冠心病的心电图表现及危险分层课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,冠心病的诊断标准,（1）有典型的心绞痛症状并排除主动脉瓣病变或,（2）有明确的陈旧性心肌梗死的病史或,（3）有明确的急性心肌梗死的病史或,（4）,CAG,发现有,=70%,的冠脉狭窄,其他辅助检查（如,ECG、CT、MRI、SPECT、,心脏彩超等）仅有提示作用，不能确诊冠心病,心电图的产生原理,除极时，检测电极面对除极方向时产生向上的波 形，背离除极方向时产生向下的波形,复极时，检测电极面对除极方向时产生向下的波 形，背离除极方向时产生向上的波形,正常人复极波的方向常与除极波主波方向一致，这是因为正常人心室的除极从心内膜向心外膜，复极则从心外膜向心内膜方向推进，这可能是心外膜下的心肌的温度较心内膜下心肌高，心室收缩时，心外膜承受的压力又比心内膜小，故心外膜处心肌复极过程发生较早,心室除极首先自室间隔开始，从心内膜下心肌向心外膜心肌推进,起始0.01-0.02,s QRS,向量为室间隔及心内膜下心肌的向量，0.03-0.04,s QRS,向量代表右室及大部分左室除极产生的向量,体表所采集的心脏电位强度与下列因素有关：心肌细胞数、电极和心肌细胞间的距离、电极方向和心肌除极方向所构成的角度,心肌缺血时膜电位的改变及形成原因,除极异常：主要有除极电压降低和除极速度减慢,主要原因是静息电位减小使,Na+通道活性减低，除极时,Na+,急速流入受到抑制,此外，还与以下因素有关：,在缺血部位增加的儿茶酚胺刺激,B,受体，使,Na+,内流受到抑制,静息电位减小和间质儿茶酚胺增加产生,Ca+,依赖性电位,有毒的中间代谢产物如溶磷脂胆碱增多和,ATP,减少使,Na-K,泵功能障碍,细胞内酸中毒，,H+,浓度增加，激活细胞膜,Na/H,交换蛋白，使,Na,流入增加，,Na,增加又激活,Na/Ca,交换蛋白，使细胞内,Ca+,增加，细胞内,Ca+,增多可使细胞与细胞间脱偶联,动作电位时间缩短的机制：,急性缺血时，细胞内的,ATP,减少，,ADP,增多细胞膜,ATP,敏感性,K+,通道活性增加，使,K+,流出增多，动作电位时间缩短，而细胞外,K+,增加进一步使细胞膜对,K+,的通透性增加，加重,K+,的外流，使动作电位时间进一步缩短,其他如溶磷脂酶增多使,L,型,Ca+,通道失活，,Ca+,内流减少，也使动作电位时间缩短,在急性心肌缺血时，动作电位时间缩短，,Ca+,内流减少，心肌收缩功能下降，心肌氧耗减少，这对心肌细胞的保护起很重要的作用,动作电位时间延长的机制：目前还不完全清楚,可能的机制有：,与,ATP,的一过性增加有关,Ca+,在动作电位时间延长中可能起很重要的作用,由轻度除极快速激活的,K+,通道障碍可能是动作电位时间延长的原因,缺血时增加的溶磷脂胆碱等使,K+,通透性降低,Na+,通道活性降低使,Na+,内流速度减慢也可使动作电位时间延长,缺血区儿茶酚胺增加使复极早期激活的,K+,通道受到抑制，造成动作电位时间延长,心肌缺血心电图改变以及其机制,心肌缺血时,ST-T,异常的形成原因,一般,ST,段异常与静息电位减小和除极异常有关，,T,波的改变与动作电位时间有关,ST,段异常包括：抬高和降低,ST,段抬高的机制：由于损伤区细胞除极不全，,Na+,内流减少，使细胞表面阳离子增多，与正常细胞表面间存在电位差，形成损伤电流。这种损伤电流在收缩期持续存在，且这种损伤电流的阳极向着缺血期的心肌，故使,ST,段抬高,ST,段降低的机制：与,ST,段抬高的机制完全相同，实际上是心内膜,ST,段的镜像改变,ST,段的改变可以反映心肌缺血的程度：如果缺血的程度轻，仅局限于心内膜侧，心电图表现为,ST,段下移；如果缺血严重，造成心脏穿壁性缺血，则心电图主要表现为,ST,段抬高,T,波的改变包括：高尖和倒置,T,波高尖的形成机制：当严重的急性心肌缺血时，心外膜心肌细胞动作电位时间缩短，使心外膜面过早复极，这样使复极电压增大，而复极的阳极方向未变，故在心电图上形成巨大的直立,T,波，此时多与,ST,段抬高同时存在,T,波倒置（冠状,T,波）的形成机制：冠状,T,波一般在慢性缺血及心肌梗死超急性期过后逐渐产生，此时缺血处的心肌的动作电位时间已处于延长期，缺血区心肌除极减慢，非缺血区先复极细胞外先变阳极，这样与,T,波高尖相反，复极过程为阴极向着缺血区导联，形成倒置的,T,波,病理性,Q,波及其形成原因,病理性,Q,波：除,AVR,导联外，如果,Q,波宽度,=0.04,s,及,Q/R,比,=0.25,，则称为异常的,Q,波,大多数心肌梗死发生在左室，梗死向量背离梗死区，在梗死区的导联上出现坏死性,Q,波或,QS,波，对应的导联则出现增高,R,波,出现病理性,Q,波并不一定都发生了心肌梗死。在心肌严重缺血时由于心肌细胞的生物电活动能力的暂时丧失，也可出现一过性的病理性,Q,波，当心肌供血恢复正常功能，病理性,Q,波消失,病理性,Q,波的形成机制：包括“综合向量学说”和“窗口学说综合向量学说,：坏死心肌丧失了生物电活动能力，以致某一方向由心肌动作电位所产生的心电向量丧失，而对应健康心肌所产生的心电向量相对增大，位于心肌坏死部位的电极在心室除极时记录到的初始向量指向坏死部位相反的方向，所以在常规心电图上表现为异常,Q,波，如此时总向量只是幅度减小，则在心电图上可不出现异常,Q,波，只表现为,QRS,综合波幅度减小,窗口学说,：梗死区域的心肌丧失了生物电活动能力，梗死的心肌如同打开了一个“窗口”，使面对坏死心肌电极所记录到的电活动是透过坏死心肌窗口的心腔内负电位，表现在心电图上即为异常,Q,波,冠心病的心电图变化,冠心病与,P,波改变,一般认为，,PtfV1,=0.04,s,，,且,Q,波内出现粗顿和切迹,（2）,V1、V2,导,rS,型之前出现,q,波，提示室间隔梗死的存在，但应排除右室肥厚（,V3R、V4R,导出现,qR,型，且电轴右偏）和左前分支阻滞（第三肋间相当于,V1、V2,部位描记，,q,波更明显，而于第五肋相应部位,q,波消失）,（3）,V3-V6,导的,Q,波未达到病理性,Q,波的诊断标准，但,Q,波的深度和宽度超过下一导的,Q,波，如,Qv3,Qv4，Qv4,Qv5，Qv5,Qv6,（4）,陈旧性下壁心肌梗死,II、III、,aVF,导的,Q,波很难都达到病理性,Q,波的诊断标准。一般,III,导的,Q,波达到病理性,Q,波的诊断标准，,aVF,的,Q,波宽度,=0.02,s,，II,导能看到小,q,波即可肯定下壁心肌梗死的诊断；另外，若,aVR,导出现起始的,r,波对下壁心肌梗死也有诊断价值,R,波振幅变化：也见于面积过小的心肌梗死或正后壁心肌梗死，常见的情况有：,（1）,R,波振幅进行性降低：即在观察过程中,R,波振幅进行性降低，如同时伴有,ST-T,变化，诊断价值更大,（2）胸前导,R,波逆向递增：如,Rv1,Rv2、Rv3,Rv4,或,Rv4,Rv5，,提示有心肌梗死的存在，如同时伴有,ST-T,变化，则可明确诊断,（3）,V1、V2,导,R,波振幅增大：正后壁心肌梗死时胸前导可出现心肌梗死的镜面像，由于后壁产生的向量消失，向前的向量增大，,V1,或,V2,导,R,波振幅增大，同时伴有,ST,段压低和,T,波高耸,进展性,Q,波,：,是指观察过程中，,Q,波出现动态变化如,Q,波加深和加宽，原无,Q,波的导联出现小,q,波等。要诊断进展性,Q,波应排除间隙性束支传导阻滞和预激综合症,QRS,波起始部位出现顿挫和切迹：,V4-V6,导,R,波起始部位出现,0.5,mm,的负向波，提示存在小面积的心肌梗死,病理性,Q,波区：,如果某导联的,Q,波未达到病理性,Q,波的诊断标准，可在该导联的上下左右（上一肋间、下一肋间、左右轻度移位）描记，如均能描记出,Q,波，则反映存在病理性,Q,波区，为心肌梗死的有力佐证。左前分支、肺气肿等许多非梗死性,Q,波则不存在,Q,波区,心电图一过性伪正常化：,急性后侧壁心肌梗死发病12-24,h,可能出现 一过性伪正常化。临床上遇到胸痛发作12-24,h,的患者心电图正常时，应想到可能是一过性伪正常化，继续观察，可出现有诊断意义的心电图变化,冠心病与,ST,段异常,ST,段是指,QRS,波群的终点至,T,波的起点，反映心室的部分复极过程，主要由心肌复极的平台期形成,ST,段的测量：应从,J,点后0.04,s,开始到,T,波开始，以确定有无,ST,段移位；测量,ST,段有无下移时，应从基线下缘量至,ST,段下缘，一般以,T-P,段的延线为基线；若,ST,段上移时，应自基线上缘量至,ST,段上缘，采用,PR,段作为参照基线,正常情况下，,ST,段多位于等位线上，降低不应超过0.05,mV（III,导有时可降低0.1,mV），,可抬高0.2-0.3,mV，,多出现在,V2-V4,导（早期复极综合症，多见于青壮年，是一种正常变异）,在评价,ST,段改变的临床意义时，应参考,QRS,波以及,T,波是否同时出现异常改变，若,QRS,波电压明显减小或,T,波明显低平甚至倒置，即使,ST,段有轻微的下移也多为异常的表现,冠心病与,T,波异常,正常,T,波的方向多与,QRS,波的主波方向一致，振幅也与,QRS,波呈平行关系。如,QRS,波呈,R、,qR,、,qRs,或,Rs,则,T,波多直立；如,QRS,波呈,QR、,rS,或,Qr,型，,T,波便可低平、双向或倒置。,正常,T,波的形态总是平滑而呈半圆形但双肢不对称，不论是直立或倒置,T,波，其前半部波形平缓，后半部较陡峭,在肢体导联和胸前导联，,T,波的振幅正常值均不低于同导,R,波的1/10，否则为,T,波低平,T,波代表心室复极电位变化，与3相动作电位在心室肌之间形成的电位差有关。任何影响3相快速复极化过程的因素都可引起,T,波的改变,T,波异常可分为由心室除极顺序异常而引起的继发性,T,波异常及心室除极顺序正常的原发性,T,波异常，心肌复极不均匀也可造成,T,波异常,继发性,T,波异常,多指左心室肥厚或左束支传导阻滞等时发生的,T,波改变,原发性,T,波异常,包括：,（1）由心室跨膜动作电位和时程变化引起的,T,波异常，包括药物或电解质紊乱造成的心室复极异常；（2）强心甙类药物引起的,T,波异常；（3）抗心律失常药物引起的,T,波异常；（4）芬塞秦类药物引起的,T,波异常；（5）离子紊乱：高血钾、低血钾及血钙异常引起的,T,波异常,心肌复极不均匀造成,T,波异常,包括,（1）缺血后,T,波异常；（2）心包炎后,T,波异常；（3）心肌损伤造成的其他类型的,T,波异常；（4）脑血管意外的,T,波异常；（5）植物神经功能紊乱患者的,T,波异常；（6）甲低患者的,T,波异常；（7）恐惧、焦虑和精神紧张引起的,T,波异常；（8）心外因素如过度换气、体位变换、餐后、早搏后、心动过速后、低温、冠脉内注射造影剂、起搏后等引起,T,波异常,引起非特异性,ST-T,改变的原因：,（1）生理性因素：,神经因素、年令、体型、体位、呼吸、性别、运动、饮食、妊辰、早期复极、持续性“幼稚型”,T,波、“两点半”综合征,（2）药物的影响：,洋地黄制剂、抗心律失常药、抗精神病药、其他（如抗肿瘤药物）,（3）离子紊乱：,K+、Ca+、Mg+,异常,（4）冠心病以外的心脏病：,心肌肥厚及心腔扩大、心包炎、心肌炎、室内传导异常、,Brugada,综合征、,X,综合征、心室起搏后,T,波电张性调整、其他（如心肌淀粉样变性、血色素沉着症）,（5）其他：,脑血管疾病、内分泌疾病、神经肌肉疾病、血管炎症性病变、低温、其他（如急性胆囊炎、胆石征、急性胰腺炎）,早期复极综合征与急性心肌梗死的鉴别要点：,（1）,ST,段形态：,左侧型,ST,段保持正常凹面向上抬高，但,J,点明显抬高使,QRS,波呈,qRSr,型；右侧型,ST,段多呈马鞍形或拱形抬高,（2）,ST,段抬高幅度：,小，,V3-V5,可达3-5,mm、V6,抬高不明显，如,V3-V5,抬高幅度,=5-10,mm,，V6,=2-3mm,可排除,（3）,ST,-,T,改变导联分布：,左侧型局限在,V3-V5，,右侧型局限在,V1-V2，,均无对应导联改变,（4ST-T,改变的可变性：,差，持续多年不变,（5）对运动、过度换气及药物反应：,运动,ST,段迅速、短暂性回到基线，过度换气15,s,后出现短暂,T,波倒置，使用普奈洛尔后,ST,段抬高更明显,（6）异常,Q,波：,无,（7）心电图动态观察和心肌酶学检查：,无，可做决定性诊断,心肌梗死的心电图变化,引起异常,Q,波的原因,（1）陈旧性,Q,波性心肌梗死：,ECG,出现与冠状动脉支配区一致的异常,Q,波伴有冠状,T,波，有确切的心肌梗死病史,（2）,Q,波的正常变异：,人为性,Q,波、,aVL,导联的,Q,波、,V1,和,V2,导联,QS,波、,III,和,aVF,导联的,Q,波、正常变异性心前过渡区右移、位置性,Q,波,（3）出现异常,Q,波的其他疾病：,心室肥厚、肺源性心脏病、心肌病、传导异常、严重心绞痛发作时出现一过性,Q,波、急性心肌损伤,病理性,Q,波的形成条件,（1）梗死的直径一般大于20-25,mm,（2）,梗死的厚度大于5-7,mm，,累及左室壁厚度达50%,（3）心室除极40,ms,前已经除极的区域发生梗死,有些透壁性心肌梗死不形成病理性,Q,波的机制：,（1）梗死部位在心脏的基底部，不引起,QRS,波起始向量的改变,（2）梗死直径较小，只累及10%左右的左室,（3）梗死面积虽然较大，但累及多支血管，产生的梗死向量相互抵消,（4）伴有束支传导阻滞而不形成病理性,Q,波,（5）心肌梗死为多个散在的坏死，每个梗死范围小,非,Q,波性心肌梗死的,ECG,改变：,ECG,上无病理性,Q,波，但可有以下变化,（1）除,aVR,导外，任何一个或几个导联上,J,点后0.08,s,的,ST,段压低,=0.1,mV,，,伴或不伴,T,波倒置，在对应导联上无,ST,段抬高,（2）对称性,T,波倒置，深度至少达0.1,mV，,伴或不伴有,ST,段轻度抬高，至少持续72,h,（3）,在两个以上的前胸或下壁导联上，或,I、,aVL,导,J,点后0.02,s,的,ST,段抬高至少0.1,mV，,伴有对应导联的,ST,段压低，未形成病理性,Q,波,急性心肌梗死后病理性,Q,波消失的机制：,（1）,Q,波出现时，心肌并没有坏死，只是处于冬眠状态，呈一过性电静止，当血流恢复后，电功能恢复,（2）在梗死灶内有较多的存活心肌，当血流恢复后，恢复电功能，使病理性,Q,波消失,（3）坏死的心肌疤痕化，疤痕缩小使,Q,波消失,（4）新发生的传导阻滞，掩盖了病理性,Q,波,（5）由于对侧部位发生再梗死，使,Q,波消失,（6）梗死区内或周围心肌细胞肥大而使,Q,波消失,急性心肌梗死的心电图分期诊断,急性心肌梗死的病理演变过程：分为五个阶段,第一周：主要为心肌纤维的凝固性坏死伴有炎性细胞浸润，间质充血和水肿,第二周：坏死的心肌纤维被吞噬、溶解，梗死周边出现肉芽组织,第三周：肉芽组织形成增多并出现胶原纤维,第四-六周：梗死区胶原纤维形成较显著,第七-八周：梗死区胶原纤维形成已较致密，梗死灶愈合,心肌梗死的,ECG,分期及,ECG,特点,超急期：,（1）,T,波增高变尖：呈帐顶状，是最早期的改变；（2）,ST,段抬高：呈斜型向上或弓背向下型，变化较快，在几分钟或几十分钟内抬高或下降可达1.0-2.0,mV；（3）,急性损伤阻滞：表现为,QRS,波时间延长、振幅增大；（4）对侧性,ST,段下移及,ST-T,的电交替,急性期：,（1）,ST,段抬高：呈弓背向上型，与直立的,T,波连接，形成单极曲线；（2）出现病理性,Q,波：1-2,d,内形成，3-4,d,稳定不变（3）,T,波的改变高尖的,T,波逐渐降低，后变为先正后负的双向,T,波及倒置的,T,波；（4）对侧性,ST,段下移改变：逐渐回到基线,亚急性期：,（1）病理性,Q,波及,ST,段改变：病理性,Q,波相对稳定，,ST,段降至基线或呈稳定状态；（2）,T,波的改变：,T,波由直立逐渐转为双向,T,波及倒置的,T,波或变浅呈直立的,T,波,慢性期：,（1）病理性,Q,波：可长期存在或发生改变或全部消失；（2）,ST,段：多为正常，如有慢性缺血存在，可呈水平型或下斜型下移，如有室壁瘤存在，则持续抬高（3）,T,波：多为“,V”,形倒置、双肢对称、波谷尖锐的冠状,T,波，也有变为低平或直立,急性心肌梗死的心电图定位诊断急性下壁心肌梗死的心电图改变,主要在,II、III、,aVF,导联上出现病理性,Q,波和,ST-T,的且常伴,AVB,及胸前导联的,ST,段镜面下移等改变,一般,III,导的,Q,波,=0.04,s,、,深度大于,R,波的1/4，,aVF,导联,Q,波应,=0.02,s,，II,导联也应有肯定的,q,波,如果异常,Q,波仅见于,III,或,III,与,aVF,导联，则需有典型的,ST,段和,T,波的动态演变，方可考虑有下壁心肌梗死,下壁心肌梗死发生,AVB,的机制,（1）与,AVN,血供障碍有关：一般,AVN,动脉的血供来自右冠的后侧支，当右冠发生急性闭塞时，出现下壁梗死，同时,AVN,动脉缺血，引起,AVB,（2）,Bezold,-,Jarisch,发射：当,AVN,缺血时,由于刺激此处的迷走神经，使迷走神经张力增加，发生,AVB,（3）,从缺血细胞中释放的电解质及代谢产物（如,K+,和腺苷）与,AVB,有关,（4）侧支循环学说：认为在前降支病变影响间隔支向,AVN,供血时，右冠闭塞容易出现,AVB,下壁心肌梗死出现的,AVB,多能自行恢复的原因,（1）,AVN,的耗氧只有心肌细胞的1/5左右，其对缺氧的耐受性较强,（2）,AVN,内含有较丰富的糖原，其无氧代谢能力强,（3）,AVN,有双重血供，左冠也供应部分血流，故在右冠闭塞后仍有少许来自左侧的血供,所以，在,AVN,动脉完全闭塞后，却很少引起,AVN,的坏死，下壁心肌梗死出现的,AVB,多能自行恢复,急性前壁心肌梗死的基本心电图改变,（1）急性广泛前壁心肌梗死：累及室间隔、左室前壁及左室侧壁，,ECG,上,V1-V6、I、,aVL,导联发生相应改变,（2）急性前间壁心肌梗死：主要累及室间隔（主要包括室间隔中部和下部）及一部分左室前游离壁，,ECG,上,V1-V3（,或,V4）,导联上出现相应改变,（3）急性前侧壁心肌梗死：主要累及心尖部及高侧壁，,ECG,上,V4-V6、I、,aVL,导联发生相应改变,（4）急性局限前壁心肌梗死：主要累及左室前壁，,ECG,上,V2-V4,导联发生相应改变,（5）室间隔中部心肌梗死：,（6）室间隔下部心肌梗死：,（7）室间隔前下1/3心肌梗死：,急性前壁心肌梗死的伴随心电图改变,（1）下壁导联,ST,段抬高：在冠脉左前降支中远端闭塞，且左前降支较长，能绕过心尖部向下壁供血，如能供应下壁的1/3血液，则可有前壁和下壁的,ST,段抬高,（2）下壁导联,ST,段降低：作为对侧导联的下壁出现镜像性改变，导致,ST,段下移,（3）右束支传导阻滞：多为前壁梗死范围较大，直接引起束支供血不足，发生束支传导阻滞，为预后不良的独立危险因素,（4）持续性,ST,段抬高：是由于梗死部位收缩功能降低，出现室壁不运动或矛盾运动，造成梗死周围心肌持续损伤引起,急性后壁心肌梗死的心电图改变,左室后壁主要指左室后基部或背部，多与下壁、侧壁或右室梗死并存,急性正后壁心肌梗死的诊断标准为：,（1）,V7-V9,导联,ST,段抬高,0.1,mV,；,（2）V9,导联的,Q,波,=0.04,s,；,（3）V1,导联的,R,波宽度,=0.04,s,且,R,波振幅,=,S,波；,（4）,V2,导联的,R,波振幅,=,S,波；,（5）,Tv2-Tv6,=0.38mV,急性右室心肌梗死的基本心电图改变,（1）右胸导联,ST,段抬高：,V3R-V6R,导联,ST,段抬高0.1,mV,或更多，其中,V4R,的敏感性和特异性最高,在,V3R-V6R,导联中，,ST,段抬高的导联越 多，诊断右室心肌梗死的敏感性和特异性越高,右室心肌梗死引起的,ST,段抬高一般持续时间短，仅在几小时至3天内消失,其他疾病（如肺动脉狭窄、左室肥厚、心包炎、左束支传导阻滞、陈旧性前壁心肌梗死合并室壁瘤）也可引起右胸导联,ST,段抬高，要注意鉴别,（2）右胸导联,QRS,波形改变：,仅根据,V3R-V6R,导联出现,Q,波很难作出右室心肌梗死的诊断，但右胸导联出现病理性,Q,波，尤其是新出现的,Q,波，应高度怀疑左束支传导阻滞、肺气肿等也可在右前胸导联出现,QS,波，应注意鉴别,急性右室心肌梗死的伴随心电图改变,（1）,V1-V5,导联,ST,段递减性抬高,（2）,III,导,ST,段抬高,II,导,ST,段抬高,（3）V2,导,ST,段下移/,aVF,导,ST,段抬高,0.5,mm,且伴有,II、III,导联上,P-Ta,段的对应性降低；,V5,及,V6,导联,P-Ta,段抬高,0.5,mm,且伴有,V1,及,V2,导联上,P-Ta,段的对应性降低；胸前导联上,P-Ta,段压低,1.5,mm,或,II、III,前导联上,P-Ta,段压低,1.2,mm,（2）,P,波形态异常：,出现,M,型、,W,型、不规则型或切迹型,P,波,（3）房性心律失常：,可出现任何房性心律失常（如心房纤颤、室上速、房早、房性游走性心律等）,心房梗死还需要与心房负荷增加、心绞痛和急性心包炎引起的心房损伤相鉴别,根据心电图改变对诊断心房梗死的敏感性和特异性均较低，故目前这些标准仅用于心室梗死时的参考诊断,心房梗死的诊断主要依据其临床特征,心房梗死的临床特点：,（1）右心房梗死明显多于左心房：,这是由于右心房主要由窦房结动脉供血，而左心房除左冠回旋支分支外还可从心房腔直接吸取氧分,（2）心房梗死常为穿透性：,这是因为一般心房的梗死部位常位于房室沟，而此处房壁很薄,（3）,心房梗死多与心室梗死同时存在，故心房梗死的症状往往容易被忽略,（4）,心房梗死常有很多并发症：,如房性心律失常、心房附壁血栓形成和栓塞、心房破裂、引起血流动力学改变等,相关冠状动脉闭塞的心电图特点,左主干闭塞的心电图特点,类似左前降支近段阻塞的心电图改变，但其,V1、V2,导联的,ST-T,改变可能不如左前降支近段阻塞时明显，,II、III、,aVF,导联的,ST,段下移可能较重,60%出现增宽的,QRS,波（,QRS,0.12s,）,对有典型的心肌梗死的症状，同时发生增宽的,QRS,波伴急性左心功能障碍的患者要高度怀疑有否左主干的急性闭塞,左,前降支,闭塞的心电图改变,左前降支主要支配左室前壁、前侧壁以及室间隔前2/3，个别还可以绕过心尖支配左室下壁,左前降支闭塞可以出现以下部位心肌梗死：间壁（,V1-V2）、,前壁（,V3-V4）、,前间壁（,V1-V4）、,侧壁（,I、,aVL,、V5-V6）、,前侧壁（,I、,aVL,、V3-V6）、,高侧壁（,I、,aVL,）、,广泛前壁（,I、,aVL,、V1-V6），,个别病人还可合并下壁心肌梗死,左前降支在,发出第1间隔支近段闭塞时的心电图表现,（1）合并完全性右束支传导阻滞：,是预后不良的表现，由于右束支由左前降支的间隔支供血，急性前壁心肌梗死的患者当合并新出现的完全性右束支传导阻滞，应高度怀疑是左前降支在发出第1间隔支近段闭塞,（2）,aVR,导联的,ST,段抬高：,由间隔支闭塞使心室基底部坏死导致，但由于梗死范围较大，可累及左室下侧壁，其镜像性,ST,段下移可掩盖,aVR,导联的,ST,段抬高,（3）,V1,导联的,ST,段抬高明显：,提示室间隔严重缺血，说明右冠圆锥支较小,（4V5,导联的,ST,段降低：,为前间隔心底部损伤所致,ST,段抬高的镜像改变,（5）,V5-V6,导联的小,q,波消失：,提示室间隔发生了梗死,左前降支在发出第1对角支近端闭塞时的心电图表现,主要支配高侧壁，发生闭塞时除前壁外还发生侧壁的坏死，出现,I、,aVL,导联的,ST,段抬高，特别是,aVL,导意义最大，如以,aVL,导有否病理性,Q,波来判断则准确性增加,左前降支在发出第1间隔支和第1对角支近端（左前降支近端）闭塞时的心电图表现,表现为广泛前壁心肌梗死,其他对此处闭塞诊断最有价值的为,III,导的,ST,段降低,aVL,导的,ST,段抬高也提示左前降支近端发生了闭塞,如果以,III,导的,ST,段降低的程度大于,aVL,导的,ST,段抬高的程度做标准，则诊断左前降支近端闭塞的敏感性、特异性、准确性均大大提高,左前降支在发出第1间隔支和第1对角支远端闭塞时的心电图表现,多表现为局限性前壁 心肌梗死,如果前壁心肌梗死不伴有,III,导联的,ST,段降低，则提示左前降支在发出第1间隔支和第1对角支远端闭塞,有时在以前壁导联,ST,段抬高为主的同时出现下壁导联的,ST,段抬高，出现这种情况多由前降支较大，绕过心尖支配下壁，发生闭塞时同时引起下壁的,ST,段抬高；由左前降支和右冠同时闭塞的情况临床上很少见,左冠,回旋支闭塞的心电图改变,左冠回旋支主要支配左室的后侧壁，约有10%的人左冠回旋支发出后降支支配下壁心肌，故左冠回旋支闭塞多引起后壁心肌梗死，也可引起后侧壁、下壁心肌梗死,在心电图上如果出现正后壁或侧壁心肌梗死的典型改变而不伴有下壁的,ST,段降低，则可判断为左冠回旋支闭塞,在下壁心肌梗死时，如果有,V5、V6、,aVL,等侧壁导联的,ST,段抬高，而,I,导无,ST,段改变，提示为左冠回旋支闭塞,在下壁心肌梗死时，绝大多数（80%）由右冠闭塞所致，也可以是左冠回旋支闭塞所致，极少数由左冠前降支闭塞所致。当,III,导的,ST,段抬高比,V3,的,ST,段降低的程度,1.2,时提示右冠近端闭塞；数值在两者之间，提示在右冠远端闭塞,右冠脉,闭塞的心电图改变,右冠脉一般支配左室下壁、室间隔后1/3及右室，少数人也可以支配左室的后侧壁，故右冠急性闭塞可引起相应部位的心肌梗死,右冠从近端发出分支向右室供血，远端血管发配左室下壁，由于右室血管分支较多、心肌耗氧量较小等原因不容易出现梗死，故右冠急性闭塞时多表现为急性下壁心肌梗死,右冠闭塞发生右室梗死可以出现,V1-V4,导联的,ST,段抬高，其特点有：一般与下壁梗死同时存在；,V3R、V4R,导联的,ST,段抬高及病理性,Q,波；,V1-V4,导联的,ST,段抬高轻微，,V2-V4,导联很少出现病理性,Q,波；,ST,段恢复的顺序是从,V1,到,V4（,而前壁梗死为从,V4,到,V1），,有时与左前降支闭塞引起的心肌梗死相似。,急性心肌梗死再灌注治疗与心电图改变,急性心肌梗死再灌注治疗后的心电图演变,（1）,ST,段改变：,抬高的,ST,段回落、抬高的,ST,段再抬高、对侧性,ST,段降低的改变,（2）异常,Q,波的改变：,急剧增加、轻度增加、不增加或减少,（3）,T,波的改变：,出现冠状,T,波或双向,T,波、增高直立的,T,波幅度减低,（4）心律失常：,再灌注性心律失常、已有心律失常的减轻,急性心肌梗死溶栓治疗后冠脉再通的判断,在不同的时间可采取不同的指标：,（1）溶栓治疗后90,min,观察临床症状是否缓解和,ST,段是否回落,（2）溶栓治疗后6-12,h,观察,CPK,峰值是否提前出现,（3）溶栓治疗后12-24,h,观察,T,波改变,心电图在再灌注治疗效果评价上的价值,（1）最有价值的是抬高的,ST,段迅速回落：标准为：开始溶栓后的2,h,内或任何一个30,min,间期的前后比较，抬高的,ST,段回落,=50%,提示冠脉再通,（2）另一个很重要的指标是再灌注性心律失常：主要包括加速性室性自主心律及严重的心动过缓；阵发性室速、室早也可见,（3）冠脉再通对,QRS,波也有一定的影响：虽然不能阻止病理性,Q,波出现，但可加速,Q,波的进展、,Q,波的幅度减低、出现的导联数减少、2-6,M,后,Q,波有的可消失，,R,波的消失范围也小、消失的,R,波也可再出现,ACS,的病理生理基础一旦斑块破裂，便激活血小板和凝血系统，在破裂斑块的基础上形成富含血小板的止血血栓。,当损伤严重，则在血小板血栓的基础上形成以纤维蛋白和红细胞为主的闭塞性血栓,红色血栓，冠脉血流完全中断，,ECG,一般表现为,ST,段抬高。,当损伤较轻，形成的血栓为非闭塞性，以血小板为主,白色血栓。,形成白色血栓时，冠脉血流没有完全中断，可以冲击血栓而栓塞末梢小动脉，表现为,UA,或,NSTEMI,。,（三）、,ACS,转归,急性冠脉综合征,无,ST,段抬高,ST,段抬高,NSTEMI,UA NQMI QMI,（四）、,ACS,危险度分层,为什么要进行危险度分层？,由于静息性缺血性胸痛患者心脏性死亡和非致死性缺血事件的危险性增加，因此，估计预后常常需要进行危险度分层。而且，具有高度可能的,CAD,患者，发生心血管事件的危险性大于只有低度可能性的患者。,评估危险性有助于：,1,、选择治疗场所（,CCU,、病房或门诊）,2,、治疗方法选择（血小板,Gpb/a,受,体拮抗剂和冠脉血管重建）,3,、评价患者的预后,危险性分层有那些依据？,所有胸部不适的患者，应确定,CAD,引起急性缺血的可能性：高、中、低,胸痛患者应做早期危险度分层，重点在心绞痛症状、体检所见、,ECG,所见和心脏损伤的生化标记物,进行性胸痛患者即刻（,10min,内）做,12,导联,ECG,。有,ACS,胸痛病史，但胸痛随时间延长可以缓解的患者，应尽快获得,12,导联,ECG,。,所有表现为,ACS,胸痛的患者，均应测定心脏损伤的生化标记物。肌钙蛋白,(cTnT/cTnI),是心脏特异的优选标记物，所有患者均应尽可能测定。,CK-MB,试剂条测定也可以接受。胸痛发作,6,小时内心脏标记物阴性的患者，应当在,6-12,小时内采取第,2,份血样标本（即症状发作后,9,小时）。,心肌标记物的评价,CK-MB,亚型和肌红蛋白诊断早期（,6,小时内）,MI,最有效，而,cTnT/cTnI,则对心脏有高度特异性，病程晚期诊断,MI,最有效。,肌钙蛋白（,cTnT/cTnI,）能够发现少量心肌损害，即“微灶性,MI”,（微梗死），并且肌钙蛋白的浓度对预后的评价更有意义。,CK-MB,是大面积,MI,有用的标记物，但是,CK-MB,正常不能除外微梗死，也不能除外微梗死不良后果的危险。,CK-MB,要连续测定。,使用肌钙蛋白时，临床医务人员和检验科人员要熟悉使用方法，努力协作，缩短测定时间。,强调：发病,6,小时内，肌钙蛋白可以不升高，此时如果阴性，在发病,8-12,小时应再次测定。,如何进行临床危险度分层（一）？,组别 心绞痛类别 发作时 持续,cTnT/,（危险性）,ST,压低幅度 时间,cTnI,低 初发、恶化劳力型 ,1mm,20min,正常,无静息时发作,中,A.1,个月内出现的 正常,静息性心绞痛 ,1mm,20min或轻度,B.,梗死后心绞痛,升高,高,A.48,小时内反复,发作静息性心绞痛 ,1mm,20min,升高,B.,梗死后心绞痛,如何进行临床危险度分层（二）？,注解：,陈旧性心肌梗死患者危险度分层上调一级，心绞痛为非梗死区缺血所致时，视为高度危险组；,LVEF40%，视为高度危险组；,心绞痛发作时并发左心功能不全、二尖瓣返流、严重心律失常或低血压（收缩压90mmHg），为高度危险组；,当横向指标不一致时，按危险度高的指标分类；,ACS,的处理流程,胸闷不适或胸痛 非心原性因素,早期心电图评价,急性冠脉综合征,UA,或,NSTEMI,处理策略 无,ST,段抬高,ST,段抬高 早期再灌注策略,血清标志物评价,UA NSTEMI STEMI,48,小时后评价,UA,非,Q,波,MI Q,波,MI,二、,STEMI,的诊断与处理,（一）,STEMI,的诊断标准,必须至少具备以下三条 标准中的两条：,1,、缺血性胸痛的临床病史；,2,、心电图的动态演变；,3,、心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态演变；,注意,：一些,AMI,患者症状不典型，如：牙痛、腹痛或无痛，且多见于老年人、糖尿病患者。,（二）尽可能作出相关诊断,1,、病因诊断：如冠状动脉粥样硬化性心脏病,2,、解剖及病理诊断：如 急性前壁心肌梗死,3,、心电图特征：如,ST,段抬高，,Q,波心肌梗死,4,、心脏大小：如心脏扩大,5,、心律情况：短阵室速,6,、心功能情况,（,Killip,分级）,7,、合并症及伴随疾病诊断：如室壁瘤,（三）明确鉴别诊断,例如：,ST,段抬高时：早期复极综合征？急性重症心肌炎？,缺血性胸痛症状：变异型心绞痛？,心肌坏死标记物增高时：急性重症心肌炎？,还要注意鉴别：主动脉夹层、,急性肺动脉栓塞,、心包炎、气胸、胃肠道疾病等。,（四）,STEMI,的处理,A,、一般处理,吸氧；持续心电、血压监测；,建立静脉通路；除颤仪床旁备用；,卧位与活动控制；患者教育；,充分镇痛：硝酸甘油,12,片舌下含服，可,35,分钟内追加,1,次；吗啡,510mg,皮下注射或,2.55mg,静注，必要时重复；,保持大便通畅，可以予肠道润滑剂，如,20%,甘露醇,80ml,或适量，必要时重复，但不宜用藩泻叶；,饮食少量多餐，清淡为主；,B,、抗血小板治疗,1,、应当迅速开始抗血小板治疗，首选阿司匹林，马上给药（,300mg,，,3D,）并持续用药（,50-325mg,，常用量,100mg 1/,日），主要不良反应为胃肠道出血，呈剂量依赖性。,2,、阿司匹林过敏或胃肠道疾患不能耐受患者，应当使用氯吡格雷（玻力维），第一天,300mg,，以后,75mg/d,；或者抵克力得,250mg,，,2/,日，共一周，后改为,250mg/d,；,3,、静脉使用血小板,Gpb/a,受体拮抗剂。由于价格昂贵，国内尚不能常规使用；,Aspirin,评价,三个随机双盲试验清楚表明,Aspirin,用于处理,UA,的益处。,美国退伍军人管理局合作研究（,Veteran,s Administration Cooperation Study),在,1266,名病人中比较了阿司匹林,324mg/d,与安慰剂的疗效,阿司匹林降低死亡率,51%,；此结果在瑞典研究中（,Swedish trial,）中证实，该试验在,796,个病人中比较了低剂量阿司匹林（,75mg/d,）和安慰剂，,3,个月时死亡率降低,64%,，一年时降低,48%,；加拿大研究应用剂量较高（,1300mg/d,），并证实该药完全有疗效，推荐该药首剂应嚼服，以迅速吸收然后,75325mg/d,持续长期用药。,氯吡格雷评价,CURE,研究是国际性、随机、双盲、安慰剂对照的多中心研究，所有,ACS,患者均接受阿司匹林，然后氯吡格雷组接受首剂,300mg/d,后，,75mg qd312,月，结果氯吡格雷与安慰剂组相比，在阿司匹林基础上进一步减少心血管事件,27%,。,PCI-CURE,研究与此类似，在支架置入患者中，氯吡格雷与单用阿司匹林相比，降低死亡与心肌梗死,77%,，较阿司匹林加抗凝药降低,49%,C,、抗心肌缺血治疗（一）,1,、硝酸酯类：,作用机理：扩张外周血管、降低室壁张力而减少心肌耗氧，对冠脉也有扩张作用；,药物及用法：硝酸甘油,510ug/min,开始，以后每,510min,增加,510ug/min,；靶剂量：症状缓解或平均血压下降,10%,（高血压者下降,25%,），最高剂量,100ug/min,。症状缓解者，持续静滴,48h,即可，以免产生耐药；,禁忌症：收缩压,90mmHg,、心率,110,次,/min,以及右室梗死的患者,C,、抗心肌缺血治疗（二）,2,、,-,受体阻滞剂,作用机理：减慢心率、降低心肌收缩力而减少心肌耗氧，能降低,AMI,的病死率。,药物与用法：初始剂量和剂量调整应个体化。如倍他乐克，起始剂量,6.25mg,或,12.5mg,，,2/,日；目标剂量：,100200mg/d,或静息心率,6070,次,/min,