急性呼吸窘迫综合征之诊疗.pptx

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,急性呼吸窘迫综合征之诊疗,二、病因与危险因素,直接损伤:,误吸;,弥漫性肺部感染;,肺钝挫伤;,溺水;,肺栓塞;,放射性肺损伤。,间接损伤:,严重感染及感染性休克;,严重得非胸部创伤;,急诊复苏导致高灌注状态;,大面积烧伤;,急性重症胰腺炎;,严重中枢性损伤。,病因不同,ARDS,患病率也明显不同。严重感染时,ALI/ARDS,患病率可高达,25%-50%,大量输血可达,40%,多发性创伤达到,11%-25%,而严重误吸时,ARDS,患病率也可达,9%-26%,。,同时存在两个或三个危险因素时,ALI/ARDS,患病率进一步升高。,危险因素持续作用时间越长,ALI/ARDS,得患病率越高,危险因素持续,24,、,48,及,72h,时,ARDS,患病率分别为,76%,、,85%,与,93%,。,三、发病机制,ARDS,得发病机制仍不十分清楚。,炎症细胞、血小板与内皮细胞在,ARDS,发生中得作用,炎症介质在,ARDS,发生中得作用,ARDS,与,SIRS/CARS,SIRS,(,systemic inflammatory response syndrome,SIRS,)就是机体在严重损伤下,生成多种细胞因子与炎性介质,引起广泛性炎症反应得临床过程。,MODS,就是,SIRS,进行性加重得结果。,SIRS,失控导致,MODS,得发生也与机体内源性抗炎反应得状况有关。因此,有学者提出,“,代偿性抗炎反应综合征,”,(pensatory anti,inflammatory response syndrome,CARS),得概念。,四、病理,病理学特征,1、,病变部位不均一,2、,病变过程不均一,3、,病因相关得病理改变多样性,分期,1、,渗出期,24-96h,2、,增生期,3-7d,3、,纤维化期,7-10d,五、病理生理,基本病理生理改变就是肺泡上皮与肺毛细血管内皮通透性增加所致得非心源性肺水肿。,肺容积减少:肺总量、肺活量、潮气量、功能残气量,严重者,参与通气得肺泡仅占,1/3,。,肺顺应性降低:,通气,/,血流(,V/Q,)比例失调,肺循环改变,通气,/,血流(,V/Q,)比例失调,V/Q,及真性分流,肺泡萎缩,间质肺水肿压迫小气道,小气道痉挛收缩,广泛肺不张、肺泡水肿,即真性分流。,V/Q,(即死腔样通气),肺微血管痉挛或狭窄,广泛肺栓塞,血栓形成。,肺单位通气不足,V/Q,比例,肺循环改变,肺毛细血管通透性明显增加,渗透性肺水肿,肺动脉高压,肺弥漫性肺毛细血管膜损害,肺毛细血管内皮细胞,损伤,肺,毛细血管通透性,肺顺应性,肺容积,肺间质与肺泡水肿,II,型肺泡细胞破坏,PS,肺不张,透明膜形成,V/Q,比例失调,弥散功能障碍,缺,O,2,六、临床,特征,ALI/ARDS,具有以下临床特征:,急性起病,在直接或间接肺损伤后,12-48h,内发病;,常规吸氧后低氧血症难以纠正;,肺部体征无特异性,急性期双肺可闻及湿啰音,或呼吸音减低;,早期病变以间质性为主,胸部,X,线片常无明显改变。病情进展后,可出现肺内实变,表现为双肺野普遍密度增高,透亮度减低,肺纹理增多、增粗,可见散在斑片状密度增高影,即弥漫性肺浸润影;,无心功能不全证据,。,七、诊断,1992,年欧美联席会议急性肺损伤,(ALI),与,ARDS,诊断标准:,急性肺损伤(,acute lung injury,ALI,)诊断标准:,急性起病;,PaO,2,/FiO,2,300mmHg,(不管,PEEP,水平);,胸片示,双肺纹理增多,边缘模糊,斑片状或大片状密度增高影等间质性或肺泡性水肿、浸润影,;,PCWP18mmHg,或无左心房压力增高得临床证据。,ARDS,:,PaO,2,/FiO,2,200mmHg,其她项目均与,ALI,相同,但其临床表现比,ALI,严重。,欧美诊断标准,(Am J Respir Crit Care Med 1994),Diagnostic Criteria for Acute Lung Injury(ALI)and ARDS,Onset Oxygenation,*,Chest Radiograph PAOP,ALI Acute PaO2/FiO2300 Bilateral interstitial 18mmHg if measured or,mmHg or alveolar infiltrates no clinical evidence of,left atrial hypertension,ARDS Acute PaO2/FiO2200 Bilateral interstitial 18mmHg if measured or,mmHg or alveolar infiltrates no clinical evidence of left,atrial hypertension,*Regardless of level of positive end-expiratory ressure(PEEP),大家学习辛苦了，还是要坚持,继续保持安静,八、鉴别诊断,主要与心源性肺水肿相鉴别,九、治疗,(一)原发病治疗,全身性感染、创伤、休克、烧伤、急性重症胰腺炎等就是导致,ALI/ARDS,得常见病因。严重感染患者有,25%-50%,发生,ALI/ARDS,而且在感染、创伤等导致得多器官功能障碍(,MODS,)中,肺往往也就是最早发生衰竭得器官。目前认为,感染、创伤后得全身炎症反应就是导致,ARDS,得根本病因。控制原发病,遏制其诱导得全身失控性炎症反应,就是预防与治疗,ALI/ARDS,得必要措施。,(二)呼吸支持治疗,1、,氧疗,ALI/ARDS,患者吸氧治疗得目得就是改善低氧血症,使动脉氧分压(,PaO2,)达到,60-80mmHg,。可根据低氧血症改善得程度与治疗反应调整氧疗方式,首先使用鼻导管,当需要较高得吸氧浓度时,可采用氧气面罩。,ARDS,患者往往低氧血症严重,大多数患者一旦诊断明确,常规得氧疗常常难以奏效,机械通气仍然就是最主要得呼吸支持手段。,2、,无创机械通气,无创机械通气(,NIV,)可以避免气管插管与气管切开引起得并发症,近年来得到了广泛得推广应用。,NIV,在急性低氧性呼吸衰竭中得应用却存在很多争议。,预计病情能够短期缓解得早期,ALI/ARDS,患者,或,合并免疫功能低下得,ALI/ARDS,患者早期可首先试用无创机械通气,。,应用无创机械通气治疗,ALI/ARDS,应严密监测患者得生命体征及治疗反应。神志不清、休克、气道自洁能力障碍得,ALI/ARDS,患者不宜应用无创机械通气。,3、,有创机械通气,(,1,)机械通气得时机选择,ARDS,患者应积极进行机械通气治疗,(,2,)肺保护性通气策略,(,3,)肺复张策略,(,2,)肺保护性通气策略,小潮气量、允许高碳酸血症,(,PHC,),缺点:,脑血管扩张及外周血管扩张,近期发生脑血 管意外、脑水肿、颅内高压患者禁忌使用;,清醒,患者不能耐受,要使用镇静剂,肌松剂。,优点:防止气压伤,有关,PHC,中,PaCO,2,及,pH,得标准,目前尚无一致意见。一般认为,pH,不应低于,7、20,PaCO,2,不应高于,80mmHg,。,最佳呼气末正压(,PEEP,),防止肺泡萎缩,增加功能残气量与气体交换面积,改善肺泡通气。,消除肺泡反复开放与萎缩产生了剪切力,防止气压伤。,减少肺泡毛细血管渗出,改善肺泡顺应性。,根据静态,P-V,曲线低位转折点压力,+2cmH2O,来确定,PEEP,气道平台压不应超过,30-35cmH2O,(,3,)肺复张策略,肺保护性通气仍存在大量肺泡萎陷因此多数学者提出,“,肺复张策略,”,肺复张就是指在限定时间内通过维持高于潮气量得压力或容量使尽可能多得肺单位实现最大得生理膨胀以实现所有肺单位得复张,肺开放策略得主要内容,开放萎陷肺泡,肺复张手法,使已开放得肺泡尽量维持于开放状态,适当,PEEP,维持肺泡开放,常用得肺复张手法包括控制性肺膨胀、,PEEP,递增法及压力控制法(,PCV,),肺复张手法得效应受多种因素影响:复张手法得压力与时间设定、,ARDS,病因、,ARDS,病程等,复张,(,4,),其她,半卧位,若无禁忌证,机械通气得,ARDS,患者应采用,30-45,度半卧位,可显著降低机械通气患者,VAP,得发生。,俯卧位通气,常规机械通气治疗无效得重度,ARDS,患者,若无禁忌证,可考虑采用俯卧位通气。俯卧位通气通过降低胸腔内压力梯度、促进分泌物引流与促进肺内液体移动,明显改善氧合。,做法:每,2-3h,改变体位一次,从常规仰卧位改为俯卧位,再从俯卧位改为仰卧位。,常见得并发症:动静脉导管、中心静脉导管、气管插管、鼻饲管等松动或脱落,头面部皮肤受压,一过性血流动力学不稳等。,自主呼吸,ARDS,患者机械通气时应尽量保留自主呼吸,自主呼吸过程中膈肌主动收缩可增加,ARDS,患者肺重力依赖区得通气,改善通气血流比例失调,改善氧合。,镇静镇痛与肌松,对机械通气得,ARDS,患者,应制定镇静方案,不推荐常规使用肌松剂。,4、,液体通气,多以全氟碳化物(,perfluorocarbons,PFC,)作为,O,2,与,CO,2,得载体,PFC,具有以下特点:,表面张力低,比重高,而粘度与水相似;饱与蒸气压低;气体溶解相高,1,个大气压,37,条件,100ml PFC,可溶解,O,2,53ml,CO,2,210ml,;为惰性液体,不能通过细胞膜,不会因灌注肺内而,“,溺死,”,;尚未发现毒作用。,方法:在机械通气时向肺泡内引入这种液体,取代肺残气量,以改善气体交换,尤其适用于常规机械通气无效患者。,并发症:气胸与黏液栓形成。,目前正在进行随机对照研究中。,5、,体外膜氧合技术(,ECMO,),建立体外循环后可减轻肺负担、有利于肺功能恢复,ECMO,并不改善,ARDS,患者预后,呼吸机简介,基本参数:,TV 8,12ml/Kg,R 8,20bpm,I:E 1:1、5,1:2,FiO,2,PEEP 5,15cmH,2,O,触发敏感度,压力,-0、5,-1、5cmH,2,O,流量,1,3L/min,呼吸机治疗得目得,维持适当得通气量,使肺泡通气量满足机体得需要;,改善肺气体交换功能,维持有效得气体交换,纠正低氧血症及急性呼吸性酸中毒等;,减少呼吸肌作功,恢复呼吸肌疲劳,减轻呼吸窘迫,降低呼吸氧耗;,改变压力容积关系:防止或逆转肺不张,改善肺得顺应性,防止肺得进一步损伤;,肺内雾化吸入治疗;,呼吸机治疗得相对禁忌症,大咯血或严重误吸引起得窒息性呼吸衰竭;,伴有肺大泡得呼吸衰竭;,张力性气胸;,严重心衰继发得呼吸衰竭。,常用呼吸模式,容量控制,/,辅助通气(,A-CV,),同步间歇指令通气(,SIMV,),压力支持通气(,PSV,),持续气道正压(,CPAP),双相正压通气(,BiPAP),(三),ALI/ARDS,药物治疗,1、,液体管理,减少血管得容量与压力,可以减少肺水肿,改善肺功能。但通过利尿与适当限制输液量,必须顾及维持有效循环血容量,以保证心输出量与周围组织灌注,特别就是在应用高水平,PEEP,时。,通常以液体轻度负平衡,(-300,-500,/24,),为比较合理得选择。,存在低蛋白血症得,ARDS,患者,可通过补充白蛋白等胶体溶液与应用利尿剂,有助于实现液体负平衡,并改善氧合。,2、,糖皮质激素,糖皮质激素既不能预防,ARDS,得发生,对早期,ARDS,也没有治疗作用。,对于过敏原因导致得,ARDS,患者,早期应用糖皮质激素经验性治疗可能有效。此外感染性休克并发,ARDS,得患者,如合并肾上腺皮质功能不全,可考虑应用替代剂量得糖皮质激素。,糖皮质激素能抑制,ARDS,晚期持续存在得炎症反应,并能防止过度得胶原沉积,从而有可能对晚期,ARDS,有保护作用。,有研究发现:,ARDS,发病,14d,应用糖皮质激素会明显增加病死率。可见,对于晚期,ARDS,患者不宜常规应用糖皮质激素治疗不推荐常规应用糖皮质激素预防与治疗,ARDS,3、,一氧化氮(,NO,)吸入,NO,吸入可选择性扩张肺血管,而且,NO,分布于肺内通气良好得区域,可扩张该区域得肺血管,显著降低肺动脉压,减少肺内分流,改善通气血流比例失调,并且可减少肺水肿形成。,研究证实:,NO,吸入并不能改善,ARDS,得病死率。因此吸入,NO,不宜作为,ARDS,得常规治疗手段,仅在一般治疗无效得严重低氧血症时可考虑应用。,不推荐吸入,NO,作为,ARDS,得常规治疗,4、,肺泡表面活性物质,ARDS,患者存在肺泡表面活性物质减少或功能丧失,补充肺泡表面活性物质可能成为,ARDS,得治疗手段。,目前肺泡表面活性物质得应用仍存在许多尚未解决得问题,如最佳用药剂量、具体给药时间、给药间隔与药物来源等。,尽管早期补充肺表面活性物质,有助于改善氧合,还不能将其作为,ARDS,得常规治疗手段。,5、,前列腺素,E1,前列腺素,E1,(,PGE1,)不仅就是血管活性药物,还具有免疫调节作用,可抑制巨噬细胞与中性粒细胞得活性,发挥抗炎作用,但就是,PGE1,没有组织特异性,静脉注射,PGE1,会引起全身血管舒张,导致低血压,且疗效不肯定。,只有在,ALI/ARDS,患者低氧血症难以纠正时,可以考虑,PGE1,治疗。,6、,抗氧化剂、自由基清除剂,抗氧化剂,N-,乙酰半胱氨酸(,NAC,)与丙半胱氨酸通过提供合成谷胱甘肽(GSH,)得前体物质半胱氨酸,提高细胞内,GSH,水平,依靠,GSH,氧化还原反应来清除体内氧自由基,从而减轻肺损伤。但尚无足够证据支持,NAC,等抗氧化剂用于治疗,ARDS,。,布洛芬等环氧化酶抑制剂,可抑制,ALI/ARDS,患者血栓素,A2,得合成,对炎症反应有强烈抑制作用。但布洛芬等环氧化酶抑制剂尚不能用于,ALI/ARDS,常规治疗。,7、,细胞因子单克隆抗体或拮抗剂,炎症性细胞因子在,ALI/ARDS,发病中具有重要作用。,细胞因子单克隆抗体或拮抗剂就是否能够用于,ALI/ARDS,得治疗,目前尚缺乏临床证据。,不推荐细胞因子单克隆抗体或拮抗剂用于,ARDS,治疗。,8、,重组人活化蛋白,C,重组人活化蛋白,C,(,rhAPC,)具有抗血栓、抗炎与纤溶特性,已被试用于治疗严重感染。,在严重感染导致得重度,ARDS,患者,如果没有禁忌证,可考虑应用,rhAPC,。,rhAPC,高昂得治疗费用也限制了她得临床应用。,