消化性溃疡课件PPT.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,消化性溃疡课件PPT,*,消化性溃疡课件PPT,消化性溃疡（peptic ulcer）：,主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（gastric ulcer，GU）和十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU），因溃疡的形成与胃酸胃蛋白酶的消化作用有关而得名。,2,消化性溃疡课件PPT,3,消化性溃疡课件PPT,【流行病学】,1、发病率高，估计约有10的人口一生中患过此病,2、呈世界性分布，发病率存在生活习惯以及地域显著的差异,3、我国南方高于北方，城市高于农村。米食者高于面食者,4、临床上DU与GU之比约为3:1，而老年人两者之比1:1.7。,5、DU好发于青壮年，GU的发病年龄较迟，平均晚十年。,6、男性高于女性，约3.6:1,7、GU的发病率随年龄递增，65岁以上为5.2，70岁以上增至 8.5,8、发作有季节性，秋冬和冬春之交远比夏季常见。,4,消化性溃疡课件PPT,【病因和发病机制】,消化性溃疡的发生是由于对胃十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因素与粘膜自身防御修复因素之间失去平衡的结果。,GU和DU在发病机制上不同之处主要为：前者主要是防御、修复因素减弱，后者主要是侵袭因素增强。,5,消化性溃疡课件PPT,胃十二指肠粘膜的保护因素,1、粘液HCO,2,-,屏障、胃粘膜屏障,2粘膜血流:老年人明显低于年轻人，故其屏障作用较差,3、前列腺素：老年人前列腺素缺乏，使上皮完整性的整复或重建功能受抑,4、胃肠道激素：促胰液素、胆囊收缩素、血管活性肠肽、胰高糖素等均可直接或间接抑制胃酸分泌,6,消化性溃疡课件PPT,损害胃十二指肠粘膜的因素,一、幽门螺杆菌感染,Hp感染是消化性溃疡的主要病因之一。DU和GU的HP感染率分别为90%以上和80以上，根除HP可促进溃疡病愈合，显著降低溃疡复发率。,二、胃酸和胃蛋白酶,消化性溃疡的最终形成是由于胃酸一胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在“Hp时代”仍未改变。胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸激活转变而来，它能降解蛋白质分子，所以对粘膜有侵袭作用。,7,消化性溃疡课件PPT,损害胃十二指肠粘膜的因素,三、药物性因素,糖皮质激素与非甾体抗炎药（NSAID）与GU的发病有关，NSAID与GU的关系更为密切,长期摄入NSAID可诱发消化性溃疡、妨碍溃疡愈合、增加溃疡复发率和出血、穿孔等并发症的发生率。,NSAID损伤胃十二指肠粘膜的原因除药物直接作用外，主要通过抑制前列腺素合成，削弱后者对胃十二指肠粘膜的保护作用。,长期服用NSAID者中，约50的患者内镜观察有胃十二指肠粘膜糜烂和（或）出血点，530的患者有消化性溃疡。,8,消化性溃疡课件PPT,损害胃十二指肠粘膜的因素,四、胃十二指肠运动异常,部分DU患者的胃排空比正常人快特别是液体排空。胃液体排空加快使十二指肠球部的酸负荷量增大，粘膜易遭损伤。,部分GU患者存在胃排空延缓，使胃窦部张力增高，刺激胃窦粘膜中的G细胞分泌促胃液素，进而增加胃酸分泌；,十二指肠-胃反流主要由于胃窦-十二指肠运动协调和幽门括约肌功能障碍所致。反流液中的胆汁、胰液和溶血磷脂酰胆碱（卵磷脂）对胃粘膜有损伤作用。,9,消化性溃疡课件PPT,损害胃十二指肠粘膜的因素,五、应激和心理因素,应激和心理因素可通过迷走神经机制影响胃十二指肠分泌、运动和粘膜血流的调控。,急性应激可引起应激性溃疡已是共识。但在慢性溃疡患者，情绪应激和心理矛盾的致病作用一直有争论。,临床观察表明长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易患消化性溃疡；DU愈合后在遭受精神应激时，溃疡容易复发或发生并发症。,10,消化性溃疡课件PPT,损害胃十二指肠粘膜的因素,六、其他危险因素,吸烟者消化性溃疡的发生率比不吸烟者高，吸烟影响溃疡愈合、促进溃疡复发和增加溃疡并发症发生率。,饮食与消化性溃疡的关系不十分明确。酒、浓茶、咖啡和某些饮料能刺激胃酸分泌，摄入后易产生消化不良症状。必需脂肪酸摄入增多与消化性溃疡发病率下降相关，前者通过增加胃十二指肠粘膜中前列腺素前体成分而促进前列腺素合成。高盐饮食被认为可增加GU发生的危险性，这与高浓度盐损伤胃粘膜有关。,病毒感染,11,消化性溃疡课件PPT,易感因素,遗传基因对消化性溃疡的发病具有影响：单卵双胎同胞高于双卵双胎；GU患者的后代易患GU；DU患者的后代易患DU。,某些疾病患者的消化性溃疡发病率高：类风湿关节炎、慢性肺部疾病、肝硬化等。,老年人易感的生理特点：,年龄增长，胃粘膜萎缩,胃肠平滑肌退行性变，胃肠运动障碍胃动脉硬化，粘膜血流减少伴随全身疾病，胃肠抗病力减弱及所服药物均可损伤粘膜。,12,消化性溃疡课件PPT,【病理】,、部位 DU多发生在球部，前壁比较常见；GU多在胃角和胃窦小弯。、显微镜下观察：溃疡基底部由外向内可分为四层,炎症渗出物：由白细胞、红细胞和纤维蛋白组成；,嗜酸性坏死层：为无组织结构的坏死物；,肉芽组织层：内含丰富的血管；,瘢痕组织层,13,消化性溃疡课件PPT,【临床表现】,一、症状（一）、疼痛：主要机制,有化学物质刺激；,平滑肌肌张力增高和痉挛；,痛阈的变化,、疼痛的部位,、疼痛的性质,、长期性,、季节性,、周期性,、节律性 十二指肠溃疡“进食缓解疼痛”模式胃溃疡呈现“进食缓解疼痛缓解”模式（二）、消化不良的症状,14,消化性溃疡课件PPT,二、体征,活动期,可有上腹部局限性轻压痛，DU压痛点稍偏右。老年患者常无体征。,三、老年人特殊类型的消化性溃疡,（一）巨大溃疡：直径2；可无溃疡病史；剧烈上腹痛，酷似胆囊炎或急性胰腺炎；并发症、死亡率和恶变率高；,（二）高位胃溃疡:指贲门下方、位于胃底和胃体小弯垂直部位以上；吞咽困难、咽下疼痛、食欲减退、贫血；左胸痛、胸闷，易于冠心病混淆；胃镜下易误诊为恶性溃疡。（三）无症状性溃疡:以严重并发症就诊。,15,消化性溃疡课件PPT,四、伴随疾病,高血压、动脉粥样硬化、慢性肝胆疾病、慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿、脑血管病、类风湿关节炎、糖尿病、和肝硬化等,16,消化性溃疡课件PPT,17,消化性溃疡课件PPT,【实验室检查】,一、幽门螺旋杆菌检测,胃镜下钳取胃粘膜活组织进行检查，常规项目。,二、胃液分析,主要用于区别GU良、恶性促胃液素瘤的辅助诊断，不作为常规检查。,三、血清促胃液素测定,怀疑促胃液素瘤，则需要行此检查。不作为常规检查。,四、便潜血实验,活动性消化性溃疡常有少量渗血，呈阳性；若持续阳性，应怀疑癌肿。常规项目。,18,消化性溃疡课件PPT,【诊断】,一、X钱钡餐检查,溃疡的X线征象有直接和间接两种：,龛影和粘膜集中对溃疡诊断有确诊价值。良性溃 疡凸出于胃、十二指肠钡剂轮廓之外，在其周围常见一光滑环堤，其外为辐射状粘膜皱襞。,胃大弯痉挛性切迹、十二指肠球部激惹和球部畸形等，间接征象仅提示有溃疡。,气钡双重对比造影能更好地显示粘膜象。,19,消化性溃疡课件PPT,20,消化性溃疡课件PPT,21,消化性溃疡课件PPT,22,消化性溃疡课件PPT,胃溃疡龛影,23,消化性溃疡课件PPT,二、胃镜检查和粘膜活检,胃镜检查不仅可以对胃十二指肠粘膜直接观察、摄影，还可在直视下取活检作病理检查和Hp检测。,对消化性溃疡的诊断和良、恶性溃疡鉴别诊断的准确性高于X线钡餐检查。,内镜下溃疡可分为活动期（A）、愈合期（H）和疤痕期(S)三个病期。,24,消化性溃疡课件PPT,胃角中央有一0.50.5,厘米,2,溃疡下凹，黄白苔，厚，周围黏膜糜烂，肿胀隆起，可观察到轻微的黏膜集中,25,消化性溃疡课件PPT,消化性溃疡内镜下表现，右为胃溃疡红色疤痕期,26,消化性溃疡课件PPT,十二指肠球部溃疡伴出血,27,消化性溃疡课件PPT,十二指肠溃疡伴出血,28,消化性溃疡课件PPT,【鉴别诊断】,一、功能性消化不良,二、胃食管返流病：疼痛往往在进食后仰卧位时出,现，而在站立位时消失。,三、胃癌,四、冠心病：冠心病患者在进食后出现消化不良症,状，碱性药物不能缓解，而扩冠药物可缓解；老年人高位,溃疡常有胸闷、胸痛，胃镜、心电图、冠脉造影可鉴别,29,消化性溃疡课件PPT,30,消化性溃疡课件PPT,胃癌进展型,31,消化性溃疡课件PPT,多发溃疡,32,消化性溃疡课件PPT,【并发症】,一、出血：最常见的并发症，临床表现与出血的量和速度有关，轻者仅表现为黑便，重者可伴有呕血，半小时内超过1500ml会发生休克。老年人并发出血率高、死亡率高。,二、穿孔：老年人溃疡并穿孔约占15，症状、体征多不典型，多表现为中毒性休克、水电酸碱失衡，肝浊音界消失，透视发现膈下游离气体。,三、幽门梗阻：老年人高位溃疡，幽门梗阻少见，若有，应考虑胃癌的可能。,四、癌变：应定期复查。,33,消化性溃疡课件PPT,胃溃疡动脉出血,34,消化性溃疡课件PPT,穿孔后膈下游离气体,35,消化性溃疡课件PPT,膈下游离气体,36,消化性溃疡课件PPT,幽门梗阻（洗胃后胃镜像）幽门狭小、缝状，无分泌物通过迹象,37,消化性溃疡课件PPT,【治疗】,治疗目的：,1、消除病因,2、解除症状,3、愈合溃疡,4、防止复发和避免并发症,38,消化性溃疡课件PPT,一、一般治疗,生活要有规律，工作宜劳逸结合，要避免过度劳累和精神紧张。原则上需强调进餐要定时，避免辛辣、过咸食物及浓茶、咖啡等饮料。牛乳和豆浆虽然能一时稀释胃酸，但其所含钙和蛋白质能刺激胃酸分泌，故不宜多饮。如有烟酒嗜好而确定与溃疡的发病有关者，应戒除。服用NSAID者应尽可能停服；即使患者未服用此类药物，亦应告诫其以后慎用。,39,消化性溃疡课件PPT,二、药物治疗,（一）根除HP治疗。,1、根除HP的治疗方案（三联疗法）,三联疗法即一种质子泵抑制剂（PPI)或一种胶体铋剂加上克拉霉素（甲红霉素）、阿莫西林（或四环素）、甲硝唑（或替硝唑）三种抗菌药物中的两种组成三联疗法。,2、根除HP治疗结束后 是否需要继续抗溃疡治疗 尚未统一意见,3、抗HP治疗后复查 应在治疗完成后不少于4周时进行。,40,消化性溃疡课件PPT,（二）抑制胃酸分泌药治疗,常用的主要有H,2,RA和PPI两大类,PPI作用更强，作用持久。,常用PPI分别为：奥美拉唑；兰索拉唑；潘托拉唑；拉贝拉唑。,常用剂量：奥美拉唑20mg；兰索拉唑30mg；潘托拉唑40mg；拉贝拉唑10mg。每日一次口服；根治HP时剂量加倍。,41,消化性溃疡课件PPT,（三）保护胃粘膜治疗,主要有三种，即硫糖铝、枸橼酸铋钾和前列腺素药物米索前列醇,主要副作用：,硫糖铝便秘,枸橼酸铋钾舌苔发黑；长期应用导致铋体内过量积蓄。,米索前列醇腹泻，子宫收缩（,孕妇忌服）,42,消化性溃疡课件PPT,（四）NSAID溃疡的治疗与预防,尽可能暂停或减少NSAID剂量，并检测HP感染和进行根除治疗。,如未能中止NSAID治疗时，选用PPI进行治疗。,预防NSAID诱发的溃疡时可选用米索前列醇或PPI,43,消化性溃疡课件PPT,（五）溃疡复发的预防,HP感染、服用NSAID、吸烟等是影响溃疡复发的可除去的危险因素，应尽量除去。,溃疡复发频繁时，不要忘记排除促胃液素瘤；,根除HP治疗与维持治疗互补才能最有效地减少溃疡复发和并发症,维持治疗方案：奥美拉唑10mg/d或20mg每周23次口服，治疗时间长短由具体病情决定，短者3-6月，长者1-2年，甚至更长时间,。,44,消化性溃疡课件PPT,三、消化性溃疡治疗的策略,1、经胃镜或X线检查诊断明确DU或GU,2、区分清楚HP阳性或阴性,3、阳性者首先行HP根除治疗（必要时抗HP治疗结束后再给予2-4周抑制胃酸分泌治疗）。,4、HP阴性者，常规治疗（服用任何一种H,2,RA或PPI),DU疗程为4-6周，GU为6-8周。也可以用粘膜保护剂替代抑制胃酸分泌药治疗GU。,45,消化性溃疡课件PPT,5、是否进行维持治疗，应根据溃疡复发频率；患者年龄、服用NSAID、吸烟、合并其他严重疾病、溃疡并发症史等危险因素的有无，综合考虑后作出决定。,6、手术治疗适应症：,1）大量出血经内科紧急处理无效时；,2）急性穿孔；,3）瘢痕性幽门梗阻；,4）内科治疗无效的顽固性溃疡,5）胃溃疡疑有癌变,46,消化性溃疡课件PPT,【预后】,预后远较过去为优,死亡率1以下，30岁以下患者死亡率几乎为零,年长患者死亡原因主要由于并发症，特别是大出血和急性穿孔,47,消化性溃疡课件PPT,谢谢！,48,消化性溃疡课件PPT,