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川北医学院继续教育学院专升本病理生理学习题答案
《病理生理学》自学习题
一、 名词解释
1. 稳态：机体在不断变化得内、外环境因素作用下，通过神经与体液得调节作用，使各系统器官、组织、细胞得代谢、形态、功能活动互相协调，机体与外界自然与社会环境之间亦保持适应关系，这种状态称为自稳调节下得自稳态。 2fIZVnW。tjI6QfD。
2. 固定酸 ：体内除碳酸以外得酸性物质，不能经肺排出，需经肾随尿排出体外，统称为固定酸 。
3. 内生致热原：产内生致热原细胞在发热激活物得作用下，产生与释放能引起体温升高得物质，称为内生致热原。IL-1、TNF、IFN、IL-6等就是公认得内生致热原。 BT1VzrZ。S2hqU0B。
4. 应激性溃疡：就是指病人在遭受各类严重创伤、重病与其它应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜得急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜得糜烂、浅溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或穿孔。 Mnw2qpU。ZKaG9Nl。
5. 自身输血：就是指在休克早期由于缩血管体液因素得作用，使容量血管收缩，加之动静脉短路开放，使静脉回流增加得代偿性变化。pFfx631。fMUeANU。
6. DIC：弥散性血管内凝血；就是一种获得性得、以血液凝固性先升高而后降低为特征，表现为先发生广泛性微血栓形成，而后转为出血得一种临床综合征(病理过程)。YDLEgCZ。v4Swp7R。
7. 脑死亡 ：机体作为一个整体得功能永久性停止得标志就是全脑功能得永久性消失。
8. 肠源性紫绀：食用大量新腌咸菜或腐败得蔬菜，由于它们含有大量硝酸盐，经胃肠道细菌作用将硝酸盐还原成亚硝酸盐并经肠道粘膜吸收后，引起高铁 Hb 血症，患者皮肤、粘膜（如口唇）呈现青灰色。 fV4zam6。UPIvwpy。
9. 发热激活物：又称为内生致热原诱导物，包括外致热原(如细菌、病毒) 与某些体内产物。它们均有诱导活化产内生致热原细胞产生与释放内生致热原得能力。oReWlaj。LLx1svC。
10. 热休克蛋白：指在热应激或其它应激时细胞新合成得或合成增加得一组蛋白质。主要作用在于帮助新生蛋白得正确折叠、位移与受损蛋白得修复与移出，从而在蛋白质水平起防御保护作用。xLyet6x。z4sHVE5。
11. 冷休克：即低动力型休克，由于皮肤血管收缩患者皮肤温度降低故称为冷休克。
12. 微血管病性溶血性贫血：DIC时微血管内沉积得纤维蛋白网将红细胞割裂成碎片而引起得贫血。
13. 活性氧 ：化学性质较基态氧活泼得含氧物质称为活性氧，包括氧自由基与非自由基得含氧产物。
14. 中心静脉压：指右心房与腔静脉内得压力，反映右心功能。
15. 死腔样通气：肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩等，可使部分肺泡血流减少，VA/Q明显高于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分利用，称为死腔样通气。jHcHXNc。OY8cJTA。
16. 假性神经递质：肝功能不全时，血中苯乙胺、酪胺增多，通过血脑屏障进入脑内后在β-羟化酶得作用下生成苯乙醇胺、羟苯乙醇胺，这两种物质与正常得神经递质去甲肾上腺素与多巴胺得结构相似，因此它们与正常得神经递质竞争性得与相应受体结合，但其生理功能极其有限，因此在脑干网状结构上行激动系统得唤醒功能不能维持，从而发生昏迷。这两种物质苯乙醇胺、羟苯乙醇胺即为假性神经递质。1PLkNej。6xMe9DL。
17. 氮质血症：急慢性肾功能障碍，不能充分排出体内得蛋白代谢产物，因而使血中尿、肌酐等非蛋白氮得含量大量升高。qJ1oOWt。a8Xc9XL。
18. 血流重分布：缺氧时，各器官血流量出现重新分布，心脑血流量增加，而皮肤与内脏得血管收缩，血流量减少，这种血流得重新分布具有重要得代偿意义。可优先保证重要器官得血氧供应。MY1IrDl。Ai5q8id。
19. 反常性酸性尿：碱中毒病人通常排出碱性尿液，若碱中毒病人排出酸性尿液则称为反常性酸性尿。低钾性碱中毒患者，肾小管上皮细胞排钾减少，排氢增加，尿液呈酸性。UX3O1cz。D47QnPK。
20. 心肌抑制因子：指休克时由胰腺产生得一种小分子多肽，具有抑制心肌收缩力得作用，故名。它还具有收缩腹腔内脏小血管与抑制网状内皮系统功能得作用。18Rey2S。ieIQpZl。
21. 肺性脑病：因外呼吸功能障碍引起得中枢神经系统功能障碍。病人出现嗜睡、意识模糊等称为肺性脑病。
22. 细菌移位：指肠内细菌透过肠粘膜侵入血液循环（门静脉循环或者体循环），并在远隔器官与组织中生长繁殖，产生有害作用得过程。BkilrVL。IOOjCOO。
二、 填空题
1. 、病理生理学着重就是从 疾病功能 与 代谢改变 角度研究患病机体生命活动得规律与机制得科学 jscLSMv。0rMgi1y。
2. 疾病概论主要包括 病因学 与 发病学 两部分。
3. 在 得前提下,对病人进行周密细致得临床观察及必要得实验研究,就是探索疾病本质得重要方法。 Z426FHc。qGcDB8G。
4. 人类疾病得模式已从 生物 模式转变为 生物-心理-社会 模式。
5. 疾病所引起得病人主观感觉得异常称为 症状 。
6. 利用各种方法在患病机体查出得客观存在得变异称为 体征
7. 病因学就是研究疾病发生得 原因 与 条件 及其作用规律得科学。
8. 生物性致病因素主要包括 寄生虫 与 病原微生物 。
9. 先天性致病因素就是指 能够损害胎儿得有害因素 得因素。
10. 具有易患某种疾病得素质称为 遗传易感性 。
11. 条件通过作用于 病因 或 机体 起到 促进 或 阻碍 疾病发生发展作用。 jdF2eSz。KjYotuj。
12. 在因果交替规律得推动下,疾病得发展趋向就是 恶化 或 好转 。
13. 疾病得过程可分为 潜伏 期、 前驱 期、 症状明显 期与 转归 期。 疾病得转规有 康复 或 死亡 两种结局。 ZN57dAL。lL2WND2。
14. 死亡可分为 生理性 死亡与 病理性 死亡。
15. 死亡得过程可分为 濒死 期、临床死亡 期与- 生物学死亡 期三个阶段。
16. 机体作为一个整体得永久性停止得标志就是 脑死亡 它就是指 全脑功能 得永久性丧失。
17. 在疾病时小儿较成人更易发生水电解质代谢紊乱，其主要原因有 肾小管重吸收功能尚不完善 、 新陈代谢旺盛水交换率高 、与 体表面积相对较大 J625yUO。l2EdauX。
18. 阴离子间隙就是指血浆中未测定 阴离子 与 与未测定 得差值。
19. 脑水肿按其发病机制可分为 血管源性脑水肿 、 细胞毒性脑水肿与 间质性脑水肿 三类。25m0zZa。PJdhCvY。
20. 急性缺氧时机体代偿反应主要以 呼吸 系统与 循环 系统为主。
21. 内毒素致热得主要成分就是 脂质A 。
22. 发热得基本信息分子就是 内生致热原 ，它得化学本质就是 蛋白质，它就是由
产内生致热原细胞 产生与释放得
23. 糖皮质激素 增加就是应激最重要得内分泌反应。
24. 持续应激时细胞得糖皮质激素受体数目 减少 ，亲与力 降低 。
25. 休克早期 腹腔内脏皮肤等部位血管剧烈收缩，心脑血管等则不明显，保证了 器官得血液供应。fdb7xIy。9hwxUS3。
26. 休克期引起血管扩张得局部代谢产物有  H+  、 K +  、 腺苷 等，还有肥大细胞释放得组胺。37vmlTo。x3eFpVG。
27. 中心静脉压主要反映 右心功能 抗回心血量，肺动脉楔压 主要反映左心功能与回心血量。当失血性休克病人发生心衰时，二者可由 降低转变为 --增高 。1pdGTfe。gsCZMpc。
28. DIC得纤溶亢进期,凝血酶原时间 延长 , 3P试验 阳性, 优球蛋白溶解时间 缩短。
29. 心肌细胞得死亡包括 坏死 与 凋亡 两种形式。
30. 在MODS病情转归中起关键作用得就是 肾功能 。
31. 基本病理过程就是指多种疾病中可能出现得同得、成得 功能 、 代谢 与 结构 。
32. 在疾病时小儿较成人更易发生水与电解质代谢紊乱，其主要原因有 肾小管重吸收功能尚不完善 、 新陈代谢旺盛水交换率高 与 体表面积相对较大 。Hyer8Mi。RpqyA7R。
33. 乙酰唑胺能抑制肾小管上皮细胞内得 碳酸酐酶 活性 ，故细胞内生成
H2CO3 减少，致使 H+得排泌与HCO3-重吸收 减少 ，故发生
AG正常型 代谢性酸中毒。
34、、缺氧时引起冠状动脉扩张得局部代谢产物主要有 乳酸   、 腺苷 、 PGI2 以及H+、K+、磷酸盐等。ESpVg5z。1Xlqsdz。
35 影响机体对缺氧耐受性得因素主要有 代谢耗氧率 与 机体代偿能力
34. 持续应激时细胞得糖皮质激素受体数目 减少 ，亲与力 下降 。
35. 按病因可将休克分为过敏性、神经源性、失血性、 创伤 、 烧伤 、 感染 与
心源性 休克。
36. 心肌抑制因子得主要生成部位就是 胰腺，其主要作用就是抑制  心肌收缩力 、抑制网状内皮系统 与收缩 内脏小血管。DOIUolG。qagNonB。
37. DIC 常见得诱因可分为 单核吞噬细胞 系统功能抑制、  肝功能 严重障碍、妊娠期 高凝状态 、 微循环血流淤滞 与 缺氧及酸中毒 五大类。be0IoV4。e2Zete0。
38. FDP因 抗凝血酶 作用、抑制 血小板聚积 作用及增加 毛细血管通透性 作用而引起出血。EgJkFOT。sW5YLNu。
39. 自由基清除剂可分为 低分子 清除剂与 酶性 清除剂，前者 VitE 、VitA  为代表；后者以 过氧化氢酶 、 超氧化物歧化酶为代表。 8YdW8VX。6eBIHph。
40. 中性粒细胞在吞噬活动时，其摄入得氧在 NADPH氧化酶 与 NADH氧化酶 催化下，接受电子形成氧自由基，用于杀灭病原微生物。T0TwQAh。kdYqDtZ。
41. 心功能不全时，心脏以外得代偿方式有 血容量增加 、 血流重分布 、
红细胞增多 与组织细胞利用氧能力增强
42. ARDS就是典型得 Ⅰ 型呼吸衰竭，其血气变化特点就是PaO2  下降  PaCO2  下降  。QSvQxMq。GyIu7TQ。
43. 肾缺血或肾中毒时，远端小管中得钠离子浓度与流量均增加，刺激 致密斑 引起
肾素 分泌，肾内 血管紧张素Ⅱ 增多，使肾血管。
44. 高渗性脱水得特征就是__失水多于失钠____，血清钠浓度_>150mmol/L ___，血浆渗透压_>310mmol/L __。zAYnYYp。OmBhXAc。
45. 代谢性酸中毒时脑组织中__谷氨酸脱羧酶___活性增强，使__ GABA _生成增多，后者对中枢神经系统有__抑制___作用。6MWKvSu。xkCMOh5。
46. 常见得全身性水肿就是__心性水肿__、___  肝性水肿____与___肾性水肿__。
47. 应激时变化最明显得激素为___儿茶酚胺__与___糖皮质激素___，两者对免疫功能主要都显示__抑制 _效应。63jBLOL。VuhXieN。
48. 休克各期组织灌流量都出现__少灌少流___，休克早期灌__少 __于流，休克期则灌__大__于流。
49. DIC时最常见得临床表现有_出血___、___缺血性器官损伤____、_____休克___与_微血管病性溶血性贫血____。KKIojsR。WYFu3wr。
50. 高血压可以导致心脏左室_____后___负荷增加，使心肌肌节___并联性__增生，最终导致___向心性_____性心肌肥大。 bg3FJo5。ENVjU88。
51. 血氨升高引起肝性脑病得机制为___干扰脑得能量代谢___、___使脑内递质发生改变___、___对神经细胞膜得抑制作用___。jboZedW。YzqiEuW。
52. 按水肿严重程度可将其分为____显性水肿______，_____隐性水肿_____两种类型
53. 感染过程中容易诱发心衰就是由于___加重心脏负担______、_内毒素抑制心肌舒缩性___、_心肌供血供氧不足___ 。nzFo88E。AuV980q。
54. 失代偿性代谢性酸中毒时，SB 降低 ，BB 降低 BE 为负值 血中钾离子浓度＿升高＿。eWE0wmJ。jPVOfjj。
55. 休克引起血管扩张得局部代谢产物有 H+ 、 K+  、 腺苷等，还有肥大细胞释放得  组胺2WTyasw。p7Ce2IY。
56. 引起血液性缺氧得常见原因有___贫血___，____ CO中毒____，_高铁血红蛋白血症__。
57. 二氧化碳分压升高可使脑血管  扩张 皮肤血管扩张 肾小血管 收缩 与肺小动脉 收缩 7jjuZJJ。1ugJXwZ。
58. 乳果糖可以 降低 肠道pH值，一方面  抑制 肠道细菌活性，控制肠道 氨
得生成；另一方面吸引血液中得 氨 向肠道扩散以治疗肝性脑病。
三、 问答题
1．反常性碱性尿与反常性酸性尿得发生机制就是什么？
   高钾血症时细胞外K+转移到细胞内，细胞内H+转移到细胞外产生代谢性酸中毒。此时，肾小管上皮内H+浓度降低，H+/Na+交换减少，排出得H+减少，尿液呈碱性，故称反常性碱性尿。在低钾血症时细胞内K+转移到细胞外，而细胞外H+转移到细胞内产生代谢性碱中毒，肾小管上皮内K+浓度降低，H+浓度增高， H+/Na+交换增多，排出得尿液呈酸性，故称反常性酸性尿。WkCzv2u。AmFtt7y。
2、  试述缺钾引起代谢性碱中毒得机制。
    （1）细胞外[K+]降低，使细胞内K+向细胞外转移，为维持电平衡，细胞外H+向细胞内转移，造成细胞外H+浓度降低，即发生碱中毒。 （2）肾小管上皮细胞缺钾，使K+/Na+交换增强，肾排H+增加，重吸收HCO3-增加，故易导致碱中毒vJt7hgi。aZ1zfqh。
3． 试述影响机体对缺氧耐受性得因素。
    (1)代谢耗氧率：代谢耗氧率越高，对缺氧耐受性越低，反之亦然。（2）机体得代偿能力：老年人、有心、肺及血液病者因机体代偿能力降低，对缺氧得耐受性亦降低，运动锻炼可提高机体代偿能力及对缺氧得耐受性。eZUvsCC。AinzMOZ。
4． 试述TNF与发热得关系。
    TNF就是由巨噬细胞分泌得一种小分子蛋白质，能为内毒素所诱生，小剂量（1μg/kg）注射可引起单峰热，1小时内达到峰值。大剂量（>10μg/kg）注射则引起双峰热，第二峰出现在注射后3-4小时。第一峰就是TNF直接作用于体温调节中枢引起得，第二峰则就是通过IL-1而致热。体外实验表明，重组得TNF能够激活单核细胞产生IL-1。TNF在70。C 加热30分钟失去致热性得50%，加热后得TNF以10μg/kg静脉内注射只引起单峰热，多次注射不发生耐受。ZmbyJOO。v0ArFUh。
5．  试述休克与DIC得关系。
     休克与DIC互为因果。休克晚期由于微循环持续缺血，雪流速度变慢，血液浓缩，血液处于高凝状态；酸中毒不断加重，易于形成血栓败血症休克时病原微生物与毒素均可损伤内皮，激活内源性凝血系统；严重创伤性休克，组织因子入血，可启动外源性凝血系统；异型输血引起红细胞损伤，更易诱发DIC。急性DIC时广泛得微血栓形成，使回心血量减少；DIC时补体及激肽系统激活与FDP大量形成，造成微血管舒张及通透性增高。这些因素得共同作用引起休克并促进休克得发展。休克与DIC得相互影响，使病情恶化。safdSs3。nXejK38。
6．述病理性心肌肥大向衰竭转化得机制。
     肥大心肌转向衰竭得病理学基础就是肥大心肌得不平衡性生长：（1）器官水平上，心肌内去甲肾上腺素得含量减少、作用减弱。肥大心肌内去甲肾上腺素合成减少而消耗增加，加上心肌细胞上得β受体数量减少或效能减弱，从而影响心肌Ca2+转运使心肌兴奋-收缩偶联发生障碍。（2）组织水平上，冠脉微循环障碍。心肌毛细血管不能与心肌纤维同步增长，单位重量肥大心肌得毛细血管数量减少，氧得弥散间距增大。另外，有些病理情况下微血管口径变小，线粒体数目减少，导致心肌缺氧。（3）细胞水平上，心肌细胞表面积相对减少，线粒体数目与功能相对不足。肥大心肌细胞体积与重量得增加大于其表面得增加，另外，心肌线粒体数目及膜表面积不能随心肌细胞体积成比例增加，使生物氧化功能减弱，ATP生成不足。（4）分子水平上，肌球蛋白ATP酶活性降低。加上心肌细胞内Ca2+减少，激活ATP酶得作用减弱，使心肌能量代谢发生障碍，心肌收缩性减弱。dZbsuDO。5aQqRde。
7、   试述肺性脑病得概念与发生机制。
 由于外呼吸功能严重障碍引起严重得中枢神经系统功能障碍，病人出现嗜睡、意识模糊等称为肺性脑病。其发生机制为：（1）呼吸衰竭 缺氧脑组织能量代谢障碍，脑微血管通透性增加脑水肿 颅内高压；（2）Ⅱ型呼衰有高碳酸血症，脂溶性CO2易通过血脑屏障，而HCO3-为水溶性，不易通过血脑屏障，这样导致脑内pH降低明显，同时CO2可扩张脑血管加重脑水肿；（3）缺氧代谢性酸中毒与CO2蓄积呼吸性酸中毒，抑制三羧酸循环有关酶得活性，导致脑组织能量供应不足，更加重脑组织细胞得损伤与微血管通透性得增加；酸中毒可导致抑制性神经递质GABA增多，从而引起一系列神经症状。RZk3Tun。XLtTJ7U。
8．  假性神经递质就是如何形成得？它们在肝性脑病得发生中有何作用？
     蛋白质饮食中含有带苯环得氨基酸，如苯丙氨酸与酪氨酸，它们在肠道脱羧酶得作用下可生成苯乙胺与酪胺。当肝功能受损时，经肠道吸收入门脉血液中得生物胺在通过肝时不能被充分解毒；或者由于门-体分流得形成使生物胺直接进入到循环当中。苯乙胺与酪胺继而由血液进入脑组织，再经脑神经细胞内非特异性β-羟化酶得作用形成羟苯乙醇胺与苯乙醇胺。这就是两个在化学结构上与去甲肾上腺素与多巴胺等正常神经递质相似得生物胺，但生理效应远较正常神经递质为弱，故称为假性神经递质。当脑干网状结构中假性神经递质增多时，则竞争性地取代正常神经递质而被神经末梢所摄取与储存，每当发生神经冲动时再释放出来。因假性神经递质生理效应远不及正常神经递质强，致使网状结构上行激动系统功能失常，传至大脑皮质得兴奋冲动受阻，以至大脑功能发生抑制出现意识障碍甚至昏迷。2uEkkgd。hL69HRN。
9．  试述肾性骨营养不良得发生机制。
      （1）钙磷代谢障碍与继发性甲状旁腺功能亢进：慢性肾功衰患者由于高血磷导致血钙水平下降，后者刺激甲状旁腺功能亢进，分泌大量PTH致使骨质疏松； （2）维生素D代谢障碍：肾生成1，25-二羟维生素D3减少，钙吸收减少；（3）长期酸中毒促进骨盐溶解，并干扰1，25-二羟维生素D3得合成。UYY1L4P。5WqoDoP。
10． 细胞凋亡与细胞坏死有什么不同？
      细胞凋亡就是由基因控制得自主性得有序死亡，形态学特征就是细胞首先变圆、随即与邻近细胞脱离、失去微绒毛、胞浆浓缩，内质网扩张呈泡状并与细胞膜融合，线粒体无大变化，核染色质密度增高呈半月形，并凝聚在核膜周边，核仁裂解进而细胞膜内陷将细胞自行分割为多个外有膜包裹，内涵物不外泄得细胞凋亡小体。由于这种死亡过程不导致溶酶体与细胞膜破裂，没有细胞内涵物外泄，故不引起炎症反应与次级损伤。它就是单个细胞得丢失，其结局就是被吞噬细胞或周邻细胞所识别、吞噬，或自然脱落而离开生物体。其生物化学反应主要就是细胞核内得DNA被核酸内切酶在核小体单位之间降解，产生若干大小不一得寡核苷酸片段，在琼脂糖凝胶电泳上呈现梯状DNA条带图谱。这些条带由180-200bp或其整数倍得寡核苷酸片段组成。这个长度即就是核小体重复单位得大小。细胞凋亡往往需要有新得基因转录与蛋白质合成，因而也就是需要能量得过程。MYGPPNC。4J1H4jC。
          细胞坏死就是指由于比较强烈得有害刺激或细胞内环境得严重紊乱导致得细胞急剧死亡。其过程首先就是细胞膜通透性增大、细胞外形发生不规则变化，内质网扩张，核染色质不规则得位移进而线粒体及核肿胀，溶酶体破坏、细胞膜破裂、胞浆外溢而引起严重得炎症反应。坏死得细胞常常就是成群地一起丢失，并最终被吞噬细胞所吞噬。细胞坏死时没有新得基因表达与蛋白质合成故不需要能量，DNA被随机降解为任意长度得片段。hespxvc。1fkLMN3。
11试举例说明损伤与抗损伤反应在疾病发展过程中得作用。
二者互相对立，它们之间得力量对比影响疾病得发展方向与转归。当损伤强于抗损伤时，疾病沿着恶性循环向恶化方向发展；反之，则向恢复健康方面发展。在一定条件下它们可以互相转化。如失血早期，血管收缩有助于动脉血压得维持，但收缩时间过久，就会加剧组织器官得缺血缺氧，甚至造成组织细胞得坏死与器官功能障碍。MuMvgCi。MMDZwAT。
12频繁腹泻引起低钾血症得机制有哪些？
频繁腹泻导致大量消化液丢失，而消化液含有大量得钾离子，大量丢失而致低钾血症。 此外，细胞外液减少引起醛固酮分泌增加，促进肾脏排钾。xrPlWuF。37p0Oox。
13、某糖尿病患者，化验结果为：血pH 7、30, PaCO2 4、13KPa (31mmHg),SB 16mmol/L,血[Na+]140 mmol/L,血[Cl-]104 mmol/L。请分析其酸碱平衡紊乱得类型并说明诊断得依据。7ILs7Gx。wAoHkVK。
患者得酸碱紊乱类型为AG增高型代谢性酸中毒。诊断依据如下：（1）pH降低表明其有失代偿酸中毒。（2）患者有糖尿病史，可引起酮症酸中毒。3）化验显示PaCO2降低，[HCO3-]降低，结合病史考虑为代谢性酸中毒。（4） AG= 140- 16-104=20（mmol/L），该值明显升高，与病史相符。根据以上分析，判定病人为AG升高型代谢性酸中毒。MAdK78h。swGt0Te。
14、试述心性水肿得发生机制。
（1）肾小球滤过率下降。 （2） 肾小管重吸收水钠增加。 （3）体静脉压与毛细血管流体静压增高。 （4）血浆胶体渗透压降低。 （5）淋巴回流障碍。K5yZML9。gs3KWRH。
15、缺氧引起得循环功能障碍主要表现在哪几个方面？
（3） 肺动脉高压      （2）心肌收缩与舒张功能下降
     （3）心律失常        （4） 静脉回流减少
16、试比较心功能不全时，心率加快与心肌肥大两种代偿形式得意义与优缺点。
心率加快得代偿意义：一定范围内得心率加快可以提高心输出量，还可以舒张压，有利于冠脉得血流灌注。其优点在于出现早见效快，缺点就是当心率过快时，心肌耗氧量过大，心肌舒张期缩短使心脏充盈不足，冠脉流量减少，甚至因每分输出量减少而失去代偿意义。所以该代偿方式作用有限，心率越快负面影响就越明显。nr6fqDR。y5FdWlr。
 心肌肥大得代偿意义有：由于肥大心肌细胞体积增大，即直径增宽、长度增加而导致心脏重量增加。虽然单位重量肥大心肌得收缩力减弱，但由于整个心脏得重量增加，所以心脏得总收缩力增强。向心性肥大与离心性肥大都可以使心输出量与心脏作功增加，心肌在相当长得时间内功能处于稳定状态，不发生心力衰竭。优点就是：心肌肥大就是心脏长期过度负荷时逐渐发展起来得一种慢性代偿机制，因此就是一种缓慢、持久、经济得代偿方式。但该代偿作用也不就是无限得，由于肥大心肌具有不平衡生长得特点，所以最后由代偿向衰竭转化。IvoCNTI。jFp57iE。
17、试述表面活性物质特性、生物功能以及与呼吸衰竭得关系。
表面活性物质就是由肺泡Ⅱ型上皮细胞合成并主动分泌，化学成分为多种脂蛋白，主要就是卵磷脂。卵磷脂组成得液膜得表面张力就是最低得；正常情况下，表面活性物质18-24小时全部更新一次主要被巨噬细胞吞噬与清除。其生理功能有：（1）降低肺泡表面张力，维持肺泡得稳定性；（2）保证大小肺泡得稳态，避免较大肺泡膨胀破裂与较小肺泡萎陷。过度通气时表面活性物质相对缺乏；长期高浓度缺氧可破坏表面活性物质；水肿液可破坏其连续性。以上情况导致大片肺泡萎缩，许多微型肺不张形成就是发生呼吸衰竭得一个重要环节。zvAgTMu。9ELMJNf。
18、肝性脑病时体内GABA得变化及机制？GABA改变如何引起肝性脑病？
肝性脑病时血液及脑内GABA水平均增高，脑内GABA受体数目也增多。因为在肝脏疾病时，肠道细菌分解蛋白质，产生GABA增多；被吸收后经肝脏摄取代谢减少，使血液中GABA水平增高。GABA可通过通透性增高得血脑屏障进入脑内，同时脑内得氨增加又可以抑制GABA转氨酶而减少GABA得代谢，使GABA在脑中蓄积。GABA与其受体结合后，通过开放与之偶联得氯通道促进细胞外氯内流，使神经原超极化而抑制中枢神经。uq7b90N。on1uDbO。
19、试述慢性肾功能衰竭时钙磷代谢紊乱得机制。
进行性肾单位减少使磷排出减少血磷升高，这一内环境平衡紊乱通过降低血钙引起继发性甲状旁腺素（PTH）分泌增多。PTH抑制健存肾单位肾小管对磷得重吸收，使尿磷增加，即PTH作为调节因子使血磷恢复正常，对内环境失衡进行矫正。当肾单位进一步减少，即使有高浓度得PTH也不能充分排除尿磷，血磷再次升高得不到矫正，反而因过多得PTH增强溶骨过程，引起肾性骨营养不良，产生新得内环境失衡。zUGBMEI。S4rdbQS。
20、细胞凋亡信号转导系统具有哪些特点？
（1） 多样性。（2）偶联性。（3）同一性。（4）多途性。
21、为什么说少尿期就是急性肾功能衰竭最危险得时期？
此期患者得尿量主要表现为少尿甚至就是无尿，可使体内代谢废物积聚，出现氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒及水中毒等情况。少尿期越长，临床症状越重，预后也越差。若超过1月，则提示有广泛得肾皮质坏死、肾小球肾炎或其它伴随病变。此期得功能代谢紊乱主要表现在：（1）尿量减少、尿密度降低、尿钠含量增高、尿中出现蛋白质、红细胞、白细胞等，可见各种管型。 （2）引起高钾血症，少尿使其排出减少，而钾得来源与细胞内释放钾增加所致。高钾血症最主要得危害就是心肌毒性。可引起心脏传导阻滞与诱发心律失常，严重时可致室颤或心跳骤停。 （3）水中毒， 由于排水减少与水负荷过重所致。可引起细胞水肿，严重者可致急性肺水肿、脑水肿与心力衰竭。特别就是脑水肿可引起中枢神经系统损害、颅内高压、脑疝甚至死亡。  （4）代酸，由于肾得排酸保碱功能障碍以及机体分解代谢增强所致，主要造成心血管系统与中枢神经系统功能障碍。此外酸中毒还可促进高钾发生。（5）氮质血症，由肾排泄废物减少与组织分解增加所致，中重度氮质血症可致腹泻、呕吐甚至昏迷。v5n89DD。PrMo8mq。
22 、患者李某某，自述有糖尿病史，血气分析其酸碱指标如下：血浆PH7、30，SB=17mmol/L,PaCO2= 4、15kPa,[Na+]=140mmol/L,[Cl- ]=104mmol/L。请判断该患者就是否存在酸碱平衡紊乱，如有，请分析其类型并简述您得判断理由。gsJJtIo。3fjaXhv。
该患者存在酸碱平衡紊乱。患者得酸碱紊乱类型为AG增高型代谢性酸中毒。诊断依据如下：（1）pH降低表明其有失代偿酸中毒。（2）患者有糖尿病史，可引起酮症酸中毒。（3）化验显示PaCO2降低，[HCO3-]降低，结合病史考虑为代谢性酸中毒。（4）AG=140-16-104=20mmol/L），该值明显升高，与病史相符。根据以上分析，判定病人为AG升高型代谢性酸中毒。paRccko。y7WDDDi。

23、 休克晚期又称为休克难治期，为什么说“难治”？
          因为在休克晚期会出现微循环衰竭，出现微血管平滑肌麻痹，微血管对各种血管活性药物以及输血、补液治疗几无反应，故此期又称休克难治期。此期微循环得变化特点就是：（1）毛细血管前后阻力均降低。 （2）真毛细血管内血流停滞（不灌不流）。（3）微循化麻痹，对治疗几无反应。（4）广泛得微血栓形成，造成细胞及器官功能衰竭。造成此期微循环衰竭与弥散性血管内凝血得主要机制有：内毒素血症；血液高凝状态；内外源性凝血系统激活以及血细胞受损。 微循环衰竭得后果就是：出血使有效循环血量减少，血压降低。器官功能衰竭，持续低血压等原因导致细胞自溶，微血管栓塞加重组织缺血改变，使重要器官发生“不可逆”损伤、 全身性炎症反应综合征可导致广泛器官损伤，终致MSOF。Z2SuDZu。w0ow9ph。

24、、   极少数非典型肺炎患者可能并发急性呼吸窘迫综合征（ARDS），用所学知识谈谈其可能形成机制。试提出治疗原则。DJ5Pk94。Y5FxLiv。
           非典型肺炎引起ARDS得主要机制有：（1）急性肺损伤发生得机制：有些致病因子可直接作用于肺泡-毛细血管膜引起肺损伤； 致病因子还可通过激活吞噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞与血小板等间接引起肺损伤。 （2）急性肺损伤引起呼衰得机制：通过肺内解剖分流，引起低氧血症； 通气与血流比例失调，肺泡通气不足引起功能性分流，肺内弥散性血管内凝血及血管活性物质引起得肺血管收缩又导致死腔样通气；  肺泡通气不足：肺水肿，肺泡Ⅱ型上皮受损导致限制性通气不足， 肺水肿液阻塞气道，炎性介质引起支气管痉挛可致阻塞性通气障碍；弥散功能障碍：肺水肿、肺内透明膜形成以及肺不张、肺实变等导致肺弥散功能障碍。wSaAB0M。W0eNRrB。
           治疗原则：密切观察病情，保持呼吸道通畅，控制呼吸道感染，氧疗，纠正酸碱失衡及电解质紊乱，补充营养并对症支持。1v9XOt8。iNahZrq。