1、单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,严重电解质紊乱的诊治策略,主要内容,钾代谢紊乱,钠代谢紊乱,第一部分,钾代谢紊乱,病例一,男,44,岁,因“反复肢体乏力,2,年,加重,1,天,意识不清半小时”于,2012-3-28,日,5:40,急诊入院,入院查体:,T36,、,HR137,次,/,分、,R12,次,/,分、,BP230/130mmHg,昏迷,呼吸浅慢,压眶无反应,双侧瞳孔对光反射迟钝。双肺(,-,)。心率,137,次,/,分,律齐,无杂音。腹软,肠鸣音减弱。四肢肌张力减低,肌力不详,四肢腱反射减弱,病理征(,-,),病例一,辅助检查,入
2、院血常规示:,WBC1510,9,/L,、,HGB176g/l,、,NEUT0、82,生化示:,Cr71、2mol/L,、,CO,2,19mmol/L,、,Glu18mmol/L,、,K1、5mmol/L,、,Na146mmol/L,血气分析示:,PH7、074,、,PO,2,53、6mmHg,、,PCO,2,56、4mmHg,、,HCO,3,-17、4mmol/L,心电图示:室性心动过速,病例一,入院诊断,1、,低钾血症,2、,心律失常 室性心动过速,3、,型呼吸衰竭,病例一,病情变化及治疗(第一次,CPR,),纠正室性心律失常(利多卡因微量泵入),补钾,纠酸等治疗,入院后,40min,出现
3、心跳骤停,立即予,胸外心脏按压,气管插管接呼吸机辅助通气,肾上腺素及阿托品静脉推注,约,5min,患者恢复自主心律,仍室性心动过速,继续予利多卡因泵入抗心律失常,病例一,病情变化及治疗(第一次,CPR,),入院后,80min,出现抽搐,心室颤动,予电除颤,胸外心脏按压,药物复苏:肾上腺素、阿托品,碳酸氢钠静滴,去甲肾上腺素升压,入院,115min,患者室速室颤情况控制,血压,110/60mmHg,心率,150,次,/,分,病例一,第一次,CPR,后续治疗(,3-28,),维持内环境稳定(补钾、纠酸、降糖),呼吸支持,脑、肝、肾功能保护,注:,CPR,后当天静脉补钾,7g,口服补,KCl 2g,
4、枸橼酸钾,12g,15:00,复查血钾,6、3mmol/L,停用所有含钾液体,同时开始给予降钾处理。,10,大家应该也有点累了,稍作休息,大家有疑问得,可以询问与交流,病例一,病情变化及治疗(第二次,CPR,),患者于,3-29,日,5:55,突然心率下降至,38,次,/,分,随后出现室速、室颤,给予电击除颤,共,3,次,心肺复苏,患者约于,6:05,恢复窦性心律,HR120-135,次,/,分,BP106/60 mmHg,SPO,2,98%,后续治疗:,CRRT,病例一,入院,3,天内血钾情况,病例一,分析两次心肺复苏得原因,第一次,CRP,:严重低钾血症,第二次,CRP,:高钾血症,病例一
5、两次心肺复苏之后得治疗,防治复苏后综合征(心搏骤停后综合征),急性肾功能衰竭(少尿期,2,周),液体管理,电解质酸碱平衡,保护肾脏药物,脑保护,低温,脱水降颅压,神经营养药物,其她:肝、胰腺、胃肠功能、心脏,控制感染,寻找低钾原因,病例一,低钾原因,摄入不足(胃肠道),排除过多:,胃肠道(吐、泻),肾脏,其她途径损失:烧伤、腹腔引流、透析,钾向细胞内转移:,周期性麻痹(低钾型),胰岛素治疗(,DKA,),碱中毒,病例一,甲状腺功能异常,甲功五项结果,总甲状腺素,83、1ng/ml,游离,T3 15、6pmol/L,游离甲状腺素,36、8pmol/L,TSH 0、034mIU/L,病例一,低钾
6、原因,甲状腺功能亢进引起得周期性麻痹,支持点:实验室检查结果提示患者有甲状腺功能亢进,高血糖引起得低血钾,高糖与胰岛素会促使钾从细胞外转移到细胞内,肾小管性酸中毒,支持点包括:患者低钾合并酸中毒,不支持点:患者血氯浓度正常,原发性醛固酮增多症,病例一,诊治经过及预后,患者入院后多次发生低钾-高钾情况,第9天尿量恢复,血液净化治疗2周,3周左右肝功能正常,4周左右肠道功能恢复,成功脱机,入院时甲状腺功能亢进,5周左右复查甲功正常,预后:住院46天出院,有简单认知能力,病例一,最后诊断,周期性麻痹 钾代谢异常,恶性心律失常,呼吸心跳骤停,心搏骤停后综合征(脑、肝、肾、胃肠、肺、血液系统),肺部感染
7、脓毒症休克,甲状腺功能异常,病例二,患者男性,22,岁,因“突发呼吸困难、意识不清,2h”,于,2011-9-2,下午于我院急诊就诊,无抽搐等不适,最低,SPO,2,为,50%,左右,入院予面罩吸氧能够升至,85%90%,既往有类似发作,1,次,未做治疗自行好转,查体:体态稍胖,血压,200/70mmHg,神志不清,双侧瞳孔等大等圆,对光反射良好,颈软,心率,130,次,/,分,律齐,无杂音,四肢软瘫,病理征阴性,病例二,诊断?处理?气管插管呼吸机辅助通气?,急诊抢救室医师得处理:,1、,面罩吸氧,+,心电监护,+,开通静脉通道,2、NS+10%KCl 15ml+,门冬钾镁,20ml,静脉滴
8、注,3、,心电图,+,血常规,+,生化,+,心肌酶,4、,插胃管、尿管,病例二,-,辅助检查,血常规,:,WBC24、8109/L,、,Hb148g/l,、,PLT360 10,9,/L,、,NEUT0、821,血气分析,:,pH6、926,、,PaO,2,103、4 mmHg,、,PaCO,2,82、2mmHg,、,BE-16、6mmol/L,、,AB17、5,SB12、4mmol/L,PO,2,/FIO,2,263,TCO,2,20、1,乳酸,1、1mmol/L,生化,:,Cr100mol/L,、,Glu18、75mmol/L,、,K,1、4 mmol/L,、,Na138mmol/L,、,
9、Cl 110 mmol/L,;,CTNI,0、05ng/ml,病例二,初步诊断,严重低钾血症,型呼吸衰竭,代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒,高血压、高血糖查因,进一步处理,口服补钾,锁骨下静脉穿刺,中心静脉微量泵泵钾,复查电解质、血气,甲功、皮质醇等,病例二,予补钾治疗后患者呼吸情况改善,进一步治疗后患者入院约,2,小时神志清醒,但呼吸仍费劲,复查血气仍有二氧化碳潴留情况(,65mmHg,),严重酸中毒,予无创呼吸机辅助通气,追问病史,有长期服用联邦止咳露病史约,6,年,近,3,月体重明显增加约,15kg,病例二,患者低钾血症合并高氯性代谢性酸中毒,必须考虑,肾小管酸中毒(,RTA,),RTA,患
10、者就是由于近端及(或)远端肾小管功能障碍所致得代谢性酸中毒,尿酸化或对碳酸氢根得重吸收障碍,氯离子重吸收增加以维持机体得阴离子间隙(,AG,),表现为高氯性代谢性酸中毒,而肾小球功能正常或损害轻微,临床特征:高氯性酸中毒,水、电解质紊乱,可有低钾血症或高钾血症、低钠血症、低钙血症及多饮、肾性佝偻病或骨软化症,肾结石等,进一步可查尿,pH,值、尿,HCO3,-,、尿,NH4,+,陈楠,重视低钾性肾小管疾病得诊治,病例二,止咳药水就是一种含磷酸可待因及甘草成份得镇咳药,当大剂量服用止咳药水后,当磷酸进入体内后分解成,H,+,及,HPO4,-,离子,使肾小管,H,+,主动分泌减少,H,+,-K,+,
11、交换竞争性增强,尿,K,+,增多,而磷酸可待因及甘草大部分经肾排泄,因分子量略大于甘露醇,产生类似渗透性利尿而带走,K+,药物在肾小管内,90%,离子化,成为不被吸收得有机阴离子,改变了细胞内外电位差而利于,K+,自细胞内移入肾小管腔,促进排,K+,而据报导甘草所含甘草次酸盐有拟糖皮质激素样活性而致低钾血症,病例二,肾小管疾病可导致肾性失钾,而长期低钾血症又可加重肾小管空泡变性,加重肾小管损伤,继发性近端肾小管酸中毒(,型)治疗,:,首先纠正代酸(补充碳酸氢钠或枸橼酸钠),纠正低钾血症,枸橼酸钾合剂(,Albrights,溶液,由枸橼酸钾,98g,枸橼酸,140g,加水溶解至,1000ml,配
12、成,10,15ml/,次,3,次,/d,),低钠饮食,适当,HCT,(减少容量,促进碳酸氢钠重吸收),有骨病者适当补充,vitD3,与磷酸盐,病例二,经过,患者口服枸橼酸钾合剂后,血钾情况稳定,呼吸力量恢复,酸中毒纠正,治疗3天后转肾内科进一步治疗,讨 论,如何快速安全补钾,严重低钾血症得界定与特点,低钾血症:血清钾,3、5mmol/L,轻度低钾血症:血清钾,3、53、0 mmol/L,症状甚少,中度低钾血症:血清钾,3、02、5 mmol/L,多有症状,严重低钾血症,:血清钾,2、5 mmol/L,出现严重症状,致死性低钾血症,:血清钾,1mmol/L,随时具有生命危险,患者症状出现严重程度
13、及预后取决于缺钾得数量、速度与机体所处得状态,低钾血症得临床表现,当血清,K,浓度,3、0 3、5 mmol/L,往往没有任何症状,当血清,K,浓度,2、5 3、0 mmol/L,虚弱无力、疲倦、便秘或者更为普通得症状,当血清,K,浓度,2、5 mmol/L,时,肌坏死,当血清,K,浓度,2、0 mmol/L,时,肌无力、呼吸肌麻痹而导致呼吸功能不全,低钾血症得临床表现,心血管系统,心电传导得异常;即使当血清,K,浓度,3、0 mmol/L,时,如果患者有心肌缺血、心衰、左室肥厚,易发生心律失常,低钾会加重地高辛所致心律失常,当摄入,Na,不受限制时,钾得丧失与低钾血症能够引起收缩压与舒张压得
14、升高,低钾血症,-,对心脏得影响,EKG,异常:,T,波与,ST,段,低钾血症得临床表现,其她,长期、慢性失,K,患者,可能发生肾功能障碍,病理变化主要为肾小管上皮细胞空泡变性,间质淋巴细胞浸润,严重时有纤维性变等,低钾还可致肠电图频率、振幅显著低于血钾正常者,低钾血症患者可合并有血肌酸激酶升高,经典得静脉补钾四不宜原则,不宜过早:见尿补钾(尿量,30ml/h,),不宜过浓:,40 mmol/L(0、3%),不宜过快:,20 mmol/h (80,滴,/,分,),不宜过多:每日,100-200 mmol(7-15g),禁止静脉推注,1,、5g,氯化钾相当于,20mmol,钾,每克氯化钾,=13
15、4mmol/l,钾,1,g,枸橼酸钾含钾约,9mmol,治疗,补钾量,轻度缺钾:血清钾,3、0,3、5mrnol,L,可补充钾,100mmol(,相当于氯化钾,8g),中度缺钾:血清钾,2、5,3、0mmol,L,可补充钾,300mmol(,相当于氯化钾,24g),重度缺钾:血清钾,2、0,2、5mmol,L,水平,可补充钾,500mmol(,相当于氯化钾,40g),但一般每日补钾以不超过,200mmol(15g,氯化钾,),为宜,治疗,补钾量,补钾公式,补钾公式:,不推荐使用,需补入总,K,量,(mmol)=(4、5-,实测值,)0、3,体重,kg,(期望值,实测值),体重(,kg,),0
16、3/1、34=,所需,10%kcl,得毫升数,举例:如果病人重,50,公斤,血钾,2、0mmol/L,则需静脉补,k=(4、5-2、0)0、350/1、34=27、98ml,每日钾得生理需要量:,常按,10%,氯化钾每日,30ml,补充,治疗,补钾种类,氯化钾,:含钾,13、4mmol,g,有一定得胃肠道副作用,引起血氯升高,加重酸中毒,枸橼酸钾,:含钾约,9mmol,g,可经肝代谢生成碳酸氢根,可同时纠正酸中毒,但肝功能损害明显者不宜,谷氨酸钾,:含钾约,4、5mmol,g,适用于肝衰竭伴低钾血症者,L_,门冬氨酸钾镁溶液,:含钾,3、0mmol,g,镁,3、5mmol,g,门冬氨酸与镁有
17、助于钾进入细胞内,治疗,补钾途径,首选口服补钾:口服补钾,75mmol,可在,60-90min,内使血钾上升,11、4mmol/L,不能进食、口服吸收差、严重低钾血症者需静脉补钾,较高浓度补钾或较快速度补钾应选择中心静脉,补钾速度及浓度,速度:一般静脉补钾得速度以2040mmol/h为宜,不能超过5060mmol/h,浓度:静注以含钾2040mmol/L或氯化钾1、53、0g/L为宜,“,不论血清,K,+,水平如何低,不论心律失常如何严重,决不可将含钾溶液直接静脉注射。人体没有能力快速适应钾得负荷,这样会发生危及生命得高钾血症与心脏停搏,导致死亡。”,对静脉补钾得警告,钾溶液,(,Mandal
18、 AK.Hypokalemia and hyperkalemia.Med Clin North Am.1997;81:611-639.,),2005,国际心肺复苏与心血管急救指南,有心律失常或严重低钾(血钾,2、5mmol/L,)就是静脉补钾得适应症。,在紧急情况下补钾就是经验性得,有补钾指征时,静脉补钾得最大剂量可以达到,10-20mmol/h,输入过程中要有心电图连续监测。如果中心静脉开放,补钾溶液得浓度可以更大,但要避免导管得顶端伸入右心房,低钾血症造成得心脏停搏情况十分危急(尤其就是出现恶性室性心律失常时),常需要快速补钾。起始剂量,10mmol,静脉注射,5,分钟推完;如有必要可重复
19、一次,。,第十部分:威胁生命得电解质异常,治疗,重度低血钾,重度低钾血症就是严重威胁患者生命得一种急危重症,必须尽快实施超常规得中心静脉补钾,将血钾升至安全水平以上,补充,KCl,用葡萄糖液不就是理想选择,因为随后增高病人血浆胰岛素水平可导致一过性低钾血症加重,顽固性低血钾,除寻找钾继续丢失得因素外,需注意有无低镁血症、碱中毒等,动态监测血钾,血钾正常之后仍需口服补充,治疗,重度低血钾,过于积极补钾,就是导致高钾血症得主要原因。故,在少尿与肾功不全患者谨慎而积极得静脉补钾治疗,无尿一般不补钾,除非血钾明显降低(,1,日无尿血钾上升,0、3mmol/L,),钾离子进入细胞为一缓慢得过程,细胞内外
20、钾离子得平衡约需,15,小时,故需防止血钾补充过快导致得高血钾以及随后得低血钾,高血钾,定义:血清,K+,5、5mmol/L,临床表现:,心律变慢并心律不齐,最危险时可心跳骤停,心电图:波高尖,间期延长,波增宽,-,间期延长,治疗,治疗原发病,去除引起血浆继续升高得因素,药物:对抗,K+,得心肌毒性;促进,K+,向细胞内转移;促进,K+,得排泄,透析疗法就是降低血清钾最有效得方法,高钾血症心电图,治疗体会,-,微量泵泵入氯化钾,适应症:严重低钾需快速纠正;低钾,肠道补钾不能保证,而液体入量需控制得患者,具体方法:,开放中心静脉,浓度:,2030ml10%,氯化钾与生理盐水配成,50ml,微量泵
21、泵入,速度:具体速度由患者低钾程度决定,最大速度遵从每小时不超过,20mmol,钾(即,10%,氯化钾量最大量为每小时,15ml,),安全补钾得关键不就是浓度,而就是速度,泵入过程中持续心电监测,定期监测血钾,第二部分,钠代谢紊乱,病例三,患者,男,37,岁,因“反复全身无力,3,月,加重,1,周,呼吸困难,1,天”,2010-4-20,由外院转入,曾行头颅,MR,检查考虑脑干脑炎,外院带入气管插管,简易球囊辅助呼吸收入,ICU,;入院当天神志不清,予大剂量激素冲击治疗,机械通气,补液升压,使用血管活性药,营养神经药物,深静脉营养,鼻饲能全力等等,甲强龙,1g3d500mg3d250mg3d,
22、白蛋白速尿,10-20mg,静推,q12h,营养神经药物深静脉营养等等,经皮肤大量失汗,饮食予,20/4-7/5,鼻饲能全力,500ml/d1000ml/d,补钠量约,10,15g/d,病例三,患者血清钠氯变化,日期,10/5,11/5,12/5,13/5,14/5,15/5,16/5,17/5,18/5,Na,+,133,135,129,126,119,116,119,121,125,CL,-,92,100,92,92,80,75,80,82,87,日期,19/5,20/5,21/5,22/5,23/5,24/5,25/5,26/5,27/5,Na,+,126,132,128,130,129
23、140,121,133,135,CL,-,90,96,91,90,97,84,90,99,病例三,10/5,出现尿量增多,6230ml,血钠下降,治疗上予补钠,补液,补液量前一天尿量,1000ml,最高补钠为口服浓钠,20ml,q4h,静滴浓钠,200,+,ml,其她溶液均改用,NS,补钠量达,40-60g/d,补钠公式,:钠需要量(,mmol,),=,(目标血清钠浓度,-,实际血清钠浓度),体重,0、6,。(,0、6,为体液占体重得比例,女性为,0、5,),每升血清,Na,1mmol/L,需,Na,0、6(,女性,0、5)mmol/kg,约氯化钠,0、03g/kg,按,17 mmol Na
24、1g,钠盐,该病人需补钠,mmol=,(,140-120,),70 0、6=1080mmol=63、5g,钠盐(,1080/17,),病例三,尿渗透压:,600mosm/L(,正常范围,),27/5 24h,尿生化检查,多次尿比重:,5、010,病例三,诊断:低钠血症,中枢性尿崩症?,抗利尿激素不适当分泌综合征?,脑性盐耗综合征(,CSWS,)?,治疗中加用垂体、,HCT,无效,停用,病例三,低钠得鉴别诊断,尿崩症,:,就是指血管加压素又称抗利尿激素(,ADH,)分泌不足(又称,中枢性或垂体性尿崩症,),或肾脏对血管加压素反应缺陷(又称,肾性尿崩症,)而引起得一组症侯群,其特点就是多尿、烦渴
25、低比重尿与低渗尿,尿崩症特点,尿量多,一般,4-10L/d,低渗尿,尿渗透压小于血浆渗透压,一般低于,200mOsm/L,尿比重多在,1、005-1、003,以下,禁水试验不能使尿渗透压与尿比重增加,ADH,或去氨加压素治疗有明显效果,病例三,低钠得鉴别诊断,抗利尿激素分泌失调综合征,就是指内源性抗利尿激素(,ADH,即精氨酸加压素,AVP,)分泌异常增多,血浆抗利尿激素浓度相对于液体渗透压而言呈不适当得高水平,从而导致水潴留、尿排钠增多以及稀释性低钠血症等有关临床表现得一组综合征,SIADH,得传统诊断标准就是,低血钠(,135mmol/L,),低血浆渗透压(,20mmol/L,),尿渗透
26、压,/,血浆渗透压,1,正常得肾及肾上腺功能,无脱水或肢体末梢得水肿,病例三,低钠得鉴别诊断,脑性耗盐综合征(,CSWS),就是一种较少见得以低钠血症与脱水为主要特征得综合征,多由神经系统损伤或肿瘤引起,CSWS,得发病原因与中枢神经系统疾病引起心钠素(,ANP,)或,/,与脑钠素(,BNP,)对肾脏神经调节功能紊乱,从而造成肾小管对钠得重吸收障碍有关,CSWS,得主要临床表现就是低钠血症、尿钠增高与低血容量,钠与血容量得补充有效,CSWS,治疗,对于,CSWS,病人要在治疗原发病、纠正低血量容得基础上补充高渗盐水,通常给予,3%,或,5%,得高渗盐水,补钠得量先给计算补钠量得,1/2-2/3
27、动态观察血钠得变化,不断根据血钠得变化调整补钠量,尽量将补钠速度控制在使血钠升高,0、7mmol/L/hr,或使血钠得变化幅度不超过,20mmol/L/day,CSWS,治疗,CSWS,病人重度低钠者(血钠,120mmol/L,)时,应先在,1,小时内静脉滴注,3%,盐水,200ml+,生理盐水,300ml,再按计算量补钠,先补高渗盐水,然后补充胶体液,也可考虑采用透析法,在短时间内纠正电解质紊乱,CSWS,得老年或小儿病人在补钠与补水得同时要注意监测中心静脉压,防止在过量或过快得补钠、补液时发生急性肺水肿与左心衰,注意事项,治疗过程中应密切随访血清钠,判断容量状态,以评估治疗反应、防止副作
28、用,严重低钠血症纠正过快时,可引起脑尤其就是脑桥得脱髓鞘病变,注意补钾、补镁,纠正酸、碱平衡失调,注意避免发生高氯性代谢性酸中毒,病例三,分析,本例患者原发病在脑干,有中枢神经系统得损伤,血钠降低,尿钠增高,低血容量,钠与血容量得补充有效,尿比重正常,最后诊断脑性盐耗综合征,本例预后:,患者原发病稳定后,尿量逐渐控制,血钠情况稳定,转上级医院继续治疗,病例四,严重低钠血症致心跳呼吸骤停,患者,女,64岁,因“尿频、尿急、尿痛、腰痛20余天,发热5天”于2012-9-26入住肾内科,既往有风湿性心脏瓣膜病、二尖瓣狭窄并关闭不全、心功能不全、房颤、亚急性心内膜炎、口腔白色念珠菌感染、急性肾盂肾炎等
29、病史,入院后患者尿量明显增多,5000ml/天以上,存在低钾、低钠、低氯等,垂体MR平扫示“垂体前份膨隆”,予补钾、补钠等处理后,电解质紊乱未纠正,病例四,严重低钠血症致心跳呼吸骤停,4/10,出现全身抽搐、神志淡漠,病情加重,转我科,转运过程中患者出现呼吸心跳骤停,立即予心肺复苏、气管插管呼吸机辅助通气,转入诊断,呼吸心跳骤停 心肺复苏术后 缺血缺氧性脑病,电解质紊乱:低钾、低钠、低氯血症,亚急性心内膜炎 风湿性心脏瓣膜病 二尖瓣狭窄并关闭不全 心功能,级,肺部感染,口腔白色念珠菌感染,多尿查因,病例四,电解质情况,时间,钾,钠,氯,时间,钾,钠,氯,26/9,3、1,124,91,06/1
30、0,3、0,134,102,01/10,3、2,127,89,07/10,3、5,138,101,02/10,2、9,122,90,08/10,3、5,134,98,03/10,2、7,117,85,09/10,4、6,134,102,04/10,2、5,120,86,12/10,4、2,140,102,04/10,2、7,130,97,07/11,3、3,140,101,05/10,2、9,132,100,20/11,4、0,134,98,肾内科补钠钾情况,嘱病人饮食中加盐,滴注生理盐水约,1000-2500ml/d,补钾:静脉约,30ml,氯化钾,ICU,补钠钾情况(第一个,24,小时),
31、补钠,:口服浓钠,40ml,滴注氯化钠,21g,补钾,:微量泵匀速泵入,60ml,氯化钾,口服分次补钾,40ml,病例四,患者诊治情况,患者经过长时间治疗后,内环境情况大致稳定,每日口服补,10%,氯化钾,20ml,浓氯化钠,20ml,速尿,20mg,静推,bid,治疗,3,月脱离呼吸机,病例五,低钠纠正过快,1,例,患者女性,33,岁,因“剖宫产、子宫全切术后,10,天,精神异常,4,天,发热,2,天”于,2011,年,11,月,29,日急诊入院,既往体健,2007,年生一健康男孩,患者,11,月,18,日在外院行“子宫下段剖宫产术,+,双侧输卵管结扎术”,术后出现大出血,失血性休克;予输血
32、子宫全切止血后患者情况好转,病例五,25,日起(产后,1,周)患者出现精神异常,精神委靡,意识障碍,间断有烦躁,全身发麻,不能入睡等,当地医院予对症治疗无明显好转,28,日患者出现发热,体温最高达,39、3,仍伴有烦躁、意识不清等,当地医院查电解质示钠,106、3 mmol/L,氯,78、4 mmol/L,予补高渗盐水等处理后患者情况有好转,复查电解质钠、氯在正常水平,病例五,入院查体,T38、2、P80次/分、R20次/分、BP124/76 mmHg,神志清,淡漠,自主体位,查体尚配合。双侧瞳孔等大,直径2、5毫米,对光反射灵敏。颈软,双肺(-)。心脏(-)。腹(-)。双下肢无浮肿。NS(
33、),病例五,发热查因:产褥感染?,缺血缺氧性脑病,精神异常查因:产褥期精神综合征?,子宫全切除术后,入院诊断,病例五,入院处理,抗感染,美平,0、5g,q8h,(,29/11,3/12,),阿昔洛韦,0、5g q8h,(,3/12,),头孢曲松,2g q8h,(,3/12,5/12,),特治星,4、5g q8h,(,5/12,),改善循环,营养神经,维生素,B1,、,B12,、,胞二磷胆碱(,1/12,已停用)神经节苷脂,脱水降颅压(甘露醇、甘油果糖),对症支持治疗,病例五,辅助检查结果生化,肝肾功大致正常,电解质:,K Na Cl,29/11 4、4 127 104,30/11 4、6 1
34、26 96,01/12 4、1 126 88,02/12 3、7 132 97,03/12 3、1 139 109,04/12 2、8 144 106,05/12 3、4 144 110,口服补钠为主,浓钠,10ml bidqid,病例五,治疗经过,患者入院后神志情况逐渐变差,2/12起出现频繁抽搐,自主排痰能力差,氧合差,于3/12行气管插管呼吸机辅助通气,加鲁米那及安定抗癫痫治疗,病例五,辅助检查,:,04/12大便常规:大便OB+,01/12 CSF:葡萄糖4、02,氯108,微量总蛋白57、5;,测压力250mmH2O,2/12脑电图:中度异常,病例五,辅助检查结果甲功,项目名称,20
35、111130G0320072,T3,三碘甲状腺原氨酸,0、780,T4,总甲状腺素,62、30,F-T3,游离三碘甲状腺原氨酸,2、360,FT4,游离甲状腺素,10、01,TSH3-UL,促甲状腺激素,1、1890,COR,皮质醇,34、77,病例五,辅助检查结果头颅磁共振,病例五,辅助检查结果头颅,CT,病例五,辅助检查结果头颅磁共振,病例五,诊断及预后,诊断,缺血缺氧性脑病,继发性癫痫,渗透性脱髓鞘综合征?,肺部感染,子宫全切除术后,预后,植物状态出院,渗透性脱髓鞘综合征,也称渗透性髓鞘溶解综合征,就是一种少见得急性非炎性中枢脱髓鞘性疾病,主要就是由于慢性低钠血症时脑细胞已经适应了一种低
36、渗状态,此时一旦给予迅速补钠,血浆渗透压迅速升高造成脑组织脱水而继发脱髓鞘,脑桥中央髓鞘溶解症,脑桥外髓鞘溶解症,脑桥中央髓鞘溶解症,+,脑桥外髓鞘溶解症,渗透性脱髓鞘综合征诊断,相关病史,:慢性酒精中毒、低钠血症得过快纠正、肝移植等,临床表现,:四肢瘫与不同程度得脑干功能障碍,如假性延髓麻痹,偶有闭锁综合征、缄默症;昏迷;运动障碍、肌张力障碍、帕金森综合征等,MRI,:早期可无异常,对称性脑桥中央得,T1WI,低信号、,T2WI,与,DWI,高信号得三角形到蝙蝠翼形得病灶具有诊断意义,低钠血症,指血清钠低于,135mmol/L,常伴有血浆渗透压下降,低容量性低钠血症,(低渗性脱水),正常容量
37、性低钠血症,高容量性低钠血症,根据其发病得缓急而分为,急性低钠血症,(指在,48,小时内,由血清钠正常而降低到,135mmol,L,以下),慢性低钠血症,临床表现,临床表现严重程度取决于,Na,+,下降得速度与程度,主要表现为神经系统症状,如:恶心、呕吐、乏力、头痛、嗜睡、反应迟钝等,当血钠迅速下降至,125mmol/L,以下或下降速度,0、5mmol/L/h,时:抽搐、昏迷、呼吸停止、死亡,慢性低钠血症可无明显症状,当伴有血容量不足或水潴留时,可有相应表现,血清钠浓度得高低,与临床表现得关系大致如下:,125mmol,L:,多无低钠血症得临床表现,125mmol,L:,食欲不振、恶心、呕吐、
38、疲乏无力,120mmol,L:,凝视、共济失调、惊厥、木僵,1l0mmol,L:,出现昏睡、抽搐、昏迷,体格检查多可发现肌无力,腱反射减低或消失,严重者可出现病理反射,临床表现,诊断及鉴别诊断,排除假性低钠血症,判断病情严重性:,Na+,与血浆渗透压、有效血容量得判断,原发病得诊断:症状、病史、服药史,其临床表现,多不具有特征性,而易被原发疾病所掩盖,因此仔细询问病史及做详细得体格检查就很有必要,对突发原因不明得神经系统表现,应监测血钠,低钠血症得治疗,根据血清,Na,+,下降得速度与程度、容量状态、临床表现与基础疾病,采取不同得治疗措施,主要治疗措施:补充钠盐,停止补充水与低钠溶液,促进水得
39、排泄,在严重低钠血症且发病急者,应积极进行处理,脑桥得脱髓鞘病变,:严重低钠血症纠正过快,细胞外液渗透压迅速升高引起神经元髓磷脂脱落所致,常在低钠血症纠正后数天出现,表现为行为异常、意识障碍、共济失调、假性延髓性麻痹、发音困难,严重时死亡,急性严重低钠血症得处理,48,小时内血清血钠,110-115mmol/L,、并伴有明显中枢神经系统表现者,应作紧急治疗,6h,内使血钠升高近,10mmol/L,或升高至近,120-125mmol/L,在随后,24-48h,或更长时间,使血清钠浓度逐渐恢复正常,临床上一般在最初,6h,内补给,3%,氯化钠溶液,1-2ml/(kg、h),可使血清钠升高,1-2m
40、mol/(L、h),待病情稳定后降为,0、5-1mmol/(L、h),第一天血钠升高值不超过,12mmol/L,补钠公式,补钠公式,:钠需要量(,mmol,),=,(目标血清钠浓度,-,实际血清钠浓度),体重,0、6,。(,0、6,为体液占体重得比例,女性为,0、5,),每升血清,Na,1mmol/L,需,Na,0、6(,女性,0、5)mmol/kg,约氯化钠,0、03g/kg,按,17 mmol Na,1g,钠盐,慢性低钠血症,即使血清钠,110mmol/L,治疗亦应缓慢进行,如果使血清钠很快升高到,125mmol/L,以上,有一定得危害性,每小时使血清钠升高,0、5mmol/L,为宜,高
41、钠 血 症,高钠血症就是指血清钠大于,145mmol,L,高钠血症一定伴有血浆晶体渗透压升高,高钠血症与低钠血症相似,主要就是引起中枢神经系统得症状及体征,分类:低容量性高钠血症,正常容量性高钠血症,高容量性高钠血症,小结,威胁生命得电解质紊乱重在预防,纠正电解质紊乱应个体化,加强监测,危重症识别,急危重症特点,紧急起病,病情危重,需立即处理,呼吸或心跳骤停,休克、大咯血,高血压危象、,AMI,等,以常见症状起病,病情迅速进展,涉及多器官、系统衰竭,以腹痛起病得急性重症胰腺炎、,AMI,、主动脉夹层,危重病识别,生命八征:T、P、R、BP、神志(C)、瞳孔(A)、尿量(U)、皮肤黏膜(S),危重病评分,






