高血压诊断与鉴别诊断ppt课件.ppt

高血压诊断与鉴别诊断,刘影,高血压,是多种心、脑血管,疾病的重要,病因,和,危险因,素,，影响重要脏器的结构,与功能，最终导致这些器,官的,功能衰竭,，迄今仍是,心血管,疾病死亡的,主要原,因,之一。,高血压诊断,非药物,状态下、,2-3,周内,非同日,两次或两次以上,重复测量上臂肱动脉部位的血压所得的平均值收缩压,140mmHg,和,(,或,),舒张压,90mmHg,。,高血压的诊断标准（,WHO1999,）,SBP,（,mmHg,）,DBP(mmHg),1,级高血压 （轻度）,140-159 90-99,2,级高血压 （中度）,160-179 100-109,3,级高血压 （重度）,180 110,单纯收缩期高血压 ,140 90,高血压,原发性高血压,（,primary hypertension),继发性高血压,（,secondary hypertension),95%,5%,常见继发性高血压病因及其临床特点,一、肾性高血压,1.,肾实质性疾病,(1),急性、慢性肾小球性肾炎,肾盂肾炎,遗传性、放射性肾炎,(2),多囊肾,(3),肾盂积水,(4),分泌肾素性肿瘤,(5),糖尿病性肾病,(6),结缔组织病,2.,肾血管性疾病,(1),纤维肌性结构不良致肾动脉狭窄,(2),动脉粥样硬化致肾动脉狭窄,(3),肾梗死,(4),多发性大动脉炎累及肾动脉,(5),肾动脉血栓形成,(6),肾动脉内膜剥离,3.,肾外伤,(1),肾周围血肿,(2),肾破裂,肾实质性高血压的临床特征,慢性肾脏病史,发病年龄较轻,水肿、尿检异常,多伴贫血、血肌酐水平升高,肾血管性高血压,常见病因有多发性大动脉炎，肾动脉纤维肌性发育不良和动脉粥样硬化，前两者主要见于青少年，后者见于老年人。,RAAS,肾脏缺血,肾血管狭窄,高血压,激活,肾血管性高血压的临床特征,30,岁以前或,50,岁以后突然发生中重度高血压,脐周或背部可闻及,血管杂音,有动脉粥样硬化者合并难治性高血压,肾外伤史、单侧小肾,用,ACEI,后出现肌酐升高，用利尿剂出现严重低钾血症,二、内分泌性高血压,1.,甲状腺,(1),甲状腺功能亢进症2),甲状腺功能减退症,2.,甲状旁腺,甲状旁腺功能亢进,3.,肾上腺,(1),库兴综合征,(2),原发性醛固酮增多症,(3),先天性肾上腺增生性异常综合征,(4),嗜铬细胞瘤,4.,垂体,肢端肥大症,肾上腺皮质,球状带,-,盐皮质激素（醛固酮）,束状带,-,糖皮质激素,网状带,-,性激素,肾上腺髓质,儿茶酚胺,髓质素,肾上腺分泌的激素,（一）嗜铬细胞瘤,本病由于儿茶酚胺分泌过多，出现基础代谢增高，糖、脂肪和电解质代谢紊乱的表现。也可出现全身多系统的症状如儿茶酚胺性心脏病、腹部肿块、消化系统、泌尿系统、血液系统。,嗜铬细胞瘤还是多发性内分泌腺瘤病,(MEN),型的主要病变，可同时或先后发生甲状腺髓样癌、甲旁亢、垂体瘤、胰腺肿瘤等疾病。,（一）嗜铬细胞瘤,嗜铬细胞瘤,儿茶酚胺,高血压,代谢紊乱,占,0.1%-1%,表现为阵发性或持续性伴阵发加重,的高血压。血压升高急剧、,头痛,、,心悸,、,多汗,、,气促、面色苍白、心动过速、血糖升高、恶心、,乏力,持续数分钟或数天,发作间歇,血压可正常。,血压增高期测定尿中儿茶酚胺代谢产物和影像,学检查可确诊。,（一）嗜铬细胞瘤,2.,诊断,.,激素及代谢产物的测定,血浆儿茶酚胺测定：,NE,、,E,尿儿茶酚胺测定：,24,小时尿儿茶酚胺总排量明显增高（,100-200g,）具有肯定的诊断意义。,尿,VMA,、,HVA,测定,尿甲氧基肾上腺素（MN,）、甲氧基去甲肾上腺素（,NMN,）测定。近年来认为测定血或尿中的,MN,、,NMN,可提高嗜铬细胞瘤的诊断符合率,特别是对儿茶酚胺水平正常的病人可减少假阴性。,（一）嗜铬细胞瘤,.,药物试验,.,组胺激发试验：用于血压在,150/100,以下者。快速静脉注射组胺后,2,分钟内血压上升大于,60/40mmHg,，且持续,5min,以上为阳性。本试验假阳性结果很少见。,.,胰高血糖素激发试验：注射胰高血糖素后如血压比最高冷压试验高出,20/10mmHg,为阳性，结果阳性率比组胺试验高。,.,可乐定抑制试验：其目的是排除由精神紧张导致的血浆儿茶酚胺增高。,.,酚妥拉明抑制试验：适用于血压在170/110mmHg,以上的患者。注射酚妥拉明,2min,后血压下降大于,35/25mmHg,并持续,3-5min,为阳性。这种试验特异性较差，其他高血压也会出现假阳性，结果只能提示嗜铬细胞瘤的可能。,（一）嗜铬细胞瘤,.,定位诊断,影像学检查,CT,扫描和,MRI,：对肾上腺的肿瘤阳性率很高，但对肾上腺,外肿瘤可靠性差。,131 I-,间碘苄胍,(MIBG),显像诊断具有较高的特异性和灵敏性，对极小肿瘤和肾上腺外肿瘤诊断有独到之处。,经皮静脉插管测定腔静脉不同水平的儿茶酚胺浓度，对于肿瘤大体部位的定位诊断有一定帮助，对,CT,及,MRI,的检查也有极大的指导意义。,（一）嗜铬细胞瘤,3.治疗,（,1,）原发病的治疗：大多数嗜铬细胞瘤为良性，可手术切除而得到根治。,（,2,）降压药的应用：手术前常应用,受体阻滞剂以控制高血压,可防止手术时血压大幅度波动以及肿瘤切除后的血压下降。常用的降压药物：,-,受体阻断剂：,酚妥拉明、酚苄明是非选择性,-,受体阻断剂，哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪为选择性突触后,1,受体阻滞剂等。,-,受体阻断剂：,术前不必常规应用，如患者有心动过速或心律失常则需采用，必须先用,-,受体阻断剂使血压下降，如单独用,-,受体阻断剂，则由于阻断,受体介导的舒血管效应而使血压升高，甚至发生肺水肿,（二）原发性醛固酮增多症,原发性醛,固酮增多症,醛固酮,水钠潴留,高血,压,多见于成年女性，占,0.4%-2%,长期血压升高伴,以顽固性低血钾是最主要的临床表现,临床上主,要表现为肢体肌无力或麻痹,室性早搏及其他室,性心律失常，尿量增多、口渴、多饮。病人低,血钾，高尿钾，血浆、尿醛固酮增高，血肾素、,血管紧张素降低。,（二）原发性醛固酮增多症,1.,分类,（,1,）醛固酮分泌性腺瘤,（,2,）肾上腺皮质增生,特发性醛固酮增多症,原发性肾上腺增生,糖皮质激素抑制性醛固酮增多症,（,3,）肾上腺皮质癌,（,4,）异位醛固酮分泌性肿瘤,（二）原发性醛固酮增多症,2.,临床表现,醛固酮,高血压,钠、水潴留,高钠血症,排钾,低血钾,肌无力软瘫,代谢性碱中毒,多尿,糖耐量减低,血容量,细胞外液,（二）原发性醛固酮增多症,3.,诊断,高血压及低血钾的患者，血浆及尿醛固酮高，而血浆肾素活性、血管紧张素,降低，螺内酯能纠正电解质紊乱并降低高血压，则诊断可成立。,（,1,）筛查试验,血钾：低血钾。,血浆肾素活性（,PRA,）测定：是筛选和鉴别原醛最主要的方法。,血浆醛固酮浓度,(PAC)ng/dl,与血浆肾素活性,(PRA)ng/ml*h,的比值,(PAC/PRA),：为筛查原醛症简便而迅速的方法。直立位时,该比值大于,30,需考虑原醛症。,（二）原发性醛固酮增多症,3.,诊断,（,2,）确诊试验,.,口服高钠试验：高盐饮食后不能将尿醛固酮抑制,11ug/24h,以下者可确诊原醛症。,.,静脉高钠试验：静滴氯化钠后不能将血醛固酮水平抑制到,166.2 pmol/L,以下者,可确诊为原醛症。,.,氟氢可的松抑制,试验,：口服氟氢可的松血醛固酮未被抑制,138.5pmol/L,以下者,可确诊为原醛症。,.,卡托普利,试验,:,不能抑制血醛固酮水平,（二）原发性醛固酮增多症,4.,治疗,（,1,）原发病的治疗：醛固酮腺瘤患者首选手术切除肾上腺肿瘤，原发性肾上腺增生患者行肾上腺大部切除或单侧肾上腺切除术。手术效果好。对于,GRA,患者可予地塞米松,0.5,2 mg/d,，用药后,4,周左右症状缓解，一般低血钾较高血压易纠正。,（,2,）降压药的应用：首选螺内酯，疗效欠佳时可加用其他降压药,Bartter,综 合 征,1962,年,Bartter,首先描述,常染色体显性遗传性疾病。肾小球旁器肥大、增生导致肾素、醛固酮分泌增加。,临床特点：尿钾增多、血钾降低、代谢性碱中毒、血浆肾素活性和醛固酮增高但无高血压，肾小球球旁细胞增生。,诊断：,1,、低钾血症表现,2,、碱中毒,3,、血钾、钠、氯降低,4,、血浆肾素、醛固酮增高，前列腺素升高,5,、对血管紧张素,II,和血管加压素无血压升高反应,6,、肾活检有肾小球球旁器的颗粒细胞增生,7,、血压正常,Liddle,综 合 征,1963,年,Liddle,首先描述姐弟两病例,又名,“,假性醛固酮增多综合征,”,低醛固酮性醛固酮增多症,”,常染色体隐性遗传性疾病。肾小管远端因先天性遗传缺陷对钠重吸收亢进，钾排泄增多，细胞外液增加，导致高血压，抑制肾素、醛固酮。排钠同时常排出,H+,导致碱中毒。,临床特点：高血压、低血钾、代谢性碱中毒、低血浆肾素、血浆醛固酮降低。,诊断：,1,、低钾血症表现,2,、高血压,3,、低钾性碱中毒，常有酸性尿,4,、血浆肾素、醛固酮降低,5,、安体舒通治疗无效,6,、氨苯蝶啶治疗有效,7,、多有家族病史，常在儿童期发病,三 者 的 鉴 别 诊 断,病名,血压,水肿,血钾,醛固酮,肾素,尿,PH,其他,原发性醛固酮增多症,上升,无,降低,升高,下降,中性或碱性,Liddle,综合征,上升,无,降低,降低,下降,酸性,安体舒通治疗无效,Bartter,综合征,正常,无,降低,升高,升高,碱性,对,ATII,无升压反应,（三）,Cushing,综合征,为多种病因造成肾上腺皮质分泌过多糖皮质激素（主要是皮质醇）而产生的一种症候群,1.,分类,ACTH,依赖型,Cushing,病,异位,ACTH,综合征,ACTH,非依赖型,肾上腺皮质腺瘤,肾上腺皮质癌,双侧性肾上腺小结节性增生,双侧性肾上腺大结节性增生,（三）,Cushing,综合征,2.,临床表现,血压增高,Cushing,综合征最常见的临床表现之一，见于,70%,的本病患者。,典型表现有向心性肥胖、满月脸、皮肤紫纹、痤疮、骨质疏松并易有病理性骨折及创伤伤口不易愈合、类固醇性糖尿病、生长发育障碍、性腺功能紊乱、精神症状、免疫功能低下等。,临床表现,3.,诊断步骤,明确高皮质醇血症,血皮质醇；,24h,尿游离皮质醇；,小剂量地塞米松抑制试验；,3.,诊断步骤,明确病因分类,大剂量地塞米松抑制试验；,血,ACTH,；,静脉导管分段取血测,ACTH,；,影像学检查；,（三）,Cushing,综合征,4.,治疗,（,1,）原发病的治疗,库欣综合征的治疗主要为手术治疗,药物治疗主要包括两大类,:,一类是作用于下丘脑,垂体的神经递质,如赛庚啶、溴隐亭、奥曲肽等；另一类作用于肾上腺皮质,通过阻断皮质醇合成的一些酶以减少皮质醇的生成,可用于术前准备或联合治疗。主要包括,11,羟化酶的阻滞剂如氨鲁米特、美替拉酮、酮康唑、依托咪酯；,3,脱氢酶阻滞剂如曲洛司坦、米托坦和氨鲁米特。,（,2,）降压药的应用,去除病因后血压自然恢复,一般无需应用降压药物。需要时可采用利尿剂或与其他降压药物联合应用。,三,、,神经原性,高血压,1.,脑部肿瘤,2.,脑炎,3.,延髓型脊髓灰质炎,4.,家族性自主神经功能异常,5.,肾上腺外嗜铬细胞瘤,四,、,机械性血流性,高血压,1.,主动脉瓣关闭不全,2.,主动脉缩窄,3.,动脉粥样硬化性收缩期高血压,4.,度房室传导阻滞,五,、,外源性,高血压,1.,中毒,(1),铅,(2),铊2.,药物,(1),交感神经胺类,(2),单胺氧化酶抑制剂与麻黄碱或与含酪胺,(,包括含酪胺的食物、干酪、红酒,),食品合用,(3),避孕药,(4),大剂量泼尼松,3.,食物,摄食甘草过量,怀疑继发性高血压的临床线索,1,、起病在,30,岁以前或,50,岁以后,2,、重度高血压（,180/110mmHg,）,3,、继发性高血压的临床表现：,*无诱因的低钾血症表现,*腹部血管杂音,*血压波动伴头痛、心动过速、出汗、震颤,*浮肿、血尿等肾脏病表现,*肥胖、白日嗜睡、打鼾,4,、对通常有效的治疗反应差,继发性高血压的临床表现线索,阵发性高血压：嗜铬细胞瘤、肾上腺髓质增生,低钾肌无力：原发性醛固酮增多症,向心性肥胖：皮质醇增多症,浮肿蛋白尿：肾实质性高血压,血管杂音：肾血管性、主动脉缩窄、大动脉炎,继发性高血压体检要点,测量四肢血压、脉搏,大动脉炎、周围血管病变,血管杂音听诊：脐周,-,锁骨,-,颈,肾动脉硬化、主动脉缩窄、大动脉炎,继发性高血压相关实验室筛查,原发性醛固酮增多症：,血钾,24,小时尿钾,肾素、醛固酮测定,肾上腺,CT,嗜铬细胞瘤：,血、尿儿茶酚胺,尿香草基杏仁酸（,VMA,）,肾上腺,CT,Cushing,综合症：,24,小时尿游离皮质醇,血皮质醇,肾上腺,CT,肾动脉狭窄：,磁共振血管成像（,MRA,）,肾动脉造影,肾实质性：,尿常规 肾功能,肾脏,B,超,尿常规,肾功能,血电解质,血皮质醇,血肾素、醛固酮测定,血、尿儿茶酚胺,24,小时尿钾,对可疑继发性高血压筛查内容,24,小时尿游离皮质醇,尿香草基杏仁酸（,VMA,）,肾脏,B,超,肾上腺,CT,磁共振血管成像（,MRA,）,肾动脉造影,实验室筛查结果分析,儿茶酚胺及代谢产物升高：嗜铬细胞瘤、肾上腺髓质增生,肾素活性升高：肾动脉狭窄、肾实质损害、肾素分泌瘤,醛固酮升高：肾上腺皮质腺瘤、腺癌、肾上腺皮质增生、,ACTH,依赖性醛固酮增多症,皮质醇升高：肾上腺皮质增生、,ACTH,分泌过多、肾上腺肿瘤,高血压患者,询问病史体格检查,定位检查,实验室检查,原发性高血压,继发性高血压？,继发性高血压类型,原发病诊断分型,原发病治疗,选择降压药物,谢谢大家,资料可以编辑修改使用,学习愉快！,课件仅供参考哦，,实际情况要实际分析哈！,感谢您的观看,