骨髓的MR表现.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,骨髓的MR表现,正常骨髓,MR,表现,正常骨髓三种主要成分：骨髓组织、脂肪组织和其支持结构骨小梁。骨髓组织和脂肪组织的比例随年龄增长和人体对供血的需求不断变化。,红骨髓：约,40%,的水、,40%,的脂肪及,20%,的蛋白质构成，并含树枝状静脉窦系统血管网。,黄骨髓：约,15%,的水、,80%,的脂肪和,5%,的蛋白质，其中有分支稀少的毛细管状薄壁小静脉血管网。,2,红骨髓及黄骨髓的分布随年龄性别的不同而不同，由婴儿至成人进行着生理转换：,全红骨髓（胎儿期）,从外周骨向中轴骨以大致对称的形式向黄骨髓转换,成人型骨髓（约,25,岁）,3,成人型骨髓分布,4,中轴骨的,MR,信号特点,颅骨的转化发生较早，一般,20,岁前即可完成,3,月,10,岁,27,岁,5,脊柱是成人黄骨髓分布最多的部位之一，因此,T1W1,上椎体信号要比外周骨低。,T1W1,的总体信号特点：,1.,椎体总体信号强度随年龄增长逐渐升高；,2.,椎体的局部信号具有不均匀性和局灶性升高的特点。,6,7,岁,25,岁,42,岁,65,岁,7,Ricci,用三型四分法将椎体信号与年龄的相关性做了归纳；,.I,型：均一低信号，但于椎体静脉上，下方可见线状高信号，多见于,20,岁以下的青年人。,8,大家学习辛苦了，还是要坚持,继续保持安静,9,II,型：椎体周边邻近终板及边角处带状或三角状高信号,10,IIIa:,椎体呈模糊的弥漫性点状高信号,IIIb:,椎体呈边缘清楚的弥,漫性斑片,状高信号,11,骨盆（除髋臼外）,T1W1,信号：,1,岁以内为均匀性低至中等信号（高于肌肉但低于皮下脂肪）,2-10,岁时髋臼和髂前上棘处开始高信号，但其余位置呈中等信号之后随年龄增长信号进一步升高并出现更多更明显片状高信号，使骨盆总体信号分布不均。髋臼区在,2,岁前以后均显示局部,T1,高信号而随年龄变化。,12,随着年龄增长，,I,型组建减少（多见于,30,岁以下）而,II,型逐渐增多（最多见于,40,岁以上）,I,型 髋臼部小片状高信号,II,型,I,型基础上，在髂骨及骶髂关节处还有高信号,13,外周骨的,MR,信号特点,肱骨的骨髓转换中，肱骨内的黄骨髓在近侧骨骺最先出现（约出生后,3,月），以后再骨干，继而在远端干骺端，最后在近侧干骺段出现。,14,近端骨骺和骨干在,6,岁前基本转换完成；近侧干骺端直至,6-10,才表现为红、黄骨髓混合的,T1W1,上不均匀中等信号，,15,岁后，除大多数近侧干骺端还存在红骨髓呈中高信号外，其他部位已完成转换表现为高信号。,成人中月,1/3,近端干骺端完全由黄骨髓构成。,STIR,序列上，近端干骺端表现为中等信号，骨干和骨骺呈低信号。,15,16,均与黄骨髓型,地图型,17,股骨黄骨髓转换：,骨骺和大转子（出生后约,6-12,月）骨干远侧干骺端近端干骺端（散在高信号）,10,岁时骨干的骨髓转换疾病完成；远端干骺端,10-20,岁,T1W1,信号升高比较明显；,20,岁以后整个股骨的骨髓转换基本完成，除近侧干骺端红骨髓而表现为,T1W1,中高信号外，其余区域均为高信号。,18,19,34,岁,8,岁,11,岁,20,骨髓逆转换,但人体由于各种原因需要的成血量超过现有红骨髓造血能力时，黄骨髓即向红骨髓逆转，其过程与生理性转换相反，由中轴骨向外周骨逆转,。,21,骨髓常见病变,MR,表现,白血病,多发性骨髓瘤,淋巴瘤,肿瘤化疗后,贫血,22,急性白血病,急性白血病主要侵犯红骨髓。成人急性白血病中，中轴骨及肱骨、股骨近端是其异常表现为显著的部分,T1W1,均匀的，对称性的广泛弥漫性低信号（椎体信号等于或低于椎间盘；骨盆，胸骨及肱骨、股骨近端信号低于邻近脂肪，可接近于肌肉）,长骨骨干也可表现不同程度,T1W1,低信号（往往从干骺端开始再累及骨干）。,大部分患者股骨头和大转子一般不受累。,23,10,岁以下患儿,T1W1,上椎体弥漫性低信号与同龄正常儿童红骨髓信号强度相仿，一般较难辨别。,但长骨已有较多黄骨髓，外周骨的异常低信号在,T1W1,容易辨别,。,24,11,岁，,ALL,成人，,ANLL,25,31,岁，,ALL,26,STIR,序列较为敏感：骨髓浸润在此序列上一般呈明显高信号（高于或明显高于肌肉）,由于白血病细胞含水量一般高于正常红骨髓的含水量，因此,10,岁以下患儿脊柱弥漫性浸润在,STIR,序列上高于同龄正常人，一般肉眼可辨。,27,急性白血病化疗后,以,T1W1,图像最为重要：,化疗后一周，骨髓充血水肿和纤维蛋白沉淀，,T1,信号更低。,此后随着骨髓再生，,T1,信号升高，,STIR,信号减低，此阶段与正常骨髓像类似。,28,化疗前,化疗后,29,后期，骨髓不同程度纤维化，与增多的黄骨髓一起将骨髓内造血组织取代，,T1,上为高低相同的混杂信号,。,30,多发性骨髓瘤,中轴骨,MR,信号表现,:,骨髓信号正常；少量散在浸润,骨髓弥漫性浸润：大量异常细胞广泛侵犯,骨髓灶性浸润：瘤细胞相互聚集形成结节,灶性,+,弥漫性：骨髓广泛浸润基础上局部聚集,“,盐,-,椒状浸润,”,：正常脂肪细胞、弥漫性瘤细胞及部分红骨髓混合，也被称为,“,斑驳状,”,骨髓浸润,31,弥漫性,+,灶性浸润：,T1,低信号背景里可见数个结节状低信号,32,“,盐,-,椒状,”,浸润,33,34,淋巴瘤,NHL,通过血行可较早发生骨髓浸润，,HL,则在晚期引起骨髓浸润；,NHL,发生骨髓浸润的机会高于,HL;,低度恶,NHL,多呈弥漫性浸润；,HL,和中、高度恶性,NHL,往往在远离髂嵴处形成灶性异常，不易被活检发现,35,70,岁，恶性淋巴瘤,36,37,16,岁，,BURKITT,淋巴瘤,38,再生障碍性贫血,主要病理变化是红骨髓总量减少，组织学改变表现为各部位的骨髓增生减低并以脂肪组织代替,急性障碍多为全身各处的骨髓受累；慢性再障骨骼受累呈,“,向心性,”,渐进性发展（髂骨脊柱胸骨）,39,典型,MR,表现：,T1W1,中轴股和肱骨、股骨近端弥漫性均匀高信号，,T2,上为中等信号,STIR,像上为明显低信号。,40,41,