皮肤感觉—痛觉课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,皮肤感觉痛觉,谢美景 咸婧,10中药营销,皮肤感觉痛觉,皮肤感觉分类,痛觉的概念,痛觉的发生,镇痛止痛,先天性痛觉缺失症,痛觉影响因素,皮肤感觉分类,痛觉,触觉,温觉,冷觉,疼痛是一种常有的感觉，疼痛是一种常有的感觉，是由有可能损伤或已经造成皮肤损伤的各种性质的刺激所引起的，机械、电、热等刺激都能引起痛觉。痛觉往往与其他肤觉如触、压、冷、热等相结合。其他肤觉可因刺激的增强而发生性质变化,转化为痛觉。,皮肤痛,伤害性刺激引起皮肤疼痛时，可导致先后产生两种性质的痛觉：一是快痛，也叫刺痛。它的特点是感觉鲜明、定位清楚、发生迅速、消失也迅速；另一是慢痛，也叫灼痛。其表现为痛觉形成缓慢、呈烧灼感，是一种弥漫性而定位较差、持续时间长、强烈而难以忍受的疼痛，这类疼痛常伴以心血管和呼吸反应，临床上遇到的疼痛大部分属于慢痛。,皮肤中的各种感受装置,A：Ruffini小体B：Meissner小体C：环层小体即Pacini小体,D：Krause球E：皮肤的游离神经末梢,在动物和人体实验中观察到，将某些物质（如K+、H+、组织胺、,5-羟色胺,、缓激肽、前列腺素等）涂在暴露的游离神经末梢上均可引起疼痛，这些物质称为致痛物质。,注：关于皮肤感受器的说法，主要有以下三种学说：特异学说、型式学说和闸门学说,痛觉的中枢神经通路,痛觉的中枢通路是弥散的,研究发现在脊髓中存在着 6条传导痛觉的通路（新脊丘束、旧脊丘束、脊网束、脊颈束、背索、灰质神经元链）,痛觉信息在中枢的传递是复杂的、多样的,如果用微电极（尖端只有 1微米左右）记录神经细胞电反应，还是可以在一定的部位找到只对伤害性刺激发生反应的细胞,此外，在从脊髓到丘脑的许多部位还看到另一现象，即有一些神经自发的放电活动，给予身体伤害性刺激时，放电活动暂时减少或停止。,在脊髓第V层有一种广动力型细胞,他和痛觉信息的传递也有密切的关系。这种细胞接受各种类型的皮肤传入纤维的投射，对于触毛、触、压、温度及伤害性刺激等都能发生反应，而对伤害性刺激的反应具有特殊型式，即高频持续放电。,痛觉产生大致过程,伤害性刺激 组织损伤并释放某些致痛物质 作用神经末梢，引起痛觉神经冲动 大脑中枢传递并处理痛觉信息,镇痛和止痛,研究发现，脑内存在着具有镇痛功能的结构和内源性的镇痛物质,，,统称为内源性吗啡样物质,1973年有人用放射受体结合法，确证脑内吗啡受体的存在,1973年第 1次从脑组织中分离出了具有吗啡样活性的多肽,人类止痛的方法主要有4种：外科手术（通常是切割与痛觉有关的,神经通路,）、药物镇痛、生理学方法镇痛（如针灸、按摩等）和,心理学,方法镇痛(如,暗示,、催眠、安慰剂等)。,先天性痛觉缺失症、先天性无痛无汗症(congenital insensitivity to pain with anhidrosis,CIPA)又称遗传性感觉和自主神经障碍(HSAN)型,临床主要表现,：为痛觉丧失，生活可以自理,常因玩耍纽伤四 而损伤皮肤或出血 但因无痛惠者自己不能察。感觉障碍,包括痛觉和温度觉、无汗、智力低下、发热、多发性骨折和感染。,病理,一：,先天性痛觉缺失症、先天性无痛无汗症患者大脑中内啡呔含量是正常人的35倍，所以传到大脑的痛觉冲动被超量的镇痛作用的“内啡肽”掩盖了，这样人就失去了痛觉。,病理,二：,脊髓空洞症,主要表现为受损节段的痛觉、温觉消失，肢体瘫痪及营养障碍等，可能是因先天性脊髓发育异常引起的，也可能继发于其他脊髓病变，如肿瘤中央组织液化的囊性变等，或由机械因素所造成，即脑室内脑脊液的搏动波的不断冲击，导致脊髓中央管逐渐扩大，最终形成空洞。空洞常起始于颈下部及胸上部的脊髓中央管附近，由此向周围及上下发展。发生在延髓的空洞称做延髓空洞症，但多数有脊髓空洞症合并存在。,研究发现，注意力、态度、意志、个人经验、情绪等心理因素都会影响痛觉。注意力集中在疼痛上，使痛阈下降，痛感受性提高。人对疼痛的态度，及对产生痛的情境的认识都会对痛觉发生重要影响。坚强的意志和坚定的信心，有巨大的抗痛力量，使疼痛反应减弱。儿童早期痛的经验，对以后痛的体验有深刻的影响，父母对儿童平常的轻微挫伤表现过度关心，可能使儿童长大后对疼痛过于敏感和惧怕。积极、乐观的情绪，可以抑制创伤引起的疼痛或者削弱这种疼痛的强度。消极、紧张和焦虑的情绪，可增加疼痛的强度。,痛并快乐着,Thank you!,