显增加时出现搏出量和作功能力的下降。,三、影响心排出量的因素,（每分输出量搏出量x心率）,（一）前负荷,衡量心室前负荷的指标*心室舒张末期容积*心室舒张末期压力,（是一种精细调节，不在剧烈运动时）,前负荷=心舒末期容量=异长自身调节,1、前负荷对搏出量的影响,（1）,异长自身调节,通过心肌细胞本身初长度的改变而引起心,肌收缩强度的变化称为,异长自身调节,。,2、影响前负荷的因素,=,静脉回流量,射血后心,室内的剩余血量,静脉回流量,（1）心室充盈时间：心率舒张期充盈时间充盈量,（2）静脉回流速度：静脉回流速度 心室充盈量 搏出量,（3）心包内压：心包积液时，心包内压,增高，可妨碍心脏充盈，搏出量。,（4）心室顺应性：心室顺应性 心室充盈量 搏出量,射血后心室内的剩余血量,射血后心室内的剩余血量 心室充盈压,搏出量,（二）后负荷,衡量心室后负荷的指标-动脉压,后负荷对搏出量的影响：1、前提：假定心肌初长度、收缩能力、率都不变。,2、后负荷引起的继发性改变：动脉血压 搏出量射血后心室内的剩余血量心室舒张末期容积搏出量,（三）心肌收缩能力,心肌收缩能力,指心肌不依赖于负荷而改变其力学活动（包括收缩的强度和速度）的,内在,特性。,等长自身调节,：,机体通过心肌收缩能力这个与初长度无关的心肌内在功能变数的改变而调节泵血功能,。,影响心肌收缩能力的因素,（1）活化横桥数,凡能增加兴奋后胞浆Ca2+浓度和（或）肌钙蛋白对Ca2+亲和力的因素，均可提高活化横桥的比例，引起收缩能力的增强。,（2）横桥ATP酶活性,*甲状腺激素和体育锻炼能够提高横桥ATP酶活性，可增强心肌收缩能力*老年人和甲状腺功能减退，横桥ATP酶活性降低，收缩能力减弱。,（四）心率,心率 搏出量=每分输出量,1、40150次/分:每分心输出量,2、150次/分：心动周期缩短（尤其,心舒期）充盈量,每搏出量 每分心输出,量,3、40次/分：心动周期延长（尤其心,舒期）充盈量达极限而,心率太慢每分心输出,影响心率的因素：,（1）神经调节,交感神经活动增强心率增快；迷走神经,活动增强时心率减慢,（2）体液调节肾上腺素、去甲肾上腺素和甲状腺激素均可增快心率,（3）体温 体温升高1，心率将增加1218次,