慢性心力衰竭的治疗课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,zxy,*,zxy,1,心力衰竭定义,心力衰竭是由于心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和射血能力受损而引起的一组,临床综合征,。其主要临床表现是,呼吸困难、乏力,:,肺淤血及呼吸肌、骨胳肌缺血,肝脏肿大、肢体水肿,:,体循环淤血所致。,zxy,2,由于心脏受累部位不同以及个体间病理生理状态存在差异，因此上述两种临床表现不一定同时出现。有些患者仅有呼吸困难、乏力而无明显液体潴留，另一些患者则主要表现为水肿但无明显呼吸困难。,zxy,3,心力衰竭代表的是一种临床综合征，以,呼吸困难,、,乏力,和,液体潴留,为特征，采用,NYHA,标准进行分级（即心衰的诊断靠,症状,和,体征,）。,心力衰竭是一种,症状性,疾病,zxy,6,组成两个心室的肌肉束是相连的,两个心室还有共同的室间隔,而且体、肺循环血流动力学异常发展到一定阶段也会相互影响。,关于左心衰和右心衰,zxy,7,一般情况下，,扩张性心肌病：,左、右心室功能多同时受损。,高血压、冠心病：,往往先有左心功能异常，长期肺静脉高压、肺淤血致肺动脉高压后，右室功能也开始受损。,zxy,8,正常的心功能决定于下列因素：,正常的前后负荷,正常的心肌舒缩功能,正常的心率、节律,正常的瓣膜启闭功能,正常的心包结构,心房心室顺序收缩,左右心室同步收缩,zxy,9,心力衰竭一定由基础心血管疾病所致,临床上可引起心衰的心血管疾病主要包括：,冠心病,高血压病,心肌疾病,心脏瓣膜病,心包疾病,代谢及内分泌疾病,心律失常往往是心衰的伴随、诱发或加重因素,zxy,10,在所有导致心力衰竭的基础心血管疾病中，以,原发性心肌疾病,的临床表现最重、预后最差。,主要的临床类型就是“,重症病毒性心肌炎,”和“,扩张性心肌病,”,，,目前认为二者之间存在着密切关系。,zxy,11,ACC/AHA,建议将所有心血管疾病患者按病变程度划分为,A、B、C、D,四个阶段或四期,处于,A、B,阶段者为发生心力衰竭的,高危人群,处于,C、D,阶段者为,心力衰竭患者,针对不同阶段采取相应的干预措施zxy,12,阶段,A,：（有危险因素，无结构异常、无心衰）,心血管疾病或心血管疾病危险因素（,+,）,器质性心血管疾病（,-,）,：心脏结构和功能正常,心力衰竭临床症状（,-,）,干预措施：,控制原发病和危险因素,治疗高血压、糖尿病、血脂紊乱，冠脉血运重建、控制体重、戒烟限酒、控制甲亢及过速性心律失常、阿司匹林一级预防等。,zxy,13,阶段,B,：,（有结构异常、无心衰）,器质性心血管疾病（,+,）：,心脏结构和功能已经异常,心力衰竭临床症状（,-,）,干预措施：,A,期所有措施,合适人群应用,ACEI/ARB、,受体阻滞剂。,zxy,14,阶段,C,：,（有结构异常、有心衰）,临床上大量的心力衰竭病人均属于此期。,器质性心血管疾病（+）,心脏结构功能异常（+）,既往或目前,有心力衰竭症状（,+,）,干预措施：,A、B,两期所有措施；,无禁忌症全部使用,ACEI、,受体阻滞剂；,存在液体潴留使用利尿剂；,特定患者使用醛固酮受体拮抗剂、洋地黄类强心剂、起搏治疗等。,zxy,15,阶段,D,：（终末期心衰）,心力衰竭进入到难治性终末期阶段。尽管采用了优化的药物治疗，仍表现为休息或轻微运动即有症状，不能完成多数日常活动，经常有心脏恶液质表现（,消瘦、贫血、低钠,），需多次和延长住院接受强化治疗。,干预措施：,A、B、C,期所有措施；频繁静脉使用利尿剂；静脉点滴正性肌力药；考虑心脏移植及其他手术措施；临终关怀。,zxy,16,心力衰竭的诱发或加重因素：,感染,妊娠,心律失常,心肌缺血加重,血压控制不理想,输液过多过快,贫血,肺栓塞,甲亢或甲减,过度肥胖,体力、饮食或,情绪改变,zxy,17,心室重塑,心力衰竭发生发展,的基本机制是,zxy,18,初始心肌损伤一旦出现，即使没有新的心肌损害，临床表现也趋于稳定，但心力衰竭仍在不断发展，其基本机制就是心室重塑（构）。,zxy,19,心室重塑,是由一系列复杂的分子细胞机制导致心肌细胞肥大、凋亡，间质纤维化，心室容量增加、形状改变（横径增加呈球型）。,zxy,20,研究表明，内源性神经体液激活在心室重塑与心力衰竭发生发展进程中起重要作用。这些神经体液因子包括去甲肾上腺素、血管紧张素,II、,醛固酮、内皮素、精氨酸加压素、肿瘤坏死因子等。,zxy,21,只有,受体阻滞剂、,ACEI/ARB、,醛固酮受体拮抗剂,三类药物具有延缓心室重塑、改善心衰病人预后的作用；,而,内皮素受体拮抗剂、精氨酸加压素拮抗剂、肿瘤坏死因子拮抗剂,等，均未显现出有益作用,。,大规模临床试验结果表明：,zxy,22,心力衰竭诊断程序,zxy,23,识别心力衰竭患者,运动耐量减低,液体潴留证据,评估心脏结构和功能,心电图、,X,线、超声,ECT、MRI、BNP,确诊心力衰竭,确定基础心脏病,NYHA,分级,6,分钟步行距离,针对性治疗,zxy,241,）,颈静脉充盈和肝颈征(+),（,2,）,肺部罗音：,并非一定要出现，许多患者即使在终末期左心压力增高时也可能没有罗音，因为罗音的存在通常反映心衰出现的快慢而不是容量增加的程度。,（,3,）体重快速增加,液体潴留的证据,zxy,25,心电图、胸部,X,线检查,是诊断心力衰竭初步、非特异的检查手段,zxy,26,心力衰竭很少有,心电图,完全正常者,因此，正常心电图对于排除心力衰竭的价值较高。,如果同时存在心力衰竭的症状和体征，则异常心电图的诊断价值提高。,常见异常心电图表现：,Ptf,v1,阳性，胸前导联出现,Q,波、,LBBB,、非特异性,QRS,波增宽，都是,EF,值降低较好的预测指标。,心电图,zxy,27,发现心脏扩大和肺淤血,舒张性心衰常无心影扩大,如心胸比例,0.5,并有,肺淤血，则是,EF,值下降的征象。,X,线检查,zxy,28,是诊断心力衰竭最有价值的单项检查,除了判断收缩、舒张功能外，还可提供心腔大小、室壁厚度、室壁运动方式、瓣膜情况、心包情况等有价值的信息。,超声心动图,zxy,29,心脏,ECT,不是诊断心力衰竭的常规检查手段,ECT,心肌灌注显像可显示心肌缺血、梗死,ECT,门控心血池显像可明确心腔大小、射血分数,但,ECT,不能提供心室肥厚、瓣膜异常等信息。,心脏,ECT,zxy,30,专用于心脏的核磁共振（,CMR）,可准确检查心脏容积、室壁厚度和左室质量，并能发现右室发育不良或心包疾病，但目前,CMR,仅用于其他影像学检查不能确诊的病人。,核磁共振,zxy,31,血浆脑钠肽（,BNP,）,和其前体,N,端前,BNP,（,NT-pro-BNP,）,浓度升高见于,左室充盈压升高,的病人,鉴别心源性和肺源性呼吸困难，敏感性和特异性很高,BNP,浓度升高不能区别收缩功能障碍和舒张功能障碍。,BNP,测定,zxy,32,急性呼吸困难患者,未经治疗时，,NT-pro-BNP,浓度正常或低于正常，则其呼吸困难不可能由心衰引起。,BNP,zxy,33,BNP,测值范围：,BNP,400,pg/ml,：支持心衰,BNP,450pg/ml,支持心衰；50,岁以上,900pg/ml,支持心衰；,有肾功能不全,1200pg/ml,支持心衰；,初次测定,300pg/ml,可排除心衰；,心衰治疗后,200pg/ml,提示预后良好。,zxy,35,6,分钟步行距离：,450m,：轻度心衰；,经治疗后仍,3,mg/dl(265mol/L)；,血钾5.5,mmol/L；,收缩压90,mmHg（,美国指南80,mmHg）；,心源性休克。,zxy,59,关于,ARB,ARB,不是心力衰竭的一线药物；,仅用于不能耐受,ACEI,的患者；,不推荐,ACEI+ARB,或,ACEI+ARB+,螺内酯方案。,zxy,60,关于醛固酮受体拮抗剂,醛固酮可促使心肌间质纤维化、激活交感神经系统，这种不良影响独立于血管紧张素,II，,因此，抑制醛固酮的作用也是抗心室重构的重要方面。最常使用的制剂是螺内酯，新型制剂依普利酮副作用较小。,zxy,61,醛固酮受体拮抗剂适应征：,心功能,IIIIV,级患者；,心肌梗死后左室,EF,值降低者。,不良反应：,高钾血症；,男子乳房发育。,zxy,62,醛固酮受体拮抗剂,使用建议：,螺内酯,1020mg/d,适用于大多数患者；,开始治疗前血钾应5.0,mmol/L、,血肌酐220,mol/L；,治疗过程中应密切监测血钾和肌酐；,与袢利尿剂、,ACEI,合用较为安全；,发生腹泻或停用袢利尿剂时也应停用螺内酯。,zxy,63,心力衰竭患者交感神经系统过度激活，高浓度去甲肾上腺素通过,1、1受体产生以下有害作用：,增加外周阻力、减少心肌和肾脏供血；,增加心率和心肌耗氧量；,增加异位起搏点兴奋性、诱发恶性心律失常；,增加氧化应激、触发心肌细胞死亡。,受体阻滞剂,zxy,64,适应征：,所有左室收缩功能不良且,病情稳定,的病人均需使用,受体阻滞剂，除非有禁忌症或不能耐受。,病情稳定的标志：,没有或仅有很少液体潴留的证据；,近期不需要静脉使用正性肌力药；,心功能,III,级以上。,受体阻滞剂,zxy,65,使用方法：,从小剂量起始，缓慢增量，增量周期一般为2周，达目标剂量后长期维持。,目标剂量：,美托洛尔：200,mg/d,比索洛尔：10,mg /d,卡维地洛：25,mg bid,受体阻滞剂,zxy,66,禁忌症：,支气管痉挛或,COPD；,心动过缓，,HR55,次/分；,收缩压,90mmHg,II,度以上房室传导阻滞。,受体阻滞剂,zxy,67,从最小剂量起始，逐渐增量；,应坚持长期治疗，因突然停药可致病情恶化,虽然指南规定了目标剂量，但不同个体交感激活的程度不同，应在耐受的前提下清晨静息心率达到,5560,次,/,分为个人的最适剂量。,受体阻滞剂,注意事项：,zxy,68,心衰恶化及液体潴留：,用,阻滞剂前尽量达到干体重，一旦出现液体潴留暂不停阻滞剂，先增加利尿剂量；,低血压：,如无脉压缩小、四肢冰冷、心率增快、尿量减少等低灌注表现，就不停用阻滞剂，可适当减量,ACEI,，或与,ACEI,在不同时间段服用；,心动过缓：,如心率,70岁、体重偏低、肾功能受损：减量。,洋地黄,口服采用维持量法：,zxy,74,治疗持续时间：,心衰并慢性房颤患者须长期口服维持；,窦性心律心衰患者如长时间病情稳定可尝试停药观察，一旦有病情复发迹象应及时恢复治疗；,病因难以消除的慢性心衰患者也应长期维持治疗。,（已经完成的两项撤药研究发现，停用地高辛后心功能恶化、生活质量明显下降。因此，初步结果认为，对于心衰患者应坚持洋地黄治疗，慎重停药。）,洋地黄,zxy,75,但在长期维持治疗过程中还应警惕和预防,洋地黄中毒！,zxy76,洋地黄中毒表现：,胃肠道症状：最常见，其中厌食是洋地黄中毒的最早表现；,神经系统和精神症状：疲乏、烦躁、易怒或昏睡、精神错乱；,视觉异常：视力模糊、黄视、绿视；,各种类型心律失常：最常见的是室早二联律、最具特征性的是快速性房性心律失常并房室传导阻滞。,房颤,+III,度,AVB+,频发室早二联律,zxy,77,洋地黄中毒的诊断：,心衰曾一度好转然后又加重，出现胃肠道症状及/或神经精神症状，且不能用原有心脏病变或其他原因解释者；,应用洋地黄过程中出现新的心律失常，或原心律失常突然发生变化；,停用洋地黄后13日内心律失常显著改善或完全消失。,zxy,78,易导致洋地黄中毒的因素：,基础心脏病的类型和严重程度：,重度心衰、严重心肌缺血、晚期心肌病、弥漫性心肌炎患者，洋地黄治疗量和中毒量接近；,电解质紊乱：,低钾、低镁、高钙；,酸中毒与缺氧：,COPD,肺心病；,甲状腺机能异常：,甲亢或甲减均对洋地黄敏感性增加；,肾功能减退：,地高辛排泄减少；,高龄,：潜在肝肾功能不全及骨胳肌萎缩。,zxy,79,防止洋地黄中毒的措施：,个体化原则，使用最小有效维持量；,警惕洋地黄中毒早期表现；,除非指征明确，尽可能选用口服而不用静脉制剂；,除紧急情况外，应避免短时间内多次或大剂量使用洋地黄和快速大量利尿。,zxy,80,洋地黄中毒的处理：,立即停用洋地黄；,补钾、补镁（用于快速型心律失常，如有肾衰、高血钾、心动过缓、,AVB,时禁用）；,快速型室性律失常：利多卡因或苯妥英钠；,快速型房性心律失常伴,AVB：,苯妥英钠；,除非发生了室颤，,各种快速型心律失常均不能用电复律,；,心动过缓或,AVB：,阿托品、无效时小量异丙肾、仍无效时起博治疗。,zxy,81,洋地黄绝对禁忌症：,洋地黄中毒；,显性预激并房扑/房颤；,频发室早或室速；,病窦或,II,度以上,AVB；,低钾血症；,电复律前后（如病情不允许停洋地黄，应在电复律前给予苯妥英钠或利多卡因以防发生室颤）。,zxy,82,洋地黄相对禁忌症：,肥厚型心肌病；,单纯二尖瓣狭窄,+,窦性心律；,心包缩窄,+,窦性心律；,急性心肌梗死、不稳定心绞痛；,高动力性心衰：贫血、甲亢等；,肺心病；,单纯舒张功能障碍；,重症心肌炎。,zxy,83,硝酸酯类,硝普钠,酚妥拉明,等,扩血管药物,zxy,84,硝酸酯类,主要扩张外周静脉和冠状动脉；,对于基本病因为冠心病的患者尤为适用。,zxy,85,硝普钠,扩张动脉和静脉,强大的扩张血管作用,起效迅速、持续时间短,避光静滴,监测血压,不能用于二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、肥厚型心肌病等,zxy,86,重组人脑钠肽（,rhBNP）,rhBNP,具有扩张血管、间接增加心排量、利尿、抑制神经激素激活的作用，可用于急性心衰或重症失代偿心衰的患者，能够显著改善呼吸困难等症状，但使用,rhBNP,对心衰的长期预后意义尚不明。,zxy,87,顽固性心衰的非药物治疗方法,双室同步起搏（心脏再同步化治疗，,CRT,）,主动脉内气囊反搏泵（,IABP,）,全人工心脏,心脏移植,左室辅助装置,背阔肌心脏成型术,左室减容术,非药物治疗,zxy,88,再同步化治疗,心脏再同步治疗（,CRT,）,心脏同步化治疗心衰已列为,类适应证,zxy,89,CRT,适应症（,1,）,zxy,90,CRT,适应症（,2,）,房颤心律,IIa,适应症,zxy,91,CRT,适应症（,3,）,zxy,92,QRS0.12s,心室不同步,zxy,93,起搏治疗,ICD,治疗,心力衰竭病人,50,死亡原因是猝死；,ICD,通过抗心动过速起搏或心律转复,/,除颤，也能显著降低高危心力衰竭患者的患病率和病死率。,将“有心脏停跳、室颤或血流动力学不稳定的室速病史病人置入,ICD,作为二级预防”列为,类建议。,与双室同步起搏合用（,CRT-D,）值得推荐。,zxy,94,IABP,心脏收缩时气囊放气：降低收缩压（心脏后负荷）从而改善了左室射血,心脏舒张时气囊充气：血流向前，提高舒张压和冠脉的灌注。,安放位置：胸主动脉，导管近端位于左锁骨下动脉末梢，远端位于肾动脉,zxy,95,全人工心脏是能够支持肺循环与体循环的人工心脏装置，植于病人的心包腔内，植入方式与心脏移植术相似。,其结构精密，控制系统完备，两个心室排出量平衡，生理需要时可改变心排出量。,全人工心脏,zxy,96,1967,年,12,月南非开普敦（,Capetown,）的,C.Barnard,医生年进行了首例人工心脏移植，震撼世界。此后，心脏移植技术日趋完善，,6,年存活率达,60%,，并对终末期心衰的概念提出了挑战。,心脏移植,zxy,97,适应症,左室扩张,EF,值,3040%(,或,20%),IV,级心功能,年龄,60,岁,心脏移植,zxy,98,供体心脏在右房做切口同受体心脏吻合,上腔静脉、主动脉、肺动脉端端吻合，供体心窦房结完好,心脏移植,zxy,99,合并症 感染：,4070%,，是移植后死亡最常见的原因。,排斥反应,疗效,50%,恢复工作,40%,恢复心功能,I,级，,恢复正常生活,6,年存活率达,60%,心脏移植,zxy,100,其可单独替代右室或左室或双室功能的各种人工血泵。,辅助右室,：右房引出，泵入,主肺动脉,辅助左室,：左房、左室心尖,部引出，泵入主动脉,心脏辅助装置,zxy,101,心脏辅助装置,zxy,102,手术方式,1.,游离心衰病人背阔肌，并,进入左胸腔,2.,用背阔肌包裹左室、右室,3.,植入特殊同步触发起搏器,背阔肌成形术,zxy,103,治疗机制,1.,包裹心脏肌肉的捆扎作用阻止心脏过度扩张,2.,包裹肌肉的收缩期主动收缩增强了心脏泵血,3.,促进心肌的血管新生和血液供应,背阔肌成形术,zxy,104,疗效评价,1.,延迟心脏移植时间,2.,死亡率下降,3.5,年存活率达,60%,以上,4.,目前最长已存活,12,年,国内,3,例目前都存活,(13,年,),背阔肌成形术,zxy,105,又称巴迪斯塔手术（,Batista,），为巴西医师,Batista,首创，主要方法为切除左室部分肌肉，使扩张的左室容积缩小，又称左室部分切除术（,Partial Left Ventriculectomy,）,左室减容术,