多器官功能衰竭80页.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,【概述】,MODS,是目前重危病人死亡的主要原因,严重外伤、感染或大手术后容易发生,MODS,急症手术后发病率约为7，而一般择期手术只有1.2。,严重感染病例中，其发病率高达34,MODS,常在外伤或手术后第5天发病,一般说来，肺、肾和肝，尤其是肺受累最多,。,MODS,的预后较差,：,总的死亡率为70-85，单个脏器功能不全的死亡率（23-40）。功能不全的脏器数目越多，预后就越差。,（一）发病因素,1休克,休克时由于长时间组织灌流不足，引起低氧血症和细胞损害；毒性因子或体液因子直接影响组织细胞；休克治疗时某些药物的副作用，均可引起多个脏器功能不全。,2感染和内毒素,腹腔脓肿病人的多器官衰竭发病率较高，感染性休克后脏器功能障碍的发生率明显高于出血性休克。,3播散性血管内凝血（,DIC）,严重感染、恶性肿瘤、外伤、休克、产科疾病均可诱发,DIC，,在各种组织和脏器的毛细血管内形成弥漫性微血栓，引起出血坏死和脏器功能不全,4代谢障碍,严重外伤、大手术，大量输血的患者常有严重代谢障碍。有人认为，代谢障碍引起的能量不足是,MODS,的发病原因之一，但代谢障碍与,MODS,之间的关系目前尚不清楚。,5.医原性因素,在危重病人的治疗过程中，如输液不当，或使用有毒性作用的药物，常能加深脏器的损害而促使多器官衰竭的发生。,（二）发病机制,1.多器官衰竭虽是创伤和手术后常见的现象，但它的确切发病机制尚未完全阐明。,2.在发病过程中，机体的防御性反应一方面可稳定自身，另一方面又损害自身。,3.组织缺血儿茶酚胺和血管加压素血管收缩，微循环障碍输液纠正再灌注损伤器官功能失常,（三）病理改变,1.组织水肿,特别是肺和外周组织水肿，提示微血管与间质液平衡的破坏可能是多器官衰竭的发病机理之一。,创伤和脓毒症均会促使毛细血管通透性发生改变，血管内液体外渗而致组织水肿。毛细血管功能改变和血管通透性增加的原因极为复杂，除了静水压和胶体压差外，,很多体液因子和组织因子均可造成毛细血管功能改变，例如内毒素的释放、补体的激活，免疫复合物沉淀、白细胞停滞、血小板破裂、纤维素栓子及其裂解产物以及内皮细胞与基底膜的粘附等,。,2.组织破坏灶，由严重创伤造成；,3.组织灌流不足和缺血，由于原发病伴随的循环血容量不足和心输出量降低所致，脏器的细胞受到一定程度的损害；,4.败血症或局部感染灶，通常是革兰氏阴性菌感染对机体有双重损害。,革兰氏阴性菌死亡或破裂时，从细菌壁中释出内毒素激活补体，产生过敏毒素等一系列血管活性物质。过敏毒素引起强烈的血管痉挛、郁血、静脉回流降低，导致低血压和儿茶酚胺的释放。,革兰氏阴性菌还与组织起相互作用，产生某些激肽作用于远隔脏器引起毛细血管扩张、血管通透性增加动静脉分流和氧利用降低。,（四）各脏器间的相互影响,1.肺功能不全对其它脏器的影响,肺功能不全血氧张力,脏器组织缺氧，发生厌氧代谢和,ATP,缺乏细胞膜电位差,钠、氢离子进入细胞内，钾离子外溢细胞水肿。,急性肺衰肺动脉压和肺血管阻力,右心后负荷,右心衰竭中心静脉压,左心压力,心输出量,2.肾功能不全对其它脏器的影响,肾功能不全血内含氮代谢产物,种种精神神经症状。,肾功能不全水和电解质平衡紊乱高血钾症心肌功能障碍。,肾功能不全体内尿素氮和水份,尿毒症性肺炎或肺水肿，导致呼吸功能不全。,3.,肝脏功能不全对其它脏器的影响,肝功能不全枯否氏细胞的清除能力,各种本应在肝脏内清除或灭活的物质，通过肝脏而进入其它脏器组织其它脏器细胞的损害。由于醛固酮不能被灭活继发性醛固酮过多症肾血流,肝肾综合征。,严重肝病患者常有心输出量,和外周阻力,MODS,区别于其它器官衰竭的临床特点,（1）,MODS,患者发病前器官功能良好，发病中伴应激、,SIRS,（2）,衰竭的器官往往不是原发因素直接损伤的器官,（3）从最初打击到远隔器官功能障碍，常有几天的间隔,（4）,MODS,的功能障碍与病理损害在程度上不一致，病理变化没有特异性,（5）,MODS,病情发展迅速，一般抗休克、抗感染及支持治疗难以奏效，死亡率高,（6）除非到终末期，,MODS,可以逆转，一旦治愈，不留后遗，不会转入慢性阶段,【防治原则】,严重创伤、感染和大手术病人容易发生多器官衰竭，在临床上刚出现一个器官衰竭的症状时，如不及时处理，就有可能序贯地引起其它脏器的衰竭。,1.,治疗严重创伤或感染时,(1)首先必须保持充份的循环血容量，进行心血管的监测，常用的是中心静脉压（,CVP）,(2),有低血容量存在，须迅速输晶体和胶体溶液，以维持正常血容量，若血细胞压积低于30，还须补充全血，以防影响携氧和细胞的氧供。,2.循环血容量补足后，必须注意尿量，并设法保护肾功能。,补足血容量后，如尿量25,ml/h，,就须应用速尿，开始时可静脉推注40,mg，,每隔半小时推注一次，剂量加倍，剂量可增加至500,mg,或更多，直到获得满意的尿量，总剂量可达2-3,g。,3.,血气分析对监测危重病人的肺功能非常必要,(1)不管急性肺衰的病因和病理生理变化如何，临床医师的注意力必须集中于保持动脉血的充份氧合，使,PaO2,保持于正常水平12,kPa（90mmHg）,(2)为了预防急性肺衰，必须防止超负荷补液，每小时尿量须保持不少于25,ml，,以多于50,ml,为宜。,(3)避免补钠或补碳酸氢钠过多。,(4)补液后如,PaO2,降低，应给予利尿剂和白蛋白，以减少肺间质水肿，并维持血管内胶体渗透压,(5)类固醇的应用对于预防肺泡的弥散缺陷也有重要作用。心功能不佳时尤其必要,(6)大量输血时需用20-40,m,的微孔滤器滤去血液中的微颗粒，以防堵塞肺毛细血管。,4.心输出量必须保持充分有条件时需测定心输出量,(1)心脏支持从补充血容量开始，继之以强心药和血管活性药,(2)多巴胺是最常用的血管活性药,(3)当容量补充仍不能产生正常的循环而,CVP,上升时，提示血容量补充已够，需用血管扩张剂,5.胃肠道的处理,(1)置胃管使胃排空以防急性胃扩张,(2)应用抗酸剂以防应激性溃疡的发生。使胃液,pH,保持在3.5-4以上,6.组织有广泛损伤时，应用抗生素以预防细菌侵入和感染发生,(1)脓毒病灶，特别是腹腔脓肿的早期引流，对于预防多器官衰竭非常重要(2)腹腔手术病人，术后,T38,0,C、PaO2，,必须高度怀疑腹腔内脓肿的存在，外科医师须尽力找寻脓肿病灶，早期引流，病情虽属危重，腹腔内脓肿如不引流，器官衰竭就不可能扭转,7.为了预防代谢和免疫功能衰竭，对危重病人必须进行营养支持,(1)病人不能充分进食，需通过中心大静脉进行全胃肠道外营养（,TPN），,供应充分的蛋白质、碳水化合物、脂肪和必要的维生素和微量元素(2)如肠道完整，术后也可采用空肠造口术，经导管灌注要素饮食，因手术后小肠功能的恢复常较胃和结肠功能的恢复早,急性肾功能衰竭(,Acute Renal Failure),概念,概念,急性肾功能衰竭,(,ARF),是各种原因引起肾脏泌尿功能急剧降低，以致机体内环境出现严重紊乱的,临床综合症,。临床上主要表现为氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，并常伴有少尿或无尿。,ARF,的原因与分类,根据发病原因可,ARF,分为:,肾前性,肾性,肾后性,一、肾前性,ARF,1.是由于肾脏,血液灌流量急剧减少,所致,2.早期,无,肾实质的,器质性损害,3.但若肾缺血持续,过久就会引起,肾脏,器 质性损害,，从而导致肾性急性肾功能 衰竭。,肾缺血,入球小动脉收缩,肾小球有效滤过压,肾小球滤过率,少尿,二、肾性,ARF,1.,肾脏本身的器质性病变,所引起的,2.,较为常见的是,肾缺血,及,肾毒物,引起的,急性肾小管坏死,所致的,ARF,。,肾缺血、肾毒物,肾血液灌流量,入球小动脉收缩,肾小球有效滤过压,肾小球滤过率,少尿,肾小管上皮,细胞受损,重吸收钠,刺激致密斑,肾素血管紧张素,肾小管上皮,细胞坏死,尿外渗,间质水肿,管型,形成,梗阻,在许多病理条件下，肾缺血与肾毒物经常同时或相继发生作用。,肾缺血也常伴有毒性代谢产物的堆积。,一般认为肾缺血时再加上肾毒物的作用，最易引起,ARF。,在临床上分为,少尿型,和,非少尿型,两大类。,少尿型较为,常见,，患者突然出现少尿甚至无尿。,非少尿型患者尿量并不减少，甚至可以增多，但氮质血症逐日加重，此型约占,20%,。,三、肾后性,ARF,从肾盂到尿道口任何部位的,尿路梗阻,，都有可能引起肾后性急性肾功能衰竭。在肾后性急性肾功能衰竭的早期并无肾实质的器质性损害。及时解除梗阻。可使肾脏泌尿功能迅速恢复。因此对这类病人，应及早明确诊断，并给予适当的处理。,临床表现,急性肾功能衰竭按其病程演变可分为,少尿期，多尿期,及,恢复期,三个阶段。,一、少尿期,属病情危急阶段，,持续时间3天到数周,不等，此期间由于水、电解质、酸碱平衡紊乱，氮质代谢产物潴留可有以下症状。,1.少尿:,24,h,尿量少于,400,ml,者称为,少尿,，少于,100,ml,者称为,无尿,。,尿液性质亦有改变，除有蛋白质、红白细胞、坏死的上皮细胞和管型外，,尿比重,常固定在,1.010,左右，尿中含,钠,量增加，常超过,40,mmol/L,。,2.水中毒:,主要由于分解代谢加强，使内生水增多以及大量补液和摄入水量过多，产生水潴留而引起代谢与功能上的障碍。急性肾功能衰竭中约有一半病人出现高 血压，可能与体液过多有关；严重者 可出现急性肺水肿、肺水肿和心功能不 全,。,3.代谢性酸中毒及尿毒症:,主要为代谢产物潴留的结果,4.电解质紊乱:可在少尿期出现，包括有以下各项：,（1）,高钾血症,少尿使钾潴留，更因感染及组织分解代谢亢进而增剧，,是,ARF,少尿期发生死亡的主要原因之一,。,（2）低钠血症,（3）低钙血症,ARF,多伴有代谢性酸中毒，使血钙游离度增加而不发生低钙性搐搦，但当酸中毒得到纠正时，则易于发生。,（4）高镁血症在重症时可出现，一般少见，可导致肌力软弱及轻度昏迷。,（5）有贫血及出血倾向。,二、多尿期,在少尿后期，尿量渐增，,排尿超过,600800,ml/,天,即可认为是多尿期开始，当每日尿量超过,1500,ml/,天,正式进入多尿期。,患者症状开始好转，血尿素氮及肌酐开始下降，水肿好转。其他代谢紊乱也逐渐恢复，此时钾、钠、水从尿中大量排出，可出现,低钾、低钠及脱水,，应及时补充，多尿期持续数天至2周，尿量逐渐恢复正常。,三、恢复期,多尿期后即进入恢复期,此时水、电解质均已恢复正常，血尿素氮已不高，但肾小管浓缩功能需经数月才能复原。少数病人可留下永久性功能损害。,诊断,一、病史,通过询问病史以确定是属于肾前性、肾性或肾后性,ARF。,1了解挤压伤、烧伤、大出血及大手术等的严重程度和当时的具体情况。,2有无严重感染史。,3有无肾小球肾炎、肾盂肾炎和尿路梗阻病史,4有无严重水、电解质、酸碱平衡紊乱及严重低血压等病史。,5发病前是否使用过对肾脏有损害的药物及毒物史。,6有无少尿、无尿及尿毒症的各种症状。,二、体格检查,要做全面的体检，特别要注意血压、心音、心律、呼吸、神志、体重的改变。并应观察水肿、贫血的程度，肺部有无湿罗音，腹部检查要注意膀胱的充盈情况等。,三、辅助检查,1.尿液检查 尿少、尿量,17,ml/h,或,400,ml/d,，,尿比重低，,1.014,甚至固定在1.010左右，尿呈酸性，尿蛋白定性+，尿沉渣镜检可见,粗大颗粒管型,，,少数红、白细胞。,2.氮质血症 血尿素氮和肌酐升高。血肌酐增高，,血尿素氮血肌酐10,是重要诊断指标。此外，尿血尿素15（正常尿中尿素200600,mmol/24h，,尿血尿素20），尿血肌酐10也有诊断意义,3.血液检查,红细胞及血红蛋白均下降，白细胞增多，血小板减少。血中钾、镁、磷增高，血钠正常或略降低，血钙降低，二氧化碳结合力亦降低。,尿少，血肌酐,中心静脉压,低,输液,有反应,继续补液,正常,甘露醇,有反应,继续5%甘露醇,无反应,高,速尿,有反应,继续利尿,无反应,无反应,按,ARF,处理,治疗,一、少尿期的治疗：,1.,早期可试用血管扩张药物如罂粟碱3040,mg，2,次/,d，,肌注：或酚妥拉明1020,mg，,如无效，可用速尿8001000,mg,加入5葡萄糖250,ml,内静滴，有时可达到增加尿量的目的。,在血容量不足情况下，该法慎用。,2.保持液体平衡 一般采用“,量出为入”,的原则，每日进水量为一天液体总排出量加500,ml；,具体每日进水量计算式为：不可见失水量（981141,ml）,内生水（30330,ml）,细胞释放水（12475,ml）,可见的失水量（尿、呕吐物、创面分泌物、胃肠或胆道引流量等）,体温每升高1摄氏度，成人酌加入水量6080,ml/d,。,3.饮食与营养：,每日热量应6277焦耳，其中蛋白质为2040,g/d，,以牛奶、蛋类、鱼或瘦肉为佳，葡萄糖不应150,g/d，,据病情给予适量脂肪，,防止酮症发生，,重症可给全静脉营养疗法。,4.注意钾平衡：,重在防止钾过多,(1)要严格限制食物及药品中钾的摄入 (2)彻底清创，防止感染。(3)如已出现高钾血症应及时处理；可用10葡萄糖酸钙10,ml，,缓慢静注，以拮抗钾离子对心肌及其它组织的毒性作用,(4),25葡萄糖液300,ml,加普通胰岛素15,IU，,静滴，以促进糖原合成，使钾离子转入细胞内。(5)钠型离子交换树脂2030,g,加入25山梨醇100200,ml,作高位保留灌肠，1,g,钠型树脂约可交换钾0.85,mmol,(6)纠正酸中毒，促使细胞外钾向细胞内转移。(7)重症高钾血症应及时作透析疗法。此外，对其它电解质紊乱亦应作相应处理。,5.纠正酸中毒，根据血气、酸碱测定结果，可按一般公式计算补给碱性药物。,HCO,3,-,需要量=（24-,HCO,3,-,测得值）体重0.4,6.积极控制感染；急性肾衰患者易并发肺部、尿路或其它感染，应选用针对性强，效力高而肾脏无毒性的抗菌素。,7.血液净化疗法：,是救治,ARF,的主要措施,，,可选用血液透析、腹膜透析、血液滤过或连续性动静脉血液滤过，疗效可靠。,血液净化法指征：,（1）为急性肺水肿；,（2）高钾血症，血钾达 6.5,mmol/L,以上；,（3）,无尿或少尿达4天以上；,（4）二氧化碳结合力在15,mmol/L,以下，血尿素氮、28.56,mmol/L(80mg/dl）,（5）或每日上升、10.7,mmol/L(30mg/dl）,无尿或少尿2日以上，而伴有下列情况之一者；持续呕吐，体液过多，出现奔马律或中心静脉压持续高于正常；,（6）烦燥或嗜睡；血肌酐707.2,umol(8mg/dl）,及心电图提示高钾图形者。,二、多尿期的治疗,头12天仍按少尿期的治疗原则处理。尿量明显增多后要特别注意水及电解质的监测，,尤其是钾的平衡。,尿量过多可适当补给葡萄糖、林格氏液、用量为尿量的1/32/3，并给予足够的热量及维生素，适当增加蛋白质，以促进康复。,四、恢复期的治疗,除继续病因治疗外，一般无需特殊治疗，注意营养，避免使用损害肾脏的药物,